MEDICINA

Pohyb zlepší váš výkon, intelekt, dlouhodobou paměť i schopnost aktivně žít

noreply@blogger.com (George Hero) — Thu, 10 May 2012 10:55:20 PDT

Náš mozek se nevyvinul „kolem ohně“

Je to oficiální. Vědci potvrdili, že pohyb zlepší váš výkon, intelekt, dlouhodobou paměť i schopnost aktivně žít.

Po miliony let jsme se hýbali. Hodně. Antropolog Richard Wrangham tvrdí, že muži denně ušli kolem 10–20 kilometrů, ženy zhruba polovinu. Náš mozek se nevyvinul „kolem ohně“. Náš mozek se vyvinul, když jsme chodili, když jsme se hýbali, když jsme hledali potravu, unikali před predátory. Dnešní doba je jiná, ale kdo se dřív zastavil, stal se něčím obědem.
Je nutné si uvědomit proto jednu věc. Denně se hýbat nás neudělá lepšími. Ono nás to udělá normálními. Gaučing z nás dělá mrzáky, protože nás vzdaluje od toho, kým člověk je.

Vědci zjistili, že pohyb nejen že zvyšuje pravděpodobnost, že se dožijete 90 let, ohromně zvýší i vaši kvalitu života. Podle Johna Mediny, molekulárního biologa zaměřeného na lidský mozek, lidé, kteří se pohybují, obvykle překonávají lidi se sedavým zaměstnáním v dlouhodobé paměti, pozornosti, dedukci a schopnosti improvizace.
Jak moc by měl člověk tedy hýbat? No, jednotlivci se od sebe liší, ale výsledky zjištěné v laboratořích nasvědčují, že benefit se dostavuje při dvou až tří aerobních aktivitách týdně po dobu 30 minut plus pravidelné posilování v podobném režimu (ať už v posilovně, nebo při jiné silové aktivitě).

A co prevence nemocí? Riziko demence je poloviční, pokud ve volném čase děláte fyzickou aktivitu. Riziko Alzheimerovy choroby je nižší o 60 procent. Stačí denně dvacet minut chodit a riziko mrtvice je sníženo o 57 procent. Protože cvičení ovlivňuje i hormonální hladiny: serotonin, dopamin, norepinefrin – zkoušeli vědci pohybem léčit depresi a snižovat hladiny antidepresiv u pacientů s depresí a pocity úzkosti. Výsledky byly úspěšné, cvičení pomohlo okamžitě a dlouhodobě. A to vše funguje stejně pro muže i ženy a čím delší dobu se pacienti s výše zmíněnými psychickými problémy oddávali pohybu, tím byly výsledky výraznější.

- a je po metabolickém syndromu

To není všechno.
Po redukci váhy a pravidelné chůzi podle možnosti denně...odložíte (nebo snížíte) léky na hypertenzi. Proč? Prostě krevní tlak se normalizuje.
Normalizuje se hladina cukru v krvi - a je po metabolickém syndromu. Není, prostě mizí a hladina cukru nevyžaduje farmakoterapii - ovšem strava též má odpovídat zdravé výživě.

Jinak končíte s mozkovou příhodou, paraplegií (hemiparesou) a doprovodnými výpadky CNS.

Poznámka: část informací převzata z textu Pohyb a produktivita (sociální síť G+) a www.brainrules.net/ Doplněno o část Metabolického syndromu, Hypertenzní chorobu a Nemoci mozkové příhody pro web Medicina.
Ke studiu pokračujte zde na stránce Medicina.

Nesprávná výživa a špatný životní styl i agrese, stres a nahromaděná duševní zátěž

noreply@blogger.com (George Hero) — Thu, 03 May 2012 07:01:06 PDT

Ovocný salát je pochoutka zdroj vitaminů i vlákniny

K degenerativním zdravotním problémům naší doby patří překyselení organismu.

Myslet si můžete co chcete, ale k problému je dobré se zamyslet. Něco na tom bude. Stravujeme se tím, co do nás supermarkety cpou horem dolem. Nekvalitní a kyselá strava, plná chemických přísad ( převážně konservačních). Výrobky se už nekazí tak často, ale odneseme to my.
Dosud se však této tématice nevěnuje pozornost, a už vůbec ne taková, jakou by si problém zasluhoval. Dopady a souvislosti mezi překyselením a chabým zdravím stonajících jedinců uniká nejen pacientům, ale i oficiálním naukám o zdraví. Vnitřní prostředí těla by mělo mít charakter mírně zásaditý. Chybné návyky ve stravování vedou k tomu, že podíl zásaditosti v lidských tělech neustále klesá.Vyrovnaný poměr mezi kyselými a zásaditými látkami přitom tvoří základ zdraví. Podle významných autorů nelze při zachování acidobazické rovnováhy příliš výrazně onemocnět. Naopak porušením této rovnováhy si přivodíme, nebo alespoň zhoršíme, celou řadu nemocí. Naše těla jsou stvořena tak, aby fungovala jako vyvážený celek - ovšem je-li dodržena již zmíněná zásadní acidobazická rovnováha. Překyselení má sedm stupňů, sedmý vede k degenerativním chorobám včetně rakoviny.

Mezi nemoci z překyselení patří,
Chronická únava otoky alergie, ekzémy, astma poruchy imunity artróza, artritida, degenerativní poškození kloubů osteoporóza gynekologické záněty a výtoky, zácpa, průjem neplodnost, metabolické poruchy, např.cukrovka nadváha přecitlivělost a trvalá podrážděnost. Jak vzniká překyselení? Překyselení organismu nejen přináší nemoci, ale především zbavuje tělo minerálů (vápníku, draslíku, sodíku a hořčíku), když nezbytně potřebuje neutralizovat kyseliny. Dlouhodobě překyselený organismus si odebírá vápník z kostí, což vede k osteoporóze, také k ochabnutí svalů a jejich únavě. Nedostatek vápníku ohrožuje fungování imunitního systému, který aktivuje enzymy. Tělo se snaží zbavit kyselin kůží a tak produkuje ekzémy, akné, vředy, vyrážky, bolesti, otoky. Nedaří-li se kyseliny v těle neutralizovat, ukládají se v srdci, v žilách, v játrech či pankreatu, případně v tukových tkáních (prsa, boky, stehna, mozek). Skladiště kyselin známe jako polypy, cysty, kyselé krystaly, nádory, bradavice, skvrny apod. Tzv. fyziologické choroby těla jsou většinou výsledkem dlouhodobě příliš kyselého prostředí v těle.

Nejčastější příčiny překyselení
Nesprávná výživa - přejídání, nadbytek bílkovin, cukru, alkoholu, nikotinu, nasycených mastných kyselin, jedů, potravinových přísad a barviv, chlór v pitné vodě. Špatné stravovací návyky - nedostatečné žvýkání, které podporuje kyselinotvorné střevní kvašení. Nerovnoměrný poměr spotřebovávaných potravin kyselinotvorných a zásadotvorných. Špatný životní styl - povrchní dýchání, nepravidelné stravování, kouření, alkohol, nedostatek pohybu. Nedostatek tekutin v potravě - hlavně v tuku a v pojivových tkáních těla roste koncentrace kyselých odpadů. Zloba, agrese, stres a nahromaděná duševní zátěž.
Už řecký historik Hérodotos postřehl, že „národy, které jedí maso, mají sklony k válčení, a lidé projevují ve vzájemných vztazích vztek, odcizení a smyslovou náruživost. Jedlíci masa byli udatní, smělí a neohrožení". Vyplavme kyselost a jedy Tělo se zbavuje kyselin výdechem z plic (odstraňuje zejména kyselinu uhličitou), ledvinami (přes močový měchýř), játry, střevy, potními žlázami a kůží (pocením). Pozorujete-li někdy, že se náhle zpotíte, jde o neklamný příklad reakce na jídlo příliš sladké nebo příliš moučné. Překyselení se lze zbavit! Sportujme, především lehce (chůzí s holemi), dýchejme zhluboka, kdykoliv si na to vzpomeneme (celá tzv. moderní civilizace dýchá jen povrchně), doplňujme minerály a vitaminy (ve stravě), pijme zásadité nápoje (včetně odkyselujících čajů, např. zeleného ovesného), provádějme zásadité koupele a dostatečně spěme.

Zvolte celozrnný chlé a pečivo

Ženy se zbavují překyselení menstruací, později o ně musí dbát samy. Muži tuto možnost nemají, což bývá častým důvodem brzké ztráty či šedivění vlasů (například). Poměr stravy zásadité a kyselé by měl být 4:1. Přírodní národy dávají přednost syrové stravě před čímkoliv kvasícím. Proto se doporučuje sníst denně pět porcí zeleniny a méně sladkého ovoce na úkor tzv. běžné stravy. Nápoje z koly jsou snad nejhorším překyselujícím dárkem. Nezřízená spotřeba masa škodí všem. Stejně tak spotřeba cukru (včetně medu) a cukrovinek. Škodlivá jsou jídla typu light.
Jezte celozrnný chléb a pečivo. Důkladně žvýkejte! Vitaminy jsou důležité, ale nemá-li tělo minerální látky, jejich efekt klesá. Nadbytek kyselosti v těle se projevuje svěděním (i hlavy), které se často dostaví bezprostředně po požití většího množství cukru. Máte-li hlad mezi hlavními jídly, nesahejte po sladkém, ani po přesolených brambůrkách. Vezměte si zeleninu. A myslíte-li odkyselení vážně, vzdejte se kávy, černého čaje, alkoholu a tabáku. Zásaditá je všechna zelenina, avokádo, ananas, papája, datle a fíky, meloun (při překyselení organismu účinkuje nejrychleji). Doporučují se jablka ( se slupkou i jádřincem), banány, hrozny. Svědí vás pokožka na těle i ve vlasaté části hlavy, nebo máte výrazně suché holeně nohou? Odpovíte-li dvakrát ano, je to jasné - jste překyselení.

Ke tvorbě kyselin v těle velice výrazně přispívá stres. Odvážní vědci soudí, že jsme zatíženi stresem 100 000 x víc než naši prapředkové před sto lety. Přiznejme si, že nadměrný stres si často způsobujeme sami i v situacích, kdy je možné se mu vyhnout. Dalším zdrojem kyselin v těle jsou negativní pocity jako hněv, smutek, nenávist, závist apod. Hladinu kyselin zvyšuje i nedostatek volného času a opravdového odpočinku (nikoliv mezi přeplněnými regály obchodních domů). Tělo nefunguje jen tak jednoduše, že jsme mrzutí a v nenáladě jenom proto, že máme v těle mnoho kyselin po požití dortů apod., funguje i opačně. Nahrazujme proto negativní pocity pozitivními. Ostatně, právem se říká, že mnoho nepřátel nejspolehlivěji naštveme, když se chováme pozitivně a jejich „nenáladu" velkoryse přehlížíme.

Poznámka: I kdyby jen jedna změna v životosprávě se podařila, je to na dobré cestě.

Co znamená frustrace v našem životě

noreply@blogger.com (George Hero) — Sat, 21 Apr 2012 22:27:44 PDT

South Africa original photo comfort for the soul

Frustrace podle psychologie

znamená zmaření touhy, zklamání

vyjadřuje situaci, kdy člověk směřuje k určitému cíli, ale nemůže ho dosáhnout, protože se mu do cesty staví pořád nové a nové překážky a člověk už nemá sílu je překonat

lišíme se stupněm odolnosti k zátěži - frustrační tolerance

frustrující situace - překážka se jeví jako nepřekonatelná

problémová situace - stále je "vše otevřené" - je zde šance na úspěch

nejčastější odpovědí na frustraci je agrese; nebo může dojít k následujícímu:

regrese - návrat na jiné vývojové stupně

kompenzace - nalezení nového cíle

bagatelizace

racionalizace - vysvětlování si důvodu: "Proč k tomu vlastně došlo?"

frustraci obvykle hůře snášejí děti; hůře se také snáší frustrace působící individuálně - pocit, že jsem v tom sám
-
Organismus, který je připraven bojovat s problémem, neustále naráží na neřešitelnost překážky, která nás odsuzuje k pasivitě, nečinnosti, bezmocnému čekání... Tímto nahromaděnou energii „k boji“ musíme nějak vybít nebo přetransformovat. Cítíme stále dokola vztek, napětí a zklamání z neúspěchu a tak přichází přirozený důsledek snahy o vyřešení neřešitelné situace, organismus se frustraci brání. Nejčastěji tento stav řešíme agresí, ať už slovní, kdy nadáváme na příčinu frustrace, na svět a na všechno kolem sebe anebo agresi namíříme přímo proti něčemu či někomu a tak poškozujeme věci, ubližujeme někomu druhému, či dokonce poškozujeme sami sebe.
Překážka, která brání vyřešit problém může být jak v okolním prostředí, tak uvnitř frustrovaného:
Překážkou z okolního prostředí mohou být třeba peníze, které měly přijít a se kterými se počítalo pro uhrazení účtu, jste frustrovaní, protože musíte počkat, až peníze dojdou a do té doby máte svázané ruce. Tento problém se ovšem vyřeší v momentě, kdy se částka objeví na účtu.
Překážkou uvnitř je například averze k rodinnému příslušníkovi, se kterým kdysi došlo k hádce a od té doby jste se nesetkali, ale při každém setkání s ostatními členy rodiny se o tom mluví, z čehož jste frustrovaní, ale váš odpor k setkání s oním příbuzným brání uzavření celé situace.
- Frustrace mění pozitivní přístup v přístup negativní. Negativní přístup sráží osobní disciplínu na minimum.
- Míra odolnosti vůči frustraci je vrozená. Jedinec s nižší frustrační tolerancí prostě snáze podléhá důsledkům frustrace. Není však zcela bezmocný. Pravidelné vystavování se frustračním vlivům naši frustrační toleranci zvyšuje. Lidé s vážnými životními problémy (např. těžce nemocné dítě) se zpravidla nenechají vyrušit ze vzácného klidu banalitami. Uměním je rozlišit „malé“ a „velké“ věci. „Malé“ věci nestojí za naše nepříjemné emoce.

Člověk se frustraci podvědomě brání pomocí naučených v minulosti osvědčených obranných mechanismů.

Spánek může být nepravidelný

noreply@blogger.com (George Hero) — Sat, 21 Apr 2012 22:30:25 PDT

Spánkové posuny..... někdo je sova jiný skřivan

Budit se v noci může rozhodit spánek. Hrozí nám, že ráno zaspíme nebo budeme celý den nevyspalí. Můžeme rušit ostatní, či prostě sami dojít k pocitu, že s námi něco není v pořádku. Experimenty s dobrovolníky v 90. letech, které vedl psychiatr Thomas Wehr, ale ukázaly, že když mají lidé dostatek volného času a vhodné podmínky ke spánku (ticho, tma), pak se jejich spánkový režim změní. Spí obvykle 4 hodiny, pak 1-2 hodiny bdí a pak zase cca 4 hodiny spí.

Historik Roger Ekirch z Virginia Tech pak na základě antropologických dat i studia historických záznamů (včetně třeba Homéra) také dospívá k závěru, že v minulosti většinou spánek probíhal nadvakrát, s přestávkou uprostřed noci.

Jako výklady se zmiňují noční kavárny, pouliční osvětlení, zvýšení bezpečnosti (takže v noci bylo možné chodit po ulicích relativně bez rizika). Proč by ale tohle mělo omezovat přestávku mezi spánkem? No, pokud se dal čas po setmění využívat, lidé měli prý tendenci chodit radši později spát a vše naspat na jeden zátah. Roli mohl sehrát i důraz na efektivitu; během 1-2 hodin mezi spánkem toho člověk moc neudělal, když dokázal spát v tahu, mohl být výkonnější.

Samozřejmě, že se nabízejí i námitky a konkurenční vysvětlení...

Zdroj: BBC News Magazine

Dobrý spánek je pro zdravý život velmi důležitý

noreply@blogger.com (George Hero) — Tue, 10 Apr 2012 10:15:29 PDT

Spát hlubokým spánkem s daty pod hlavou

Lidé tráví téměř jednu třetinu svého života spánkem. Dobrý spánek je pro zdravý život velmi důležitý.

Co se během spánku děje? Tělo se během něj uvolní, obnovuje a přebudovává. Po zdravě prospané noci se člověk probudí osvěžený, a to proto, že ve spánku se odehrává mnoho procesů, například se vytváří větší počet růstových hormonů, které spalují tuky a rozvíjejí svalstvo.

Spánek je zároveň doba, kdy tělo prochází složitou regulací imunitního systému. Studie ukazují, že když se lidem odepírá spánek nebo je chronicky omezen, snižuje se jim počet lymfocytů typu T a naopak stoupá počet zánětlivých cytokinů. Jsou náchylní k nachlazení a chřipce.

V průběhu hlubokého spánku se uvolňují svaly a rozšiřují se cévy, což vede k lepšímu krevnímu oběhu a přenosu informací v mozku. Spánek tudíž není pasivní proces, nýbrž aktivní. Lidé, kteří se domnívají, že spát je ztráta času, a pokoušejí se spánek umělými prostředky zkrátit, se dočkají výrazného zhoršení zdraví.

Kolik spánku bychom si měli dopřát, záleží na našem věku. Čím jsme starší, tím méně ho potřebujeme. Nemluvně potřebuje mezi 14 a 15 hodinami, batole 12 až 14 hodin, dítě školního věku 10 až 11 hodin a nám dospělým stačí 7 až 9 hodin.

U těch, kdo mají chronické problémy se spánkem nebo ti, jejichž spánek je chronicky nekvalitní, anebo těhotné ženy mohou potřebovat zvýšenou dávku spaní. U seniorů může docházet k přerušovanému spánku a tak si možná musí zdřímnout i přes den.

Obecně řečeno, mohou mít dospělí jedinci, kteří spí méně než šest hodin a více než devět hodin, kratší délku života. Dřívější výzkumy se zaměřovaly na zjišťování toho, co se stane, když je lidem odepírán spánek po dobu 48 – 96 hodin. Příznaky, které se objevily, zahrnovaly ospalost, ztrátu vlasů, podrážděnost, nervozitu a psychózu.

Dnes se vědci zaměřují na výzkum zkracování spánku a bádají, co se stane, když se v noci spí méně než šest hodin. Někteří lidé mají tendence k hyperaktivitě a neklidu, zatímco druzí se cítí unavení a ospalí.
V současnosti se lidem radí, aby chodili do postele i vstávali každý den ve stejnou dobu, nicméně velmi málo vědců hovoří o tom, kdy je ten pravý čas jít spát.

Poznámka: O spánku obecně

Cukr je jed - na tom se shodneme

noreply@blogger.com (George Hero) — Thu, 05 Apr 2012 22:06:09 PDT

Obrázek ukazuje množství cukru v nápojích

New research shows that sugar not only will give you diabetes and make you fat, but too much will cause cancer tumors to grow and fill your arteries with plaque that causes strokes and heart attacks.

100 grams a day or less (a 20 ounce bottle of coke is close to 70 grams of sugar).

A prominent doctor who treats childhood obesity believes the high amount of sugar in the American diet is killing us. And, as Dr. Sanjay Gupta reports, new studies seem to support his theory that sugar is toxic.

Stáří a demence

noreply@blogger.com (George Hero) — Fri, 30 Mar 2012 19:50:03 PDT

Na lavičce

Demence je klinický syndrom charakterizovaný poklesem intelektu a dalších kognitivních funkcí, které ve svém důsledku vedou k tomu, že pacient není schopen zvládat běžné každodenní aktivity.
Dochází postupně ke zhoršování všech vyšších korových funkcí jako je paměť, myšlení, orientace,
vnímání, řeč, chování, integrita, osobnost a mnoho dalších. Demence jako taková tvoří heterogenní skupinu ve stáří nejčastějších psychických poruch. Svou podstatou jsou demence převážně organická mozková onemocnění, u kterých dochází k atrofii mozku na podkladě degenerativním, cévním, traumatickém, případně jiném. Jsou obecně spojeny se zvýšeným risikem mortality a vzniku potřeby ústavní péče.
Klasifikace demencí (dle lokalisace hlavních změn):
a) kortikální -AD,kort. forma vaskulární D, Pickova nemoc,
b) subkortikální-Parkinsonova nemoc, Huntingtonova chorea, tox.-metab. a u deprese.
c) smíšené demence-většina vaskulárních.
Moderní dělení demencí se snaží postihnout aktuálnost a význam a v zásadě je strukturuje do
dvou hlavních skupin, a sice na alzheimerovské a nealzheimerovské demence.
ALZHEIMEROVA DEMENCE
Je nejčastěji se vyskytující demencí vůbec, připadá na ni 50-60% všech demencí. Dalších 10-15%
pak připadá na smíšený typ, tj. v koexistenci AD a multiinfarktové demence. U žen se
vyskytuje 2x častěji. U obyvatel USA nad 65 roků figuruje ve statistikách příčin smrti na 4. až
5. místě. V zásadě může jít o 2 typy:
a) familiární formu AD - dříve označovanou jako presenilní. Je poměrně vzácná a bývají zde
nalézány změny chromozomů 14, 19, 21. Přepokládá se autozomálně dominantní dědičnost.
b) senilní formu AD - postihuje zejména starší osoby a má na svědomí více než 80%
nemocných s AD. Etiologie není dosud zcela objasněna a předpokládají se multifaktoriální
vlivy.
Základní vlastností AD je její pomalá až plíživá, trvalá a nevratná progrese. Doba přežití od
stanovení diagnosy činí průměrně 7 let, s krajním rozmezím 2 až 20 roků. AD přitom výrazně
snižuje obranyschopnost, takže pacienti umírají obvykle na interkurentní choroby. Lze dělit
na fáse:
a) časná fáse (lehká demence) - plíživý začátek, nemocný si handicap uvědomuje a snaží se jej
před okolím tajit. Objevují se poruchy novopaměti, neschopnost se učit, pamatovat si
informace, jazykové problémy (komolení slov), výkyvy nálady a změny osobnosti. Klesá
schopnost abstraktního myšlení a postupně se stává obtížným zvládání úkolů běžného života.
b) v intermediární fási (středně těžká demence) - dochází k významnému prohloubení
problémů časné fáse. Těžká porucha paměti, nemocný není schopen se o sebe postarat,
vyžaduje stále větší péči i při běžných úkonech (hygiena, jídlo). Vnímání času a prostoru je
zcela ztraceno. Bloudí po okolí, není schopen se zorientovat ani ve vlastním bytě, někdy je
neklidný až agresivní. Sociabilita je zcela ztracena.
c) v terminální fási (těžká demence) - dochází k úplnému rozkladu osobnosti nemocného a ten
se stává zcela závislým na okolí. Je imobilní, kompletně inkontinentní a neschopen jakékoliv
aktivity. Paměť i řeč jsou zcela ztraceny, mívá i polykací obtíže (v důsledku pseudobulbárního
postižení). Je ohrožen imobilisačním sy s dekubity, malnutricí, zhroucením obranyschopnosti
a z toho pramenící uro-respi-infekty až septickými komplikacemi.

NEALZHEIMEROVSKÉ DEMENCE
Vaskulární demence: tvoří 10 až 20% všech demencí, dříve označované jako ATS.
a) multiinfarktová demence (převážně korová) - je důsledkem recidivujících MCP,
b) subkortikální ATS encefalopathie-iktové ložisko v podkoří je provázeno neurologickou
ložiskovou symptomatologií,
c) Biswangerova nemoc - má typický CT obraz periventrikulárního projasnění.
Obecně platí o vaskulárních demencích, že se mohou prezentovat podobně v kognitivní oblasti
jako AD. Na rozdíl ale u nich dochází ke změnám obvykle náhle a nemusí nutně progredovat.
Pokud dojde ke zhoršení, děje se tak obvykle skokem. Na rozdíl od AD je často provází
ložiskový neurologický nález. Postižení intelektu je obvykle menší a není tak difusní. V dg je
jednoduchou pomůckou Hachinského ischemické skóre.

Sekundární symptomatické demence.

Jsou zastoupeny 5-20% mezi všemi demencemi:
a) metabolicko - toxické příčiny - chron. hypoxie u KV chorob, metab. změny u renálních a
jaterních onemocnění, opakované hypoglykémie, deficit vitaminu B 12, léky, alkohol, jedy,
drogy.
b) ze strukturálních změn mozku-Parkinson, Huntington, Pick, posttraumatická demence
(boxeři), tumory, subdurální hematom.
c) infekční důvody - progresivní paralysa, AIDS, Creuzfeld - Jacobs, ev. další.

Farmakotherapie demencí.

Antiagregantia - kyselina acetilsalicylová(ANP), se podává u demencí dlouhodobě.
Vasodilatantia a rheologica - Trental, Enelbin, Cavinton.
Nepřímé blokátory Ca kanálů - Stugeron, Sibelium, Nimotyp.
Nootropika - Piracetam, Enerbol.
Dyhydrované námelové alkaloidy - Ersilan
Inhibitor aminooxidáz u AD zvyšuje obsah neurotransmiteru v interneuronální štěrbině - Jumex.
Kognitiva (cholinomimetika) - inhibitory acetylcholinmesterázy - Exelon, Aricept, Ebixa.

Závěr: „Šťastný člověk,který se dožije své senilní demence“.

Zdroj: Gerontologie a Medicina

Teorie stárnutí demografie stáří

noreply@blogger.com (George Hero) — Thu, 29 Mar 2012 13:30:05 PDT

Originální fotografie z ostrova Korsika

Stárnutí je proces, kdy nastupují v jednotlivých orgánech na všech úrovních
specifické degenerativní, morfologické a funkční změny.

Jde o proces disociovaný, desintegrovaný a asynchronní. Rychlost stárnutí jedince je geneticky zakódovaná - předpokládá se multifaktoriální typ dědičnosti.
Maximální možná délka života u člověka, která by byla dosažitelná v ideálním prostředí, by se pohybovala kolem 110 až 120 let.

I.Stochastické teorie stárnutí: předpokládají, že děje spojené se stárnutím jsou náhodné a s věkem přibývá poruch selhání buněčného řízení
1.Teorie omylů a katastrof - dochází k nahromadění chyb v syntéze proteinů při jejich transkripci a translaci.
2.Teorie překřížení - dochází k přehození proteinů a dalších buněčných makromolekul.
3.Teorie opotřebení - předpokládá kumulativní poškození životně nenahraditelných částí organismu .Má vztah k poškození DNK během života.
4.Teorie volných radikálů - superoxidové radikály O2 mohou poškodit membránové proteiny, enzymy a DNK. Hladiny přirozeně se vyskytujícího antioxidantu superoxiddysmutázy u primátů dobře korelují s délkou života.
-
II. Nestochastické teorie:
1.Pacemekerova teorie (genetických hodin) - určité orgány nebo orgánové systémy (imunitní a neuroendokrinní systém zvláště hypothalammus) jsou považovány za geneticky naprogramovaný pacemaker na určitou dobu života.
2.Genetická teorie - délka života je pozoruhodně specifická pro každý živočišný druh.
• U lidí se předpokládá uplatnění vlivu genetických faktorů na dobu dožití asi 35%,
zbývajících 65% je významně ovlivněno zejména faktory zevního prostředí a životního
stylu, které jsou individuálně jedinečné a neopakovatelné.
• Stárnutí je neodvratný fysiologický děj, který je vlastně cestou do stáří, jež je poslední
ontogenetickou periodou lidského života. Neboli jak říká klasik: “Stáří není nic příjemného, ale je to jediný způsob, jak se dožít vyššího věku“!
Obvykle rozlišujeme:
1.Stáří kalendářní - je jednoznačně vymezitelné, ale nepostihuje individuální rozdíly
-45-59 – věk střední
-60-74 – časné stáří
-75-89 – vlastní stáří
-90 a více – dlouhověkost. Nevhodný termín“přestárlý“- prof.Vondráček říkával:
“Přestárlý je strom, který neplodí, slepice, která nenese, kráva, která nedojí, ale člověk
může být jen dlouho živ!“
2.Stáří sociální - postihuje proměnu sociálních rolí a potřeb, životního stylu i ekonomického zajištění. Za počátek sociálního stáří je obvykle považováno pensionování.
3.Stáří biologické - je označení pro konkrétní míru involučních změn daného jedince—“mladí starci a staří mladíci“.
Demografie stáří - studuje podíl seniorů ve společnosti, jejich věkové složení, vývoj a prognosu s přihlédnutím k ostatním faktorům. Podíl osob nad 60 let a více v r. 1998 18%, prognosa pro rok 2025 je 27%. Průměrný věk žen 78 let, mužů 72 let.Dle statistik je tedy evidentní geriatrisace a feminisace společnosti.

Deprese v seniu

noreply@blogger.com (George Hero) — Fri, 30 Mar 2012 16:37:32 PDT

Originální fotografie z ostrova Korsika

DEPRESE

Depresivní syndrom je chorobná (afektivní) porucha nálady, která nepříznivě působí na myšlení, chování a jednání jedince.
Zvyšuje se přitom strach, napětí, apatie a naopak klesá schopnost soustředění, vnímání, myšlení, rozhodnost, soudnost a další mentální funkce. Může trvat týdny i měsíce a ve stáří doprovázet četné somatické a vegetativní obtíže. V séniu může mít různé formy, od tzv."smutku všedního dne", přes existenciální deprese až po těžké patické formy. Suicidalita ve stáří stoupá 7 až 10 x a výrazně se zvyšuje i počet dokonaných sebevražd. Jen asi 10%
seniorů je skutečně adekvátně léčeno. Vždy je třeba věnovat pozornost přítomnosti poruch nálady: - smutek a úzkost (až 80%), -apatie a hypochondrie.
Risikové faktory deprese: -výskyt deprese v anamnese,
-choroba, bolest, dysaptibilita,
-postižení mozku,
-léky - hlavně antihypertensiva, psychofarmaka, antiparkinsonika,
-závažné životní události,
-sociální a ekonomické okolnosti.
a) velká deprese:depresivní nálada, poruchy spánku, nechutenství, hubnutí, suicidální tendence, psychomotorická retardace, špatná koncentrace, sebeobviňování a nedostatek zájmu o okolí, v trvání alespoň 2 roků.
b) melancholická deprese: převažuje naprostá ztráta zájmu o okolí a dochází k oploštění diurnální rytmicity a psychomotoriky.
c) lehká až střední deprese: ve stáří velmi časté.trvají týdny až měsíce a mohou odeznít i spontánně.
d) larvovaná deprese: somatické obtíže maskují projevy deprese.

Ve stáří převažují sekundární deprese, které navazují na somatické, sociální a ekonomické faktory.
V diagnostice depresí používaná s oblibou Geriatrická škála depresí, dle Yesavageho. V léčbě pak
mimo obecných opatření, ve smyslu řešení kausálity, se nabízí škála farmakotherapie antidepresiv:
• 1. generace (Prothiaden,Petylyl,Nortilen)
• Moderní atypická antidepresiva (Fevarin, Seropram, Deprex, Zoloft)
• z moderních inhibitorů aminooxidáz (Jumex, Aurorix)
• V období do nástupu účinku antidepresiv jsou vhodná anxiolytika.
• Neurol,Oxazepam,Lexaurin, atd.
• U těžších depresí až léčba psychiatrická,včetně elektrokonvulze za hospitalisace v péči psychiatra

„Šťastný člověk,který se dožije své senilní demence“.

Flatulence a meteorismus česky nadýmání a plynatost

noreply@blogger.com (George Hero) — Thu, 19 Apr 2012 18:18:52 PDT

Aerofagie, žízeň nebo zábava?

Plynatost a dyskomfort.
Mějte rozum přátelé...věříte na reklamu Espumisan, Degasin a podobné? Plyny střevní, větry a pod. jsou také fysiologické - často pomůže pouze změna stravy!
Jsou situace ovšem kdy plynatost může být společensky i dyskomfortem nepříjemná a obtěžující. Pokud porozumíte odbornému klinickému textu, můžete se lépe zorientovat (i v lékárně) Čtěte.
Čínský doktoři (léčitelé) jsou drazí a poradí vám přírodní bylinky. Ale i víra pomáhá, přesto znalost, zkušenost a diagnostika původu dyskomfortu a potíží - pomáhá více cíleně.

Patofysiologie:
V trávicím ústrojí člověka jsou za normálního stavu 1–2 litry plynu. Skládá se ze spolykaného vzduchu (dusík), z krevních plynů vylučovaných střevní stěnou, z plynů vznikajících při trávení (reakcí HCl s bikarbonáty pankreatické šťávy vzniká CO2), z vodíku a metanu, jež jsou výsledkem kvašení sacharidů a z plynů páchnoucích, které vznikají hnitím bílkovin a sekretů.
Část nevstřebaných plynů - je vylučována konečníkem (flatus). Zdravý člověk vypuzuje plyn asi 10x denně v množství 30-130 ml, tj. celkem 1 až 1 litr/den, v závislosti na: 1. množství a složení potravy, 2. tělesném pohybu a 3. psychickém stavu.

Vysvětlení nadýmání a jeho vnímání je zdůvodňováno následovně:

1. zvýšená tvorba plynu např. po psyliu, laktulóze nebo metylcelulóze;
2. intolerance potravy (např. intoleranci laktózy má 29 % pacientů s dráždivým tračníkem);
3. nekompletně absorbované uhlovodany v tenkém střevě;
4. potravinová hypersenzitivita;
5. retence tekutin (velkou roli hrají zřejmě ženské pohlavní hormony);
6. reakce bikarbonátů z pankreatického sekretu a kyseliny solné;
7. změněná střevní mikroflóra (pacienti s dráždivým tračníkem mají ve srovnání s kontrolami sníženou koncentraci koliformních bakterií, laktobacilů a bifidobakterií;
8. porucha tonu břišních svalů (snížený tonus břišních svalů může být příčinou zvětšení obvodu břicha při nadmutí);
9. zánětlivé změny;
10. motorická dysfunkce, která sestává z: myoelektrické aktivity, kontraktility, tonu, compliance a tranzitu.
Změněná motilita (tonická i fázická) při nadmutí je spíše segmentální a přechodná než generalizovaná a trvalá.
Velkou roli hraje zpomalený tranzit plynu.
11. Nadýmání je, dle literárních údajů, spojeno s požíváním vysokých dávek aspirinu a kouřením, nikoliv s fyzickou aktivitou. Naopak fyzická aktivita má výrazný vliv na odchod plynů.
12. Přítomnost plynu je vnímána individuálně.
13. Může být změněna slizniční senzitivita (spíše hraje roli zvýšené senzorické vnímání než absolutní zvětšení objemu). Jsou dvě možnosti: viscerální hypersenzitivita, nebo viscerální hyposenzitivita, která bývá obvykle při zácpě.

PŘÍZNAKY A ZNAKY PŘÍTOMNOSTI PLYNU V TRÁVICÍM TRAKTU
K projevům přítomnosti plynů v trávicím traktu je řazen meteorismus a distenze, flatulence, borborygmus, aerogastrie, aerofagie a říhání.

Meteorizmus (ř. od meteorizo = do výše zvedám) je plynatost nebo nadmutí nebo nadýmání, což je subjektivní pocit zvýšeného množství plynu ve střevním lumen, někdy s pocity tlaku a napětí či bolestí v břiše. Tento pocit bývá často lokalizovaný v pravém nebo levém podžebří nebo v pravém dolním kvadrantu.
Distenze je rozepětí, což je aktuální změna břišního obvodu. Jedná se o znak objektivní, který do provází v některých případech meteorismus.

Predikujícími faktory nadmutí a distenze jsou ženské pohlaví, zácpovitá forma dráždivého tračníku a dyspepsie s četnými symptomy.
U dráždivého tračníku je popisováno rozdílně subjektivní vnímání nadýmání a rozepětí. Korelace nadmutí s objektivně prokázaným měřeným obvodem v pase je zjišťováno u formy průjmové v 72 % a jen ve 30 % u formy zácpové.
Pocity jsou intenzivněji (jako horší) vnímány, je-li tenké střevo kontrahované, na rozdíl od střeva relaxovaného.

Flatulence (flatulentia, ae. f., flatus = vítr) je nadměrný odchod střevních plynů konečníkem.
Denní expulze plynů (po standardním stravování) se pohybuje kolem 600–700 ml. Odchod plynů anem je průměrně 14x/den, a je zejména po jídle, ale odchod do 25x/den je považován za normální.
Mechanismus vypuzení je jednoduchý – dojde ke kontrakci tlustého střeva a je vypuzován plyn, který je ve střevě normálně přítomný.
Plyn je vypuzován intenzivněji při akutních emocích, stresu a v úzkostném stavu.
Ke zvýšené flatulenci vede: požívání většího množství zbytkové stravy, přecitlivělost na některé potraviny a nedostatek pohybu.
Excesivní pasáž plynu, zejména v nevhodných situacích, vede k sociálním nesnázím.

Zvláštní formou flatulence je tzv. flatulence záchvatovitá, která je charakterizována následovně: vzniká náhle, mimo vyprazdňování stolice a bez předchozího meteorismu. Objevuje se obvykle po požití některých pokrmů (velmi individuální typ potraviny) zřejmě jako projev potravinové nesnášenlivosti a často bývá při afektu. Jde pravděpodobně o prudkou difuzi krevních plynů do střevního lumen.

Aromatická (odoriferózní) flatulence je způsobena indolem, skatolem a síru obsahujícími plyny, k nimž patří methanethiol (uvolňován při bakteriálním metabolismu a substrátem je metionin) a sirovodík (též uvolňován při bakteriálním metabolismu, ale substrátem je cystein a mucin). Methanethiol a sirovodík jsou extrémně toxické; střední letální dávka pro hlodavce (L 50) je srovnatelná s kyanidem! Ale sliznice tračníku metabolizuje plyny na thiosulfát, a tím ochraňuje sliznici před toxickým vlivem plynů. Běžně plyny perfundují do cirkulace. Sirovodík a methanethiol nejsou vylučovány dechem, ale odchází trávicím traktem per vias naturales. Vysoce odoriferózní plyn obsahující síru (allylmetylsulfid) pocházející z česneku je absorbován bez metabolizace a vylučován dechem.

Borborygmus (ř. borboryzo = kručím) je kručení, škroukání v břiše vznikající pohybem tekutého obsahu v plynem naplněné kličce střevní nebo žaludku.

Pohyby plynu a řídkého obsahu ve střevech jsou normální, většinou nemají akustický projev a nejsou vnímány. Nápadné, hlasité kručení je projevem zvýšené střevní hybnosti a vzniká při průjmu, akutním i chronickém zánětu, psychickém podnětu (zvláště v tichu v exponovaných společenských situacích) a při funkčních poruchách.

Aerogastrie (aero = týkající se vzduchu, gaster, ř. = žaludek) je nadměrné nahromadění vzduchu v žaludku (pneumatóza žaludku). Dochází ke zvětšení žaludeční bubliny nad obvyklou velikost.
Aerogastrie způsobuje nadměrné rozpínání fornixu žaludku, zvedání bránice, vysunutí srdce do příčné polohy. Při tom zrychlený tep vyvolá extrasystoly a oprese na hrudi (dříve se hovořilo o tzv. "gastrokardiálním reflexu").

Aerofagie (aero = týkající se vzduchu, ř. fagein = snísti) – jde obvykle o neurotický tik s hysterickými rysy. Jsou uváděny dva možné mechanismy: vzduch je nasáván při jídle do jícnu, nebo je s jídlem polykán.

Říhání (eructatio, onis, f. = eruktace) je náhlé, prudké vypuzování plynů ze žaludku nebo jícnu ústy. Decentní odříhnutí po jídle je normálním jevem a vyvolává pocit úlevy tlaku a obnovení chuti k jídlu. Naopak nemožnost odříhnout po jídle je nepříjemně vnímána jako pocit plnosti a předčasné sytosti.
Příznaky přítomnosti plynu mohou být i extragastrointestinální (bolesti na hrudi, bolesti za sternem, nauzea) nebo ukazují na souvislost s trávicím traktem (pocity nadmutí, plnosti, sytosti, rozpínání břicha, zvětšování obvodu břicha, bolesti břicha), při nedostatečném odchodu větrů může docházet k pocitům plnosti v rektu i po vyprázdnění. Ale u valné většiny pacientů jsou obtíže bez vztahu k defekaci.

Při nadmutí má většina pacientů ráno „ploché“ břicho a ke zhoršení dochází v průběhu dne a nejhorší stav bývá večer. Ke zlepšení stavu dojde obvykle přes noc nebo vleže na zádech. Ke zhoršení dochází často po jídle a u některých nemocných při stresu.

DIAGNÓZA
Ke stanovení diagnózy přispívá:

1. jako vždy, řádná anamnéza, včetně lékové a stravovacích návyků a eventuálně závislosti potíží na nich;
2. fyzikální vyšetření, kde je nutné hledat břišní distenzi, jizvy, ascites ("vítr předchází déšť"), peritoneální příznaky, rezistence, a přesvědčit se o eventuálním úbytku tělesné hmotnosti;
3. základní laboratorní vyšetření;
4. z dalších vyšetření:
a) ultrasonografické,
b) endoskopické (gastroskopie, kolonoskopie - při podezření na možnou organickou příčinu),
c) rentgenové (detekce množství a rozložení plynu, průchodnost trávicí trubice, vyloučení perforace).

Ke stanovení diagnózy jsou v literatuře uváděny následující metody:
a) měření obvodu břicha,
b) měření obvodu břicha při počítačové tomografii (CT volumometrie),
c) nativní rtg snímek,
d) abdominal inductance plethysmography (AIP), kdy je měřena automaticky míra v pase v dlouhodobé periodě, např. 24 hodin i déle. Struna je umístěna v měkkém pásu, kterým jsou měřeny změny obvodu břicha (pasu) na přesnost 1 mm.
e) Chromatografická analýza flatů sebraných rektální rourkou může ukázat jejich původ. Pokud pochází ze spolykaného vzduchu obsahují převážně dusík, pokud pochází z intraluminální produkce obsahují vodík, oxid uhličitý a metan.
f) vyšetření na celiakii, obvykle stanovením sérové hladiny transglutaminázy,
g) dechový test k vyhledání glycidové intolerance nebo bakteriálního přerůstání v tenkém střevě.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA
Jistě nejčastěji je nadýmání při funkční dyspepsii. Nutno vzít v úvahu endokrinní příčiny (diabetes mellitus s autonomní polyneuropatií a hypotyreózu) , neuromuskulární poruchy, stenózy trávicí trubice a stavy po břišních operacích s následnými adhezemi.
Základní diferenciální diagnóza příčin nebo příčin napodobujících nadmutí v horní části břicha zahrnuje gastroparézu s poruchou evakuace, "gas bloat syndrom" po fundoplikaci, dále hepatomegalii, splenomegalii a tumory trávicího traktu.

Základní diferenciální diagnóza příčin nebo příčin napodobujících nadmutí v dolní části břicha zahrnuje ascites, tumory trávicího traktu, ovaria, peritonea, pneumoperitoneum, syndrom střevní pseudoobstrukce, ventrální hernie, diastáze svalů, těhotenství a hysterickou proptózu.

LÉČBA
Režimová opatření
Základním požadavkem jsou kromě opatření dietních opatření režimová, kam patří omezení žvýkání, zákaz kouření, zvýšení pozornosti při jídle (polykání vzduchu), zvýšení pohybové aktivity.

Opatření dietní
V první řadě je potřebné omezení množství tzv. flatugenních nápojů a potravin, kam patří např. některé pečivo, chléb, cibule, fazole, celer, mrkev, kapusta, luštěniny, fazole, květák, brokolice, meruňky, švestky, švestkový džus, pšeničné klíčky, kvasnice, škrob, ale i mléko a mléčné produkty při deficitu laktázy. Nutno pomýšlet i na některé cukry (viz výše) obsažené v nápojích, cukrovinkách a žvýkačkách, ale i nápoje sycené oxidem uhličitým. Extrémně flatugenní potraviny způsobí i více než 40 odchodů větrů/24 hodin.

Léčba medikamentózní Léky při nadýmání užívá 43 % pacientů ovšem úspěšná je jen u 1/4 pacientů. Užívána jsou deflatulencia (simeticon, carbo activatus = adsorpční uhlí), preparáty s obsahem Mentha piperita, k zintenzivnění střevních propulzí – prokinetika (itoprid, metoclopramid, domperidon), luminálně aktivní preparáty – střevní adsorbencia (calcium carbonicum, aktivní uhlí, smectit), enzymatické preparáty. Při bolesti se osvědčil mebeverin, preparáty dále ovlivňují na mikroflóru (prebiotika, probiotika, antibiotika). Uváděna jsou i anxiolytika.

Zdroj a literatura: Karel Lukáš
IV. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha Gastroenterologie a hepatologie

plyn, meteorismus, flatulence, aerogastrie, aerofagie, říhání

What Is Alzheimer's Disease? Co je to Alzheimerova nemoc?

noreply@blogger.com (George Hero) — Sat, 11 Feb 2012 06:03:55 PST

Bolest u člověka Neuroanatomie a neurofysiologie bolesti

noreply@blogger.com (George Hero) — Wed, 08 Feb 2012 02:26:48 PST

Bolest u člověka:
Anatomie a fyziologie

Dráha bolesti je tříneuronová aferentní s četnými propojeními do jiných oblastí mozku – proto jsou bolestivé podněty spojeny s nepříjemnými pocity, aktivací sympatiku, parasympatiku, motorickou reakcí.
Bolest představuje signál nebezpečí, po kterém může následovat poškození tkáně. Může napomoci k lokalizaci chorobného procesu.

Nocicepce (vznik a přenos signálu o bolesti) je neurohumorální proces zahrnující vznik bolesti podrážděním nociceptorů, její vedení nervovými vlákny do mozku a její následné zpracování centrálním nervovým systémem
Bolest – je výsledkem zpracování tohoto bolestivého podnětu v centrálním nervovém systému, tedy vjem bolesti jako subjektivního pocitu (proto konečný vjem bolesti vždy záleží na zpracování v CNS a ne na charakteru původního podnětu)
Dráha bolesti
tříneuronová
První neuron – pseudounipolární buňka spinálního ganglia vede podnět od nociceptoru (receptor pro bolest)
nocicepční vlákna prvního neuronu vstupují do superficiální části zadních rohů míšních, kde stoupají a sestupují o několik segmentů výš a níž a vytvářejí synapse s neurony zadních rohů míšních – odtud převod na α–motoneurony v předních rozích míšních a reflexní motorická odpověď na bolestivý podnět

Druhý neuron – v zadních rozích míšních (Rexedovy zóny 1, 2, 3, 5, 6, 7), odtud:
-tractus spinothalamicus – rychlý přenos vzruchu do ventrální posterolaterální části talamu. Přenáší se ostrá, pronikavá bodavá bolest.
-tractus spinoreticularis – pomalý přenos vzruchu do retikulární formace a odtud třetím neuronem spoje do talamu (proto někdy v literatuře název dráhy tr. spinoreticulothalamicus). Vývojově starší dráha. Přenos pomalé, tupé, špatně lokalizovatelné bolesti.
-tractus spinoparabrachioamygdalaris a tractus spinoparabrachiohypothalamicus – spoje do limbického systému, ovlivňují emoční složku bolesti
Třetí neuron resp. čtvrtý neuron – přepojení z talamu do somatosenzorické kůry a asociačních korových oblastí

Bolest představuje signál nebezpečí, po kterém může následovat poškození

Analýza informací z periferie a eferentními vlákny je uskutečněna motorická nebo jiná odpověď. Centrální řízení umožňuje modifikaci bolesti.

Nociceptory (receptory pro bolest)
volná nervová zakončení – za normálních okolností tzv. mlčící receptory (silent receptors) citlivá na změny pH, zvýšenou extracelulární koncentraci drasených iontů, prostaglandiny E2 a E1, leukotrieny, histamin, substance P
polymodální nociceptory – krom citlivosti na bolest jsou citlivé i k vjemům jako je chlad, teplo a mechanické podněty. Jsou to Ruffiniho tělíska, Krauseho tělíska, proprioreceptory
vysokoprahové nociceptory – za normálních okolností vnímají hmat, tlak, tah a vibrace. Jsou to Vater-Paciniho tělíska, Merckelovy disky a Meissnerova tělíska

Nervová vlákna pro vedení bolesti
Vlákna A δ – slabě myelinizovaná vedou vzruch rychlostí 5–30 m/s. Vedou ostrou dobře ohraničenou bolest.
Nemyelinizovaná vlákna C – jejich volná zakončení patří mezi polynodální receptory. Vedou vzruchy pomalu rychlostí 0,5–2 m/s a zprostředkují vedení hluboké špatně diskriminované difúzní bolesti
Vlákna Aα/Aβ – silně myelinizovaná, zprostředkují vedení taktilních podnětů rychlostí 30–70 m/s

Bolest z vysokoprahových a polynodálních receptorů může být vedena i jinými typy vláken.

Bolest na úrovni míchy
v míše je bolest uspořádána do Rexedových zón. Zóna 1, 2, 3 – povrchová kožní a akutní bolest. Rexedova zóna 5, 6, 7, 8, 10 pro hlubokou viscerální bolest.
vedení bolesti je regulováno – tlumeno – tzv. vrátkovým mechanismem, který dovolí průchod jenom omezenému počtu vzruchů.
Regulace bolesti na centrální úrovni
přímá stimulace některých oblastí mozku
sestupná kontrola ke spinálním neuronům
analgézie navozená opioidy
endogenní opioidní peptity

Typy bolesti
akutní – trvání sekundy až týdny, maximálně však do tří měsíců
vznik úrazovým mechanismem, operačním výkonem, chorobou
působí jako silný stresor a vyvolává vyplavení katecholaminů, stresových hormonů; katabolismus a pokles imunity.
je doprovázena vegetativními příznaky jako jsou: tachykardie, tachypnoe, mydriáza, pocení, retence moči, zpomalení peristaltiky, hyperglykémie.
chronická – trvá déle než 3 měsíce a přetrvává i po odstranění vyvolávajícího podnětu nebo zhojení tkáňového poškození
zhoršuje kvalitu života, vede k fyzickému a psychickému strádání
povrchová bolest – ostrá, dobře lokalizovatelná. Lokalizace závisí na množství aferentních vláken v dané oblasti (viz senzitivní Homunkulus)
hluboká somatická a viscerální bolest – tupý charakter, delší trvání, rozsah je špatně difúzní, špatně ohraničitelný. Může se projikovat do různých částí těla – přenesená bolest – v rámci Headových zón. Je patrná vegetativní reakce a hyperestézie.
kořenová bolest – vzniká iritací zadních míšních kořenů a z nich vystupujících nervů. Bolest zachvacuje celou inervační oblast postiženého nervu (areae radiculares)
Fantomová bolest – je pociťována v amputované části těla. Reagující neurony mají změněný práh citlivosti a vzniká v nich množství podnětů, které jsou v CNS interpretovány jako bolest.

Předoperační mytí rukou a oblečení lékaře

Kauzalgie – poškození tkáně nebo nervů, které bolestivě stimuluje neuron v zadních rozích míšních a přenáší bolestivé podněty dále do vyšších mozkových center. Normálně nebolestivé podněty pak mohou vyvolat bolestivou reakci. Bolest může být provázena hyperalgézií a hyperestézií, vazomotorickým a trofickým poškozením dané oblasti. (viz posttraumatická neuralgie, Sudeckova analgodystrofie)
Neuralgie – bolestivé pocity šířící se podél kraniálních a spinálních nervů. Ostrá bolest může být vyvolána traumatem, infekčním procesem.

Klinické hodnocení intenzity bolesti

Pro bolest jako subjektivní vjem neexistuje žádné její objektivní měření. Každé měření bolesti je proto závislé na vnímání bolesti pacientem – tzn., že je individuální pro každého pacienta.
Slovní hodnocení
0 = žádná bolest
1 = malá bolest
2 = střední bolest
3 = silná bolest
4 = nesnesitelná bolest
Vizuální analogová stupnice – hodnotí bolest na stupnici od žádné bolesti po nesnesitelnou bolest.
Numerická stupnice – koreluje s analogovou stupnicí 0 – bez bolesti až 10 – nesnesitelná bolest.

Terapie stručný přehled

Léčba bolesti zavisí na síle bolesti uváděné pacientem – je proto pro každého pacienta individuální. Bolest se léčí nejčastěji medikamentózně, ale existují i jiné způsoby terapie jako například chirurgická léčba nebo i alternativní prostředky jako například akupunktura.

Léčiva používaná při terapii bolesti
Neopiátová analgetika
Opiáty
Lokální anestetika (katetrové techniky)

Schéma terapie bolesti dle WHO:
Stupeň 1 – Neopiátová analgetika (Paracetamol, Metamizol)
Stupeň 2 – Středně silný opiát + Neopiátové analgetikum (Tramadol, Codein) + Neopiátová analgetika
Stupeň 3 – Silný opiát + Neopiátové analgetikum (Morfin, Oxycodon) + Neopiátová analgetika

Zdroj: znalostní databáze, cs.wikipedia.org, autor je lékař
Poznámka autorů: psáno a publikováno pro ty co považují doktory mediciny za hlupáky a označují je jako lazebníky a jiné šamany
Toto musí znát už medik na lékařské fakultě.

Všichni pacienti žádají injekci proti bolesti ve stejnou chvíli

noreply@blogger.com (George Hero) — Sat, 04 Feb 2012 06:09:59 PST

Pro sestřičky u lůžka - měření tlaku

Telescovy poučky pro zdravotní sestry

Pokoje nemocných odkázaných na infúzi jsou vždy na druhém konci chodby.
Existují dva druhy náplasti: ta, která nejde přilepit, a ta, která nejde odlepit.
Všichni pacienti žádají injekci proti bolesti ve stejnou chvíli.
Všichni, kteří injekci odmítli, když jste jim ji nabízela, o ni požádají ve chvíli, když zrovna roznášíš prášky na spaní.

NINIVEWEBSITE: Psychologie deprivanství a vývoj vzniku zla na každý den terminologie a výklad

noreply@blogger.com (George Hero) — Mon, 30 Jan 2012 05:03:23 PST

Prof. MUDr. František Koukolík DrSc hovoří o Vzpouře deprivantů

NINIVEWEBSITE: Psychologie deprivanství a vývoj vzniku zla na každý den terminologie a výklad: 1. DEPRIVANTI A DEPRIVANTSTVÍ

Deprivanti jsou lidé, kteří z biologických, psychologických nebo sociokulturních důvodů normality nedosáhli nebo o ni přišli, a to normality spíše v citové a hodnotové oblasti nežli v oblasti intelektové.

ve vztahu k normalitě jsou to lidé v různém stupni rozsahu „nepovedení“, případně „zmrzačení“, nikoliv nemocní
jsou zahrnování do antropologické a sociokulturní kategorie, neboť kategorie diagnostická a lékařská jsou mnohem užší
v současnosti došlo k obrovskému nárůstu deprivanství, k jejich tzv. „vzpouře“

Deprivanti jako důsledek a pohon současné společnosti.

Prostatický specifický antigen a diagnostika onemocnění

noreply@blogger.com (George) — Thu, 29 Dec 2011 16:28:49 PST

(1) Prostata

Použití prostatického specifického antigenu (PSA) v diagnostice a propracovaný postup biopsie prostaty pod ultrazvukovou kontrolou.

Dosavadní metody vyhledávání nemocných s rizikem vzniku karcinomu prostaty se soustředily na takzvanou včasnou detekci. Přes veškerou snahu vyhledat onemocnění v léčitelném stadiu se u mnoha nemocných v době diagnózy zjistí lokálně pokročilý nebo metastazující karcinom, jenž navzdory veškeré použité léčbě ohrožuje zdraví a život nemocného. Obecný nárůst výskytu karcinomu prostaty vedl ke snaze zintenzivnit detekci screeningem, tzn. cíleně a plošně vyšetřit rizikovou část populace podle definovaných kritérií.

Důležité je, že neexistuje jednoduché vyšetření, které by přesně odlišilo zdravého muže a muže postiženého karcinomem. Zatím nejpřesnějším prostředkem je stanovení PSA, který má ale nízkou senzitivitu, vysokou biologickou variabilitu a případné potvrzení přítomnosti karcinomu vyžaduje invazivní vyšetření v podobě biopsie prostaty.

Prostatický specifický antigen

Prostatický specifický antigen byl izolován z prostatické tkáně poprvé Wangem a spol. roku 1979. Již v r. 1971 Hara popsal seminoprotein ve spermatu, když se snažil objevit marker využitelný v soudním lékařství k identifikaci pachatelů znásilnění. Později se ukázalo, že se jedná o identickou látku s PSA. Strukturálně se jedná o glykoprotein patřící do rodiny humánních kalikreinů (humánní kalikrein-3, hK3). Dále jsou známy humánní kalikrein-1 a 2 (hK-1, hK-2). Oba vykazují strukturální homologii s PSA (hK-3) a částečnou zkříženou imunoreaktivitu, která je ovšem při laboratorním stanovení zanedbatelná.
PSA je secernován epiteliálními buňkami acinů a duktů prostaty a uvolňován do lumen žlázek. Je součástí spermatu, kde má funkci serinové proteázy. Jeho koncentrace je zde velmi vysoká (0,2–0,5 mg/ml). Je zodpovědný za zkapalnění spermatu a tím lepší pohyblivost spermií. Tvorba PSA je androgenně dependentní a omezená na prostatickou tkáň, i když nízké koncentrace byly nalezeny v tkáni benigních i maligních
nádorů prsu, nadledviny, ledviny, dále v endometriu a mateřském mléce. Asi u 10 % žen lze prokázat sérovou hladinu do 0,1 ng/ml. Za fyziologických podmínek se do cirkulace uvolňuje pouze nepatrné množství PSA. V séru vytváří komplexy s alfa-2-makroglobulínem (alfa-2-M)a alfa-1-antichymotrypsinem (ACT). PSA váza-
né na alfa-2-M nelze vzhledem k překrytí jeho imunoreaktivních determinantů dostupnými metodami stanovit. Komplex PSA s ACT tvoří cca 50–90 % imunoreaktivního PSA. Zbylých10–50 % tvoří PSA ve volné, nevázané formě, se o základní parametr stanovitelný laboratoří.
Kromě vývoje technologie vyhodnocení PSA od metod citlivých od hladiny nad 500 ng/ml až po dnešní ultrasenzitivní testy s citlivostí na 0,001 ng/ml se vyvíjel i pohled na praktické použití PSA. Postupné zvyšování citlivosti testu vedlo k mnohem přesnější diagnostice nemocných s karcinomem prostaty. Zároveň byly prokázány zvýšené hladiny i u jiných onemocnění prostaty (zánět, nezhoubné zvětšení prostaty).
PSA je tedy orgánově specifický markerem, není ovšem specifický pro karcinom.
Zdrojem zvýšených sérových hodnot PSA je narušení a zvýšená prostupnost bazální membrány oddělující epiteliální buňky od lumen kapilár, není to tedy zvýšená produkce maligní buňkou karcinomu prostaty.
Byla stanovena nutnost dodržování určitých pravidel odběru (odstup od biopsie,transuretrální resekce apod.), potřeba individualizovaného hodnocení výsledků. Ukázalo se,že existují významné rozdíly v hodnocení díky biologické variabilitě ukazatele, různým hraničním hodnotám, způsobům analýzy, kalibraci v jednotlivých laboratořích a dvěma existujícím standardům (původní kalibrace Hybritech a novější standard WHO odvozený od kalibrace Beckman Coulter.
Vše uvedené spolu s nízkou specificitou nízkých hladin PSA vedlo původně k zavržení jeho použití jako markeru pro karcinom prostaty. Až následné klinické studie potvrdily pevné místo PSA nejenom v primární diagnostice, ale i při sledování onemocnění.

Významné pro stanovení strategie diagnostiky karcinomu prostaty bylo, že i samotná zvýšená
hladina PSA je indikací biopsie. Do té doby nebylo možné indikovat biopsii nezávisle na hladině PSA při negativním vyšetření per rectum. Další rozbor souboru navíc ukázal, že 20 % nemocných s negativním rektálním vyšetřením a zvýšeným PSA má ve vzorcích z kvadrantové biopsie pozitivní nález a většina z nich má lokalizované onemocnění. Tento přelomový poznatek pak vedl k zavedení systematické biopsie, která
se využívá dodnes. Přes výše uvedená omezení, je hladina sérového prostatického specifického
antigenu (PSA) zatím nejvíce používanou metodou diagnostiky karcinomu prostaty a považuje se za nejlepší dostupný nádorový marker. Hranice PSA pro indikaci biopsie prostaty se v současnosti pohybuje mezi 2–4 ng/ml, což vede k 70–80% negativitě biopsií díky tomu, že PSA není specifické pro nádorovou tkáň. Při laboratorně stanovené hraniční hodnotě 4 ng/ml je nutné brát v úvahu, že až 20 % pacientů s karcinomem prostaty má hodnotu PSA nižší a dokonce 5 % pacientů má PSA nižší než 2 ng/ml. Platí, že jakákoliv hodnota PSA nevylučuje přítomnost karcinomu prostaty.

Druhým problémem je nízká specifita PSA při hodnotách 4–10 ng/ml. Snaha o zlepšení senzitivity a spe-
cificity vedla k použití různých odvozených ukazatelů vycházejících z PSA. Senzitivitu vyšetření
lze zvýšit např. pomocí tzv. věkově specifického PSA (snížením hraniční hodnoty u mladých mužů) nebo pomocí dynamických ukazatelů (PSA velocity, PSA doubling time), hodnotících vývoj hodnot PSA v čase. Zlepšení specificity je možné použitím věkově specifického PSA (zvýšením hraniční hodnoty u starších mužů), dále vztažením hodnot PSA k objemu prostaty (PSA denzita) a hodnocením podílu volného PSA (fP-
SA) na celkovém PSA (tPSA). Nejširšího uplatnění dosáhlo hodnocení dynamických parametrů
a právě hodnocení podílu fPSA. Bylo prokázáno,že pacienti s podílem fPSA nad 20–25 % mají
nižší riziko nálezu karcinomu prostaty při biopsii.
Žádný z těchto parametrů ale neumožnil překonat základní nedostatek, nemožnost přesného odlišení nádoru od benigních nálezů zejména při nízkých hladinách markeru.

Patologicky zvýšená produkce PSA je charakteristickým znakem maligních prostatických tkání a imunohistochemicky je jeho přítomnost pozorována především v dobře diferenciovaných nádorech. Zvýšená produkce PSA je však i u nemaligních onemocnění prostaty, především u benigních hyperplazií. Vzhledem k této skutečnosti napomáhají hladiny PSA jenom částečné k diagnostice karcinomu prostaty.Na druhé straně výrazně zvýšené hladiny PSA jsou u pacientů s kostními metastázami důkazem jejich prostatického původu.
Výše hladiny PSA přímo koreluje s množstvím nádorové hmoty. Hlavní důraz určování hladin PSA spočívá v systematickém sledování pacientů v průběhu léčby a v remisi onemocnění. Změny hladiny PSA jsou citlivým ukazatelem odpovědi maligních prostatických tkání na aktinoterapii,chemoterapii a hormonální léčbu.
Dá se říci ,že vyšetření PSA má vysokou senzitivitu i specifitu. Nemocní s maligními nádory mají i bez projevů generalizace normální hodnoty jen zcela vyjímečně (do 5%),v 20% mají hodnoty hraniční a v plných 75% mají hodnoty patologické.Nemocní s karcinomem prostaty s projevy generalizace mají v plných 97% patologické hodnoty a pouze ojediněle ve 3% má hodnoty hraniční.
Vyšetření PSA se doporučuje jako doplňující vyšetření při scintigrafii kostí u indikované skupiny pacientů.Toto doplnění umožní ve sporných případech lépe vyhodnotit scintigrafický nález,protože vysoké hladiny PSA při přítomnosti kostních metastáz jsou dokladem,že metastázy jsou prostatického původu.Tak lze odhalit zejména klinický němý karcinom prostaty jako zdroj nádorové generalizace.
-
Referenční hodnoty:
muži 20 - 49 let
muži 50 - 59 let
muži 60 - 69 let
muži > 70 let
hraniční hodnoty pro provedení free PSA
0 – 2,5 ng/ml
0 – 3,5 ng/ml
0 – 4,5 ng/ml
0 - 6,5 ng/ml
2,5 - 10 ng/ml
Zvýšené hodnoty: pro diferenciaci benigní hyperplázie prostaty a maligního onemocnění je vhodné provést vyšetření FPSA a stanovit poměr FPSA/PSA (viz FPSA)
Jednodušší cestou k odlišení benigní hyperplasie nebo zánětu prostaty od karcinomu je využití skutečnosti, že při maligním procesu klesá podíl volného PSA (tj.PSA nenavázaného na bílkovinu):
pod 25% tzv. "šedá zóna" většinou benigní hyperplasie, ale méně často i tumor
pod 15% můžeme usuzovat na karcinom prostaty

Ze statistik je známo, že kolem 40 % pacientů s klinicky potvrzeným karcinomem prostaty má normální PSA (tj. u mužů do 60 let do 3,5 μg/l, nad 60 let do 6 μg/l).
Celkový PSA není dostatečně citlivý a specifický pro včasnou detekci karcinomu prostaty a proto v intervalu od 2 do 20 μg/l se doporučuje diagnózu upřesnit stanovením volného antigenu (fPSA).
Jedním z prvních pracovišť v ČR, které začalo vyšetřovat fPSA byla FN Plzeň ( prof. Topolčan). Jimi zavedené vyšetřovací schema vypadá takto:

fPSA se stanovuje:
u všech pacientů do 50 let s výsledkem PSA 2 - 20 μg/l
u všech pacientů nad 50let s výsledkem PSA 4 - 20 μg/l
je-li fPSA 15 - 25 % je doporučeno obě vyšetření za 2 měsíce opakovat
je-li fPSA pod 15 % je indikovaná biopsie.

Důležité je také sledovat dlouhodobou dynamiku hodnot PSA. Je-li nárůst koncentrace PSA za rok přes 0,75 μg/l existuje vysoké podezření na karcinom.

V České republice se doporučuje vyšetřovat PSA u mužů starších 50 let 1x ročně, od 60 let 1x za 0,5 roku.
Předpověď rizika pro karcinom prostaty na základě zjištěné hodnoty PSA dle údajů EAU:

PSA (ng/ml).............PPV (positive predictiv value)
0 - 1 ......................2,8-5%
1 - 2,5 ....................10,5-14%
2,5 - 4 ....................22-30%
4 - 10 .....................41%
nad 10 .....................69%

Helicobacter pylori indikace a eradikace

noreply@blogger.com (George Hero) — Mon, 26 Dec 2011 14:49:38 PST

Helicobacter pylori pod diagnostickou lupou

Helicobacter pylori (H. pylori)
je gramnegativní tyčinkovitá mikroaerofilní bakterie schopná přežívat v kyselém prostředí lidského žaludku. Celosvětově je infikováno několik miliard lidí, prevalence v české populaci činí podle posledních odhadů kolem 40 %. V klinické praxi se s touto infekcí často setkávají nejen gastroenterologové, ale též praktičtí lékaři i specialisté z jiných oborů. V tomto článku se pokusíme stručně zodpovědět dvě asi nejčastější otázky s Helicobacterem spojené, a to, zda u konkrétního pacienta je vhodné infekci léčit s cílem dosažení eradikace a jaký léčebný režim zvolit. Důraz je kladen na stručnost a maximální praktickou využitelnost předkládaných informací.

S jistotou můžeme říci, že eradikovat H. pylori u všech pacientů za všech okolností by bylo chybou, stejně jako neprovést eradikaci u pacientů, u nichž je jasně indikována. Pro zahájení eradikační léčby H. pylori je vždy třeba splnění několika podmínek:

1. Musí být jednoznačně prokázáno, že pacient je skutečně hostitelem H. pylori. Musíme tedy mít k dispozici pozitivní výsledek testu na H. pylori s vysokou specifitou. Není správné eradikovat H. pylori na základě sérologického vyšetření nebo pouhé přítomnosti příznaků.
-
2. Přínos eradikační léčby pro pacienta musí převažovat nad možnými riziky léčby. Správná eradikační léčba využívá kombinaci léčiv včetně antibiotik v poměrně vysoké dávce, a může tudíž mít četné nežádoucí účinky. Proto musíme být přesvědčeni, že eradikace H. pylori pacientovi může významně prospět. Podívejme se nyní blíže na jednotlivé indikace k eradikaci H. pylori, jak je uvádí dostupná literatura a doporučené postupy odborných společností.

I. Jednoznačné indikace – jedná se o onemocnění, kde byla věrohodně prokázána kauzální souvislost s infekcí H. pylori a zároveň bylo prokázáno, že úspěšná eradikace infekce zabrání recidivám a/nebo komplikacím. Eradikační léčbu tedy indikujeme prakticky u všech pacientů.

Vředová choroba žaludku a duodena. Každý pacient s pozitivitou H. pylori, u nějž je diagnostikován peptický vřed žaludku a/nebo duodena nebo trpěl vředy gastroduodena kdykoli v minulosti, by měl podstoupit eradikační léčbu.

MALT-lymfom žaludku. Eradikace H. pylori je standardní součástí léčby. U některých pacientů s nízce maligními (low-grade) lymfomy může úspěšná eradikační léčba sama o sobě navodit dlouhodobou remisi onemocnění.

Karcinom žaludku. Eradikační léčba je indikována u všech pacientů, u nichž byl karcinom žaludku resekován s kurativním záměrem, a to i v případě, že se jednalo o endoskopickou resekci nádoru v časném stadiu. Ménétrierova choroba. V poslední době přibývá zpráv o tom, že prevalence infekce H. pylori u pacientů s Ménétrierovou chorobou je až 90% a že eradikace může vést k regresi endoskopického nálezu a vymizení příznaků. Jiná specifická léčba tohoto onemocnění dosud není známa, proto lze eradikační léčbu jednoznačně doporučit.

II. Relativní indikace – onemocnění, u nichž je prokázáno, že eradikace H. pylori může vést k regresi onemocnění a/nebo předcházet komplikacím. Eradikační léčbu indikujeme individuálně s přihlédnutím k dalším rizikovým faktorům a celkové prognóze pacienta.

Rodinná anamnéza vředové choroby gastroduodenální nebo karcinomu žaludku. Příbuzní 1. řádu mají prokazatelně vyšší riziko těchto onemocnění oproti běžné populaci, a eradikace H. pylori tedy může mít preventivní efekt.

Hyperplastické polypy žaludku. Kazuistiky a studie z posledních let dokazují, že eradikace H. pylori může vést k regresi a zabránit recidivám hyperplastických polypů žaludku. Jelikož tyto polypy, zvláště pokud mají větší rozměry, mají určitý maligní potenciál, je eradikace vhodným postupem. Naopak u starších pacientů s drobnými hyperplastickými polypy žaludku je riziko maligního zvratu nízké a nejspíše nepřevýší riziko nežádoucích účinků eradikační léčby.

Chronická atrofická gastritida s intestinální metaplazií je prekancerózou, jednou z možných příčin jejího vzniku je infekce H. pylori. Není však prokázáno, že by eradikace infekce riziko vzniku adenokarcinomu žaludku v terénu chronické atrofické gastritidy snižovala. Eventuální eradikaci je tedy nutno posoudit individuálně, budeme se k ní přiklánět spíše u mladších pacientů, kteří budou působení karcinogenů vystaveni po dlouhou dobu.

Jaterní cirhóza. Riziko vzniku peptického vředu je u cirhotiků s pozitivitou H. pylori asi 40x vyšší oproti negativním jedincům a případná komplikace (krvácení, perforace) může být pro pacienta fatální. Eradikace H. pylori toto riziko snižuje. Erozivní gastritida. U symptomatických pacientů může eradikace H. pylori přispět ke zmírnění symptomů a zlepšení endoskopického nálezu. Dlouhodobé užívání nesteroidních antiflogistik (NSA). Eradikační léčba provedená před dlouhodobou léčbou NSA nebo na jejím začátku může mírně snížit riziko vzniku peptického vředu, které ale zůstává i nadále zvýšené, je vhodné též zvážit profylaktické podávání inhibitoru protonové pumpy.

III. Sporné indikace – jedná se o situace, u nichž neexistuje jednoznačný vědecký důkaz pro to, že eradikace H. pylori by byla pro pacienta přínosem. Eradikační léčba se proto spíše nedoporučuje, ale v individuálních případech je možné k ní přistoupit po důkladném zvážení možných rizik a přínosu pro pacienta.

Přání pacienta. Někteří pacienti pod dojmem informací získaných z internetu a populárněnaučné literatury požadují testování na infekci H. pylori a eradikační léčbu, s odůvodněním, že H. pylori byl označen za kancerogen 1. třídy. Těmto přáním však není vhodné paušálně vyhovět, spíše pacientovi podrobněji objasnit podstatu problematiky a upozornit na fakt, že u většiny lidí probíhá infekce H. pylori zcela asymptomaticky a bez rizika zdravotních komplikací.

Neorganická dyspepsie horního typu. Eradikace H. pylori může významně zmírnit sympton my, avšak pouze u malé části pacientů (asi 10 %). Je nutný přísně individuální přístup. Dlouhodobá léčba inhibitory protonové pumpy. Literární údaje jsou kontroverzní, jednotné doporučení neexistuje.

Extragastrointestinální projevy infekce H. pylori. Různá onemocnění, jako např. sideropenická anemie, idiopatická trombocytopenická purpura, různé kožní nemoci apod., jsou někdy kauzálně spojována s infekcí H. pylori. Údaje v literatuře jsou nejednotné a výsledky takové léčby spíše rozpačité, je nutné pečlivé individuální posouzení každého případu.

A. Obecné principy Pokud jsme si jisti, že u konkrétního pacienta je indikována eradikační léčba H. pylori, měli bychom se rozhodnout, jakým způsobem eradikaci provedeme. Dříve, než si přiblížíme jednotlivé eradikační režimy, je třeba se krátce zmínit o obecných pravidlech, která by měla být dodržována vždy, bez ohledu na zvolený eradikační režim.

1. Poučení pacienta. Pacient musí být informován o přínosu léčby a možných rizicích jejího neprovedení, taktéž se musí seznámit s hrozícími nežádoucími účinky. Pacientovi je nezbytné podrobně vysvětlit způsob a trvání léčby, zdůraznit správné dávkování a časování léků po předepsanou dobu bez přerušení. Špatná spolupráce pacienta a chyby v užívání léků jsou častou příčinou selhání eradikační léčby H. pylori.

2. Volba eradikačního režimu. Vždy individuální, zohledňovat věk, přidružená onemocnění, chronickou medikaci a alergickou anamnézu.

3. Kontrola účinnosti eradikace. Eradikační léčbu můžeme považovat za úspěšnou tehdy, pokud 4 týdny po jejím ukončení není prokazatelná infekce H. pylori. U každého pacienta bychom tedy měli naplánovat kontrolu úspěšnosti eradikace pomocí vhodného testu, který má dostatečnou senzitivitu a specifitu, a to minimálně 4 týdny od ukončení eradikační léčby. Pokud je indikována endoskopie (např. za účelem kontroly hojení žaludečního vředu), pak je výhodné odebrat vzorky při vyšetření. V opačném případě je lepší zvolit neinvazivní metodu detekce H. pylori (dechový test či vyšetření antigenů ve stolici).

B. Vybrané léky a léčebné režimy Dosud byly popsány stovky různých postupů eradikační léčby H. pylori, z nichž žádný nezaručuje stoprocentní úspěšnost. V praxi můžeme využít pouze takový režim, který má dostatečnou účinnost (alespoň 80% pravděpodobnost dosažení eradikace při správném provedení léčby) a využívá dostupné léky. Následuje stručný přehled nejčastějších léků užívaných v eradikační léčbě, distribuovaných v ČR.

Antisekreční léčiva jsou součástí prakticky všech eradikačních režimů. Sama nemají antibakteriální působení, v kombinaci potencují účinek antibiotik. Některé starší eradikační režimy obsahují H2-blokátory, ale v převážné většině kombinací figurují inhibitory protonové pumpy (PPI). Přehled PPI dostupných v ČR a jejich dávkování při eradikační léčbě uvádí tabulka 2.

Antibiotika: Amoxicilin – antibiotikum ze skupiny aminopenicilinů, je dobře tolerovaný a netoxický. Rezistence H. pylori na amoxicilin je zcela výjimečná, a proto by měl být součástí základního eradikačního režimu, není-li pacient alergický na beta-laktamová antibiotika.

Klarithromycin – je makrolidové antibiotikum s dobrou účinností na H. pylori, dobře tolerované. Problémem je narůstající rezistence H. pylori, především ve vyspělých zemích. Plnohodnotnou alternativou je azithromycin. V oblastech, kde je úroveň rezistence kmenů H. pylori na makrolidy větší než 20 %, se jejich užívání nedoporučuje. Nitroimidazoly (metronidazol, ornidazol) – mají časté gastrointestinální nežádoucí účinky, nesmějí být kombinovány s alkoholem. Míra rezistence je ve vyspělých zemích vysoká, avšak nepředstavuje tak zásadní problém jako u makrolidů.

V ČR bohužel nejsou aktuálně dostupné některé léky využívané v eradikačních režimech první a druhé linie: tetracyklin (není prokázáno, že by doxycyklin byl stejně účinný) a preparáty bismutu.

Eradikační režimy

Jako základní eradikační režim lze doporučit kombinaci: inhibitor protonové pumpy v terapeutické dávce 2x denně + amoxicilin 1000 mg a 12 hod. + klarithromycin 500 mg a 12 hod. Délka antibiotické léčby není jednoznačně stanovena, některé zdroje uvádějí jako dostatečné podávání po dobu 7 dnů, jindy je doporučována desetidenní léčba a některé studie prokazují, že čtrnáctidenní léčba dosahuje lepších výsledků než sedmidenní. U pacientů alergických na beta-laktamová antibiotika lze amoxicilin nahradit nitroimidazolem v dávce 500 mg po 12 hodinách.

Účinnou alternativou léčby první volby je tzv. sekvenční léčba trvající 10 dnů, v jejímž průběhu se mění antibiotika: inhibitor protonové pumpy v terapeutické dávce 2x denně 10 dnů + amoxicilin 1000 mg a 12 hod. 5 dnů, následně změna ATB na klarithromycin 500 mg a 12 hod. + nitroimidazol 500 mg a 12 hod. po dobu dalších 5 dnů. Alternativou klarithromycinu je azithromycin v dávce 500 mg 1x denně.

Při selhání eradikace (tj. přetrvávání infekce H. pylori po ukončení léčby) je situace složitější. Čtyřkombinační eradikační režimy druhé linie doporučované v zahraničí vesměs obsahují tetracyklin a nebo preparáty bismutu, které nejsou v ČR k dispozici. Je proto třeba postupovat individuálně a podávat kombinaci odlišnou od kombinace užívané při iniciální léčbě. Příkladem je kombinace PPI 2x denně + amoxicilin 1000 mg a 12 hod. + ciprofloxacin 500 mg a 12 hod. Příčinou selhání úvodní eradikační léčby může být také skutečnost, že někteří pacienti zvýšeně metabolizují některé inhibitory protonové pumpy (PPI), proto je při opakované léčbě vhodné zvolit jiný PPI ve vysoké dávce. Při opakovaném neúspěchu eradikační léčby je možné provést kultivaci H. pylori a stanovení jeho citlivosti, k opakované léčbě pak využívat některá rezervovaná antibiotika, např. rifabutin, levofloxacin a další. Řešení opakovaných selhání eradikační léčby je již v rukou specialisty – gastroenterologa. Nutností je opakované poučení pacienta a detailní vysvětlení principů léčby a nutnosti jejich dodržování, protože nespolupráce pacientů a chyby v užívání léků patří mezi nejčastější příčiny selhání eradikační léčby.

Zdroj: MUDr. Michal Pročke Interní klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

Jsem za sklem, vidím, ale neslyším, nevím co říkáte

noreply@blogger.com (George Hero) — Mon, 19 Dec 2011 23:31:11 PST

Já vám nerozumím...

Nevím, co říkáte

Pokud někdo řekne: "Nerozumím, co říkáte," v prostředí, kde není hluk, často takové sdělení vyvolá u druhé strany dojem, že ten "někdo" je nechápavý a nerozumí obsahu slov. Že nerozumí samotná slova jej třeba ani nenapadne.

Když někdo "jen" neslyší, není to na něm vidět. Nemá hole, vozík, bílou hůl, či jiné "poznávací znamení" a při setkání se s osobou, která jej nezná, nemusí ona osoba vůbec tušit, že neslyší. Obzvláště v situacích, kdy neslyšící odezře několik úvodních slov/vět rozhovoru. Když neslyšící po třetí větě řekne: "Já Vám nerozumím," (a do té doby rozuměl/a) v podstatě si na to, aby byl/a brán/a za nechápavého/nechápavou "zadělává" sám/a. Modelový (a vymyšlený) příklad z úřadu, kde neslyšící osobu neznají:

neslyšící: "Dobrý den."

úřednice: "Dobrý den, co potřebujete?"

neslyšící: "Dočetl jsem se na internetu, že končí platnost mého občanského průkazu a potřebuji nový."

úřednice: "Přineste dvě fotografie a do týdne Vám bude nový průkaz vyhotoven."

neslyšící: "Jaký formát ty fotografie musí mít?.

úřednice: "Standardní rozměr průkazkové fotografie, v barvě. Ne lesklé, ale matové."

Neslyšící osoba do této chvíle vše odezřela, ale už ne "lesklé ne matové", takže řekne: "Já Vám nerozumím, protože neslyším." úřednice (docela logicky) zvýší hlas a opakuje poslední větu. Mluvení "víc nahlas" je na odezírání mnohem těžší (zpravidla i nemožné), takže neslyšící neodezře už vůbec nic a opakuje, že nerozumí a že neslyší

Úřednice (ještě víc nahlas): "Standardní rozměr průkazkové fotografie, v barvě. Ne lesklé, ale matové."

neslyšící: "Já Vám nerozumím."

Úřednice si musí myslet, že ten člověk je nějaký slabomyslný, když neví, co jsou to matné a lesklé. Ale neslyšící osoba ví, co jsou matné a lesklé, jen neodezřela ta slova.

Mnohem lepší tedy je, když neslyšící místo slova "nerozumím" řekne "nevím", s udáním důvodu a případnou prosbou o napsání.

úřednice: "Přineste dvě fotografie a do týdne Vám bude nový průkaz vyhotoven."

Když někdo "jen" neslyší, není to na něm vidět.

neslyšící: "Jaký formát ty fotografie musí mít?.

úřednice: "Standardní rozměr průkazkové fotografie, v barvě. Ne lesklé, ale matové.

neslyšící: "Já nevím, co říkáte, protože nic neslyším. Zkraje jsem to sice odezřel, ale teď už ne. Můžete mi to prosím napsat?"

A ještě lepší je, "hlásit neslyšení" hned zkraje a "nepodezřít ani dobrý den"

neslyšící: "Dobrý den, nic neslyším, nebudu vědět, co říkáte, můžete mi prosím psát?"

Na všechna následující sdělení úřednice, pak krčit rameny, kroutit hlavou a vyndat papír a tužku (i když se lecos odezře).

To už je ale jakési navádění a můj osvědčený způsob. Osvědčený proto, jelikož se mi za 9 let snad nikdy nestalo, že by mi nebylo na úřadu/u lékaře/etc. psáno.

Myšlenka tohoto článku je však hlavně ta, že když vám někdo řekne "nerozumím", nemusí to být kvůli tomu, že je nechápavý. V hlučném prostředí (diskotéka a pod.) je to dokonce i docela přirozené a normální, kdežto tam, kde je slyšet dobře to opravdu vyvolá dojem nechápavosti. Možná by nebylo špatné, se v tomto případě (rozhovor s neznámou osobou, která zkraje rozumí) zeptat, proč druhá strana nerozumí. Nemusí jít pouze o neslyšící, ale třeba i o cizince, jenž nemá dostatečnou slovní zásobu a nezná slovo "matové".

Zdroj: Ladislav Kratochvíl, blog idnes.cz

Osoby s postižením sluchu také chtějí vědět, o čem se mluví

noreply@blogger.com (George Hero) — Mon, 19 Dec 2011 23:29:03 PST

Myslím, že k tomu není co dodat...jsem za sklem
Vidím vás, ale neslyším

Mají osoby s postižením sluchu právo na informace?

Ačkoli má veřejnoprávní televize k dispozici software na automatické titulkování živých pořadů, využívá jej pouze na přenosy z parlamentu ČR a na pořad Otázky Václava Moravce.

Celé odpoledne dnes běží na ČT1 a ČT24 pořady o panu prezidentovi a skryté titulky (teletext 888) ani u jednoho.

Osoby s postižením sluchu také chtějí vědět, o čem se mluví. Titulkovány však byly pouze Otázky Václava Moravce, potom krátké zprávy a od 14:20 hod nic.

Myslím, že k tomu není co dodat.

Ladislav Kratochvíl napsáno 18. 12. 2011, když zemřel prezident Václav Havel.

Podrobnosti, komentáře a úvaha v dalším článku zde.

C- reaktivní protein (CRP)

noreply@blogger.com (George Hero) — Sun, 11 Dec 2011 02:03:21 PST

C-reaktivní protein je bílkovina

C-reaktivní protein (CRP) byl prokázán v roce 1930 na Rockefellerově univerzitě v USA v plazmě nemocných pneumokokovou pneumonií, jako protein reagující s C-polysacharidem buněčné stěny pneumokokových buněk. Časná fáze systémové zánětlivé reakce byla později nazvána „odpovědí akutní fáze“, i když zvýšené koncentrace CRP jsou prokazovány nejen při akutních, ale i chronických zánětech a u řady dalších onemocnění. K rozvoji odpovědi akutní fáze vedou nejčastěji infekce, úrazy, operace, popáleniny, infarkty, imunologicky i neimunologicky podmíněné zánětlivé procesy a pokročilá nádorová onemocnění.

CRP je dominujícím proteinem akutní fáze a jeho koncentrace se může za patologických stavů zýšit až
1000x. U bakteriálních infekcí dosahuje hodnot 100-300 mg/l a více, na rozdíl od virových, mykobakteriálních a parazitárních infekcí, kdy dochází jen k mírnému vzestupu CRP (20-50 mg/l). Vzestup CRP je velmi rychlý, během 6-10 h, maxima dosahuje za 24-48 h, a k normálním hodnotám se vrací během
asi 4 dnů. U zdravých jedinců je sérová koncentrace CRP obvykle niž-
ší než 1 mg/l (90% má CRP pod 3 mg/l). Obecně používaná hranice normálních hodnot CRP je 5 mg/l.
Užitečné je průběžné sledování koncentrace CRP během léčby. Úspěšná terapie antibiotiky se projeví
rychlým poklesem, při neúspěšné léčbě zvýšené koncentrace CRP přetrvávají.
Skutečný „come-back“ zažívá CRP v současnosti, zejména se zjištěním,že hodnoty nad 2-3 mg/l lze poklá-
dat za prediktivní ukazatele pozdější koronární příhody u nemocných anginou pectoris, a dokonce toto ohrožení bylo prokázáno i na velkých souborech zdravých jedinců.
Zvýšení koncentrace CRP může svědčit pro přítomnost zánětu v koronárních tepnách (např. u vulnerabilního ateromového plátu) a zvyšuje riziko koronární příhody.

Spolu s vyšším cholesterolem a dalšími rizikovými faktory je jedním ze základních ukazatelů rizika komplikace aterosklerózy . Protože se pro tyto účely pohybujeme v hodnotách CRP pod hranicí normálních hodnot, je nezbytné použít soupravy na vysoce citlivé (ultrasenzitivní) stanovení CRP, v rozsahu hodnot 0,1-20 mg/l. Zánět hraje důležitou roli při aterotrombóze a zjišťování markeru zánětu, jako je vysoce citlivé (highsensitivity) CRP(HSCRP), nás může informovat o riziku ruptury ateromového plátu. V praxi se často používá rozdělení hodnot CRP na tercily: < 4 mg/l nízké riziko, 4-9 mg/l střední riziko a >9 mg/l vysoké riziko.
Běžně používané soupravy na stanovení CRP mají detekční limit od 3 mg/l do 8 mg/l a rozsah měření do 250 mg/l. Tyto klasické soupravy nejsou použitelné pro predikci rizika kardiovaskulárními onemocněními. Kromě turbidimetrických a nefelometrických měření se používají i metody latexové nebo luminometrické.-
Měření koncentrační hladiny CRP tedy C-reaktivního proteinu pomáhá při rozlišení bakteriální a virové infekce. Běžná koncentrace CRP v séru zdravých jedinců je nízká (0-7 mg/l). Při bakteriální infekci se výrazně zvýší během 6-12 hodin. Ve většině případů platí, že zvýšené koncentrace CRP jsou typické pro bakteriální onemocnění, na rozdíl od virového, kdy koncentrace CRP zůstává v normálním rozmezí. Při úspěšné léčbě antibiotiky dochází k rychlému poklesu, při neúspěšné léčbě zvýšení přetrvává.

C-reaktivní protein (CRP) patří mezi reaktanty akutní fáze s rychlou odpovědí. Je produkován játry, jeho plazmatická koncentrace se zvyšuje již 6 hodin po vypuknutí zánětlivého procesu nebo jiném náhlém poškození tkání, maxima dosahuje za 24 - 48 hodin.
-
Sezonní respirační infekce jsou ve velké většině akutně probíhající a postihují horní dýchací cesty, případně i další orgány, jako je střední ucho nebo vedlejší nosní dutiny. Respirační infekce jsou častým důvodem k pracovní neschopnosti našich pacientů a velmi často jsou označovány jako „common cold“ - jinak také jako chřipková onemocnění.
Ve skutečnosti se ale o chřipku nejedná a onemocnění bývá vykazováno jako J00 akutní zánět nosohltanu - nasopharyngitis acuta (prosté nachlazení), J02 akutní zánět hltanu - pharyngitis acuta, J04 akutní zánět hrtanu a průdušnice - laryngitis et tracheitis acuta či jiná podobná onemocnění. Tyto nemoci jsou převážně virového charakteru (adenoviry, rinoviry, virus parainfluenzy, RS viry a další). Rinovirů je více než 100 a rozlišení, zda se jedná o virovou, nebo bakteriální infekci, je možné díky vyšetření CRP, měření koncentrační hladiny C-reaktivního proteinu pomáhá při rozlišení bakteriální a virové infekce.
-
Rýma je vedoucí příznak rinovirové infekce - nejčastější příčiny akutních respiračních nákaz, takzvaných nemocí z nachlazení, k ní se pak později přidružuje bolest hlavy, subfebrilie, slzení očí, nucení ke kýchání, rinolálie, pálení v krku nebo i chrapot. Postupně se sekrece z nosu stává hnisavou, je třeba vzhledem k přenosu časté umývání rukou, výměna kapesníků, většinou toto banální onemocnění trvá 5-7 dnů, ve zcela malém procentu se může vytvořit otitida, případně sinusitida.

Vedle virových infekcí může být postižen dýchací systém i bakteriemi, jedním z hlavních představitelů této skupiny je Streptococcus pneumoniae, vyvolávající i závažné zápaly plic - pneumonie či bronchopneumonie, případně meningitidy nebo až septický stav. Prevencí tohoto závažného onemocnění je očkování polysacharidovou pneumokokovou vakcínou, která je dostupná i v České republice a je schopna tvořit protilátky u větších dětí a dospělých. Pneumokoky vyvolávají většinu otitid u dětí, sinusitid a zápalů plic - takzvané komunitní pneumonie, většinou u starších osob.

Streptococcus pneumoniae je grampozitivní nepohyblivý a nesporující aerobní diplokok ve tvaru kávového zrna. Mikroskopický laboratorní průkaz tohoto patogena je možný, pokud je proveden nátěr po odběru sputa.
Provedení CRP testu mnohem specifičtějším vyšetřením při zánětu než donedávna používaná rychlost sedimentace erytrocytů (FW, "sedimentace"), ve vyspělých zemích se jedná o nejčastěji vykonávané vyšetření v lékařské praxi - od běžného praktického nebo dětského lékaře až po vysoce specializovaná pracoviště. Zároveň se jedná o test rychlejší než sedimentace (několik málo minut oproti hodinám), je možné jej použít i na rutinní průběžné hodnocení zvolené léčby.

Protože podstata provedení stanovení CRP je díky pokrokům vědy relativně jednoduchá, dostává se tento užitečný test nyní i do domácího použití.

Test pro stanovení hladiny CRP doma

Hodnoty CRP a vyhodnocení
0 - 10 mg/l - obvyklá hladina CRP

Tento výsledek znamená, že vzorek obsahuje obvyklou hladinu CRP. Bakteriální infekce se testem nepotvrdila a užívání antibiotik v tomto případě pravděpodobně nepovede ke zlepšení zdravotního stavu.

Normální fyziologické koncentrace CRP ovšem zcela nevylučují přítomnost menšího, lokalizovaného zánětu nebo některého chronického onemocnění, u něhož je odpověď imunitního systému v akutní fázi minimální (příkladem může být: systémová progresivní skleróza, lupus erythematodes, vředová kolitida). Produkce CRP může být rovněž narušena poškozením jaterních buněk (jsou opovědné za tvorbu CRP v krvi) nebo poruchou funkce buněk imunitního systému.

10 až 30 mg/l - zvýšená hladina CRP

Zvýšená hladina CRP obvykle odpovídá mírné bakteriální infekci. K typickému prudkému nárůstu dochází při zánětlivém onemocnění organizmu, nárůst většinou pokračuje k výrazně zvýšeným hodnotám CRP v průběhu několika hodin. Nárůst hladin CRP nad 10 mg/l však mohou způsobit i některé viry. Nasazení a užívání antibiotik při správné indikaci může vést ke zlepšení zdravotního stavu.

Mírně zvýšené hodnoty CRP naopak mohou mít osoby podstupující zvýšenou fyzickou zátěž, lidé s inzulínovou rezistencí a diabetem, kuřáci, lidé trpící poruchami spánku, vysokým krevním tlakem. Hodnota CRP do 20 mg/l se může objevit u žen v 3. trimestru těhotenství.

Více než 30 mg/l - výrazně zvýšená hladina CRP

Výrazné zvýšení hladin CRP svědčí pro bakteriální infekci. Nasazení a užívání antibiotik bude zřejmě prospěšné pro zlepšení zdravotního stavu. je vhodné ke zlepšení zdravotního stavu. Úspěšná antibiotická terapie by se měla projevit rychlým poklesem hladiny CRP, naopak při neúspěšné léčbě přetrvává zvýšená hladina CRP.

Nejen lékaři, ale i příroda pomáhá a někdy i léčí

noreply@blogger.com (George Hero) — Tue, 22 Nov 2011 14:49:51 PST

Spánek z únavy u počítače

Léčivé rostliny podporující usínání.
Bylinky jsou účinnou součástí řady rostlinných přípravků podporujících usínání a spánek.

Spánek z přírody
Prvenství mezi nimi patří meduňce lékařské ( Melissa officinalis). Je známá zejména svými zklidňujícími účinky. Snižuje celkové napětí a je výborným pomocníkem při stavech neklidu a nespavosti. Jeden šálek meduňkového čaje večer před spaním vás uklidní, zajistí dobrý spánek a údajně i pěkné sny.
Účinky podobné meduňce má i třezalka tečkovaná (Hypericum perforatum), která se již po staletí používá při „léčbě“ depresí a melancholií. Třezalce se často pro její uklidňující účinky říká také arnika nervů, laskavé koření, koření Matky Boží či milovníček. Třezalka se používá při léčbě úzkosti, neklidu, nervového napětí, při panice, depresi a nespavosti.
Kozlík lékařský (Valeriana officinalis) se užívá při léčbě nespavosti, neklidu a nervozity, při poruchách nálady a při depresích. Kozlík ale může ve vyšších dávkách způsobovat bolesti hlavy, halucinace, křeče, proto jej užívejte maximálně tři dny a o jeho vhodnosti se poraďte s lékařem či lékárníkem.
Chmel otáčivý (Humulus lupulus) se používá nejen při výrobě tolik známého piva, ale můžeme ho využít i pro přípravu čaje, který má příznivý vliv na náš organismus. Hořčiny a silice, které chmel obsahuje, zmírňují nepříjemné stavy při nervové podrážděnosti či rozrušení a vyvolávají spánek. Používá se vnitřně v nálevu před spaním, často v kombinaci s kozlíkem.
Mučenka pletní (Passiflora incarnata) uvolňuje křeče a má zklidňující účinky. Využívá se též při nespavosti, stresu, úzkosti a při nervozitě.

Aromaterapie
Prostřednictvím aromaterapie (léčba vůní) si můžete dopřát za pomoci dalšího smyslového orgánu, čichu, příjemnou relaxaci. Uvolňující a uklidňující účinky napomáhající dobrému spaní mají například oleje či esence obsahující extrakt z meduňky, levandule, grapefruitu, vodního melounu, majoránky či třeba ze santalového dřeva.
Esence můžete aplikovat aromaterapeutickou masáží, která má nejdelší účinky, prostřednictvím esenciálních obkladů, inhalací či ve formě lázně. Pro „nespavce“ doporučujeme před spaním horkou koupel s olejem z levandule, pomeranče či heřmánku, která tělo i duši příjemně uvolní a napomůže snadnému usínání.

Vitaminy a minerální látky
Příčinou špatného usínání a neklidného spánku bývají často stresové situace, které narušují nástup spánku, a ostatní dráždivé podněty. Zmírnění či odstranění těchto podnětů můžeme podpořit i některými minerálními látkami a vitaminy.
Vitaminy skupiny B příznivě působí při neurologických potížích a stresu, které mohou být příčinou nespavosti.
Vitamin C je důležitý pro tvorbu protistresových hormonů. Je-li příčinou nespavosti stres, můžeme podpořit své protistresové hormony účinnou denní dávkou vitaminu C, tj. u dospělého člověka do 200 mg.
Vitamin E má protikřečové účinky a sehrává i jistou roli v prevenci rakoviny a řady dalších civilizačních onemocnění, příznivý vliv má i na nervovou a cévní soustavu a krvetvorbu.
Minerální látka selen má povzbuzující účinky a tlumí stavy úzkosti. Může nám tak napomoci odstranit příčinu naší nespavosti.
Hořčík a vápník jsou minerální látky důležité pro funkci nervové soustavy. Potřeba hořčíku stoupá zejména v těhotenství, proto může být hořčík indikován při nespavosti, bolestech svalů a kloubů, stazích dělohy i u těhotných žen.
Kyselina listová je velmi významná látka při tvorbě našeho „hormonu štěstí“ – látky serotoninu. Serotonin nás tlumí, přenáší nás do ráje šťastných myšlenek a večer nás ukolébá ke zdravému spánku.

Jez do polosyta, pij do polopita
Až do konce druhé světové války se vědci i široká veřejnost domnívali, že vliv zdravé výživy na duševní funkci je velmi malý, či vůbec žádný. Ale opak je pravdou. Výzkumy posledních čtyřiceti let prokázaly úzkou spojitost mezi mozkem a dietou. To, co jíme, i to, jak jíme, ovlivňuje i naše myšlení, cítění i spánek.

Obecně platí, že mléčné výrobky podněcují tvorbu melatoninu, který zvyšuje kvalitu spánku. Naopak potravinové doplňky (aditiva), zvláště pak umělá sladidla, zvyšují bdělost, proto je vhodné se těmto potravinám před ulehnutím vyhýbat. Usínání rovněž překáží příliš mohutná a kořeněná večerní jídla, alkohol a nápoje či pochutiny obsahující kofein a jiné stimulanty.
Schopnost tvorby melatoninu se s narůstajícím věkem postupně snižuje. To může být považováno za jeden z důvodů zvýšeného výskytu nespavosti ve vyšším věku a u osob se sníženou hladinou melatoninu v krvi. Úprava jeho hladin pak na podkladě klinických studií vede u těchto osob k optimalizaci spánkového schématu a k jeho zvýšené kvalitě.
Chcete-li se dobře vyspat, vyzkoušejte tyto rady:
....Nejezte těžká a kořeněná jídla před spaním, ideální je sníst večeři do 18. hodiny.
....Před odchodem na lůžko vypijte sklenku vlažného mléka (či jiného mléčného nápoje).
....Neslaďte umělými sladidly, ale pouze sladidly přírodními, například medem.
.....Před ulehnutím snězte lehké sacharidy, budete více ospalí.
.....Vynechejte nejméně 6 hodin před spaním alkohol a nápoje či pochutiny obsahující kofein a jiné stimulanty.

Snažte se jíst zdravě (potraviny bez emulgátorů, obsahující vlákninu a dostatek vitaminů a minerálů, …) a nepřejídejte se.

Atypické boreliózy a kombinované nákazy lymskou boreliózou

noreply@blogger.com (George) — Sun, 11 Dec 2011 14:02:46 PST

Diagnostický rozhovor s lékařem

Atypické, seronegativní boreliózy (rychlý nástup příznaků, atypické skvrny po kousnutí) mohou být následkem koinfekcí, které lékaři nehledají, navíc serologické testy jsou buď nedostupné, nebo značně nespolehlivé. Velmi nebezpečné a obtížně léčitelné jsou pak kombinované nákazy lymskou boreliózou plus další koinfekcí - např. nákaza současně boreliemi + anaplasmou může způsobit rychlý nástup a obtížnou léčbu neuroboreliózy.
-
Ixodes ricinus je nejčastěji se vyskytující klíště v Evropě. Stejně jako u jiných klíšťat, vývojový cyklus probíhá ve třech etapách. V každé etapě je nutná krevní potrava, aby se mohlo klíště vyvinout do další fáze. Bylo zjištěno, že se Ixodes ricinus živí na více než 300 různých druzích obratlovců. Obvykle se larvy klíšťat živí na malých savcích, jako jsou myši, a nakazí se různými mikroorganismy a viry, z nichž některé jsou významné patogeny pro člověka. Tyto patogeny jsou přenášeny transstadiálně a jsou tak přítomny i v dalším vývojovém stadiu. Přenosné na člověka jsou tyto: původci lymeské boreliózy, virus klíšťové encefalitidy, různé druhy rickettsií (včetně rodu Ehrlichia a Anaplasma), občas Francisella tularensis a různé druhy prvoků rodu Babesia. V rámci projektu EU byly klíšťata Ixodes ricinus ze všech spolkových zemí Rakouska zkoumány pomocí PCR metod pro detekci bakteriálních patogenů, jako je Anaplasma phagocytophilum, Borrelia burgdorferi sensu lato, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp., Francisella tularensis, Rickettsia spp., a prvoků rodu Babesia. Navíc byla zkoumána i prevalence bakterií rodu Bartonella. Kromě pozoruhodného zjištění Coxiella burnetii a Franciscella tularensis u klíšťat v jedné lokalitě, činila celková prevalence nalezených patogenů:
Babesia spp. 51%
Rickettsia spp. 36%
Borrelia sensu lato 15%
Anaplasma phagocytophilum 14%
Bartonella spp. 7%
Ehrlichia spp. 6%

PATOGENNÍ BAKTERIE:
Anaplasma phagocytophilum
Intracelulární bakterie, dříve řazená k rodu Ehrlichia (Ehrlichia phagocytophilum), která infikuje neutrofily, způsobuje tzv. lidskou granulocytární anaplasmózu (HGA).
Borrelia Burgdorferi sensu lato
Skupina spirochetálních bakterií, původců onemocnění lymskou boreliózou, vyskytují se extra i intracelulárně a infikují různé tkáně a buňky v lidském těle. Objevují se stále nové kmeny: B. valaisiana, spielmanii, bisettii a další.
Coxiella burnetii
Intracelulární bakterie, podobná rickettsiím, která napadá monocyty a makrofágy, způsobuje tzv. horečku Q (Q-fever).
Babesia spp.
Rod prvoků napadajících červené krvinky, podobně jako původci malárie plasmodia. Babesioza ale u imunokompetentních osob neprobíhá tak bouřlivě jako malárie. Atypicky vysoké horečky po klíštěti mohou být způsobeny tímto onemocněním.
Bartonella spp.
Gramnegativní fakultativně intracelulární bakterie, v současnosti je známo čtrnáct druhů. Některé z nich mohou být původci onemocnění člověka: B. henselae, B. quintana, B. vinsonii a další. B. henselae zpusobuje tzv. nemoc z kočičího škábnutí (felinozu), B. vinsonii se vyskytuje u psů a na člověka ji mohou přenést psí blechy.
Fraciscella tularensis
Kokoidní bakterie, původce tularémie (zaječí nemoci). V ojedinělých případech je také nacházena v klíšťatech.
Ehrlichia spp.
Rod intracelulárních bakterií, podobných rickettsiím, patří k nim zejména Ehrlichia chafeensis, původce lidské monocytární ehrlichiozy (HME), Ehrlichia canis přenosná na člověka a další.
Rickettsia spp.
Gramnegativní intracelulární bakterie, zahrnující velké množství druhů, původně se k nim řadily i později vyčleněné rody Anaplasma a Ehrlichia. Rickettsia helvetica způsobuje infekční perikarditidu, R. conorii tzv. klíšťový tyfus, R. slovaca nalezená mj. na středním Slovensku způsobuje klíšťovou lymfadenopatii (TIBOLA), a nekrotickou lymfadenopatii (DEBONEL).
autor: prof. Dr. Gerold Stanek, Lékařská univerzita ve Vídni, Institut hygieny a aplikované imunologie, biologické centrum AV ČR

Rod Ehrlichia

Onemocnění způsobené ehrlichiemi můžeme označovat jako ehrlichiózy.

Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii

Tyto bakterie se vyskytují v Severní Americe a v Evropě (hlavně ve Španělsku a v Portugalsku). U lidí vyvolávají tzv. monocytární ehrlichiózu.

Rezervoárem původce tohoto onemocnění jsou jelenec, pes, hlodavci a také klíšťata, ve kterých se ehrlichie aktivně množí (přežívají v jejich slinných žlázách) (Kimmig a kol. 2003).

Přenos se děje prostřednictvím infikovaných klíšťat Ambylomma americanum a Dermacentor variabilis.

Monocytární ehrlichóza je horečnaté onemocnění s bolestmi kloubů, svalů a hlavy. Může se dostavovat také nevolnost, zvracení, nechutenství. Nemocný jedinec má chorobně sníženou hladinu krevních destiček a bílých krvinek. V některých případech se může objevit i vyrážka. U živočichů dochází k podstatnému úbytku všech druhů krvinek v krvi.

Diagnostikuje se pomocí sérologie, krevním roztěrem (typické morušovité struktury ehrlichií v monocytech) nebo izolací na tkáňových kulturách.

K léčbě se využívá doxycyklin, tetracyklin a chloramfenikol (Hubálek 2000).

Kardiovaskulární zdraví a prevence arteriosklerózy

noreply@blogger.com (George Hero) — Fri, 18 Nov 2011 15:11:31 PST

Vyhodnocení EKGPříznaky

PŘÍZNAKY:

Nástup aterosklerózy obvykle nedoprovází žádné příznaky až do kritického zúžení tepen nebo uzávěru. Jakmile tepna byla kriticky uzavřena (ucpána), mohou nastat následující příznaky:

Infarkt
bolest na hrudi (angina pectoris)
znecitlivění nebo slabost rukou nebo nohou
potíže s mluvením nebo nezřetelná řeč
svěšené svaly v obličeji
bolesti nohou při chůzi (intermitentní klaudikace)
erektilní dysfunkce (u mužů)

Rizikové faktory
Následující faktory, které jsou známé, při zvýšení výskytu (četnost výskytu) arteriosklerózy:

- Vysoký krevní tlak
- Vysoká hladina cholesterolu
- Cukrovka
- Obezita
- Kouření
- Rodinná anamnéza aneurysmatu nebo časných fázích onemocnění srdce

Prevence
Následující postupy vám pomohou při prevenci arteriosklerózy. Je důležité provést změny životního stylu tohoto typu postupně tak, aby byly udržitelné a mohly být prováděny s důsledností v dlouhodobém horizontu.

Přestat kouřit
Jíst zdravé potraviny
Pravidelně cvičte
Udržovat si zdravou váhu
Nižší spotřebu alkoholu
Vyhněte se chronické dehydrataci

Kardiovaskulární zdraví, včetně hladiny cholesterolu by měla být posouzena každoročně licencovaným lékařem.
Testy a diagnostika
Arterioskleróza může být zachycen během fyzické zkoušky provedené lékařem pomocí následujících metod:

Slabý nebo chybějící puls pod zúžením prostoru tepny
Snížení krevního tlaku v postižené končetině
Whooshing zvuky (bruits) uvnitř tepen (slyšet stetoskopem)
Známky pulsující výdutě (aneurysma), v oblasti břicha nebo za kolenem
Důkaz špatného hojení v oblasti rány, kde je omezený průtok krve

Jakmile je podezření, v diagnóze se může pokračovat přes následující prostředky:
Krevní testy
Laboratorní testy mohou být provedeny ke zjištění zvýšené hladiny cholesterolu a hladiny cukru v krvi, které mohou zvýšit riziko atheriosclerosis.
Doppler ultrazvuk

Rychlá záchranná služba

Zařízení využívá Doppler - ultrazvuk je schopen měřit krevní tlak na různých místech. Tato měření může pomoci lékaři při stanovení kritičnosti každého ucpání (blokády), stejně jako rychlost průtoku krve v tepnách.
Kotník-brachiální index
Tento test může určit, zda ateroskleróza je přítomná v tepnách co se nachází v nohou a chodidlech. Lékař bude porovnávat krevní tlak u kotníku s krevním tlakem na paži. Toto srovnání je známé jako kotník-brachiální index. Abnormální rozdíl (kotník-brachiální index) mohou naznačovat onemocnění periferních cév. Periferní cévní onemocnění je také známé jako periferních tepen (PAD), nebo periferních tepen okluzivní (uzávěr) choroby (PAOD). PVD zahrnuje všechny nemoci, které jsou způsobeny omezení nebo obstrukce velkých tepen na rukou a nohou. PVD je obvykle způsobeno aterosklerózou.
Elektrokardiogram (EKG)
EKG zaznamenává jak elektrické signály cestují přes srdce. EKG může odhalit důkaz předchozího infarktu, nebo ten, který právě probíhá.

O jídle hodování závislosti obecně syndrom nočního přejídání s poruchou spánku

noreply@blogger.com (George Hero) — Mon, 07 Nov 2011 01:16:31 PST

Smažené jídlo bohaté na tuky vede k závislosti i poruše metabolizmu

Na jídlo se může vytvořit závislost jako na drogu.

Že jídlo zlepšuje náladu, to je známá věc. Vědecké výzkumy dokázaly, že tučná a sladká jídla podporují chemické látky v mozku, které potom způsobují pocit štěstí.

Označení "závislost na jídle" není nové - vyskytuje se ve vědeckých pracích v souvislosti s obezitou již od roku 1947. Zároveň byla objevena a popsána souvislost mezi závislostí na jídle a závislostí na uhlovodanech.

Jídlo bohaté na tuky a špatné cukry (i bílé pečivo) zřejmě v mozku způsobuje něco podobného, jako opiáty. Stejně funguje i potrava s obsahem glutamátu, tedy čínská jídla. Na nezdravých jídlech si vypěstovat závislost není vůbec těžké.

Platí také pravý opak. Pokud se nějakou dobu vyhýbáte rizikovým potravinám, jejich „stopa" v mozku postupně bledne. Ale stejně jako u abstinujícího alkoholika stačí jedna sklenička a už se "veze", tak i porušení diety obvykle znovu vyvolá nutkání a neodolatelnou touhu po známé chuti. Mozek - ne tedy jen náš žaludek - nás znovu začne trápit bažením po uspokojení.

Postupem času výzkum dokazuje, že řada obézních lidí patrně trpí něčím, co lze nazvat závislostí na jídle ve smyslu drogové závislosti.. Tato závislost není způsobena charakterovou vadou či psychickým onemocněním, nýbrž poruchou rovnováhy vnitřního prostředí jejich organismu.

Organismus jedince s nadváhou reaguje na příjem potravy odlišně; pocitem většího hladu či neodbytného puzení k jídlu a ukládáním tuku.
Ten, kdo cítí, že jeho vztah k jídlu - třeba i jednomu konkrétnímu pokrmu - je nezdravý, měl by se mít na pozoru i v jiných oblastech. Jde totiž o signál, že má sklon k závislostem jakéhokoliv druhu. U lidí s nadváhou nebyla prokázána žádná odchylka ve sféře chování ani obecné psychiky. Mnoha výzkumy byla prokázána odlišnost látkové výměny u obézních a tzv. normálních.

Jídlo je často nezbytné pro vyvolání příjemných pocitů bezpečí, klidu a pohody. Velmi často při uspokojování těchto pocitů saháme po sladkostech. Asi nejoblíbenější sladkostí na světě je čokoláda.
Někteří vědci se domnívají, že při konzumaci čokolády se v mozku aktivují stejná místa jako při požívání návykových látek. Jiní odborníci zase tvrdí, že to je způsobené zase jen velkou hromadou cukrů a tuků. O účinku čokolády se přou vědci už dlouhou dobu, ale dodnes nedospěli k jednoznačným závěrům.

Závislost na jídle se neprojevuje jen tím, že člověk pořád jí. Často právě naopak - zdánlivě nejí vůbec. Aspoň před druhými, zatímco v soukromí si to vynahradí. A ke všemu většinou ve večerních hodinách, kdy je efekt přejídání dvojnásobný. Specifickým problémem je pak syndrom nočního přejídání. Nutkání k němu je natolik silné, že je jedinec nedokáže ovládat a nemá klid, dokud něco nesní. Jídlo, které spořádají, je většinou vysoce kalorické a nezdravé.

Lidé se syndromem nočního přejídání a s poruchou spánku si své noční hody často ani neuvědomují, jejich vědomí je při výletech do kuchyně velmi mlhavé a druhý den si své jednání obvykle nepamatují. Pokud si vybavují pouze útržky, neznepokojují se jimi a nepřipouštějí si, že by mohlo jít o něco neobvyklého. Někteří z nich dokonce ani s prázdným žaludkem nejsou schopni usnout.

Nejlepší tedy samozřejmě je vyhýbat se sladkým a tučným jídlům, nebo aspoň omezit jejich konzumaci. Škodí vašemu tělu, ale i vaší duši. A když vás popadne špatná nálada, lepší než tabulka čokolády je to rozchodit - vydat se někam do přírody nebo za sportem. Při pohybu se totiž vyplavují endorfiny, které navozují stejné pocity jako vytoužené nezdravé potraviny.

O stáří a stárnutí aneb Dlouhý život i pro vaši pračku

noreply@blogger.com (George Hero) — Fri, 04 Nov 2011 04:47:55 PDT

Pozitivní stáří a humor

Hoja hoj, do důchodu se boj

Jedu domů vlakem z práce, je mi 73 let (o řidičák jsem již přišel jako zdravotně nezpůsobilý). Poté, co mi ve vlaku štípne lístek průvodčí s berlemi, vystupuji. Vystupuji velice opatrně. Mám totiž jen jedno oko. To pravé mně vypíchl 70-ti letý oční chirurg při odstraňování šedého zákalu, když se mu třásly ruce, protože měl Alzheimera.

Z lokomotivy vytahují strojvedoucího na invalidním vozíku nádražní halou, kterou hlídá poloslepý policista podpírán dvěma hluchými kolegy. Vycházím ven a jdu na tramvaj, řidička žádá cestující, aby jí řekli, kde má zastavit, protože trpí ztrátou paměti.

Vystupuji a mám hlad, v restauraci mi číšník oznamuje, že jídlo dostanu, jakmile se podaří dostat kuchaře z kómatu. Objednávám si pivo, kterého číšník kvůli třesu rukou půlku vylije, než dojde k mému stolu. Chci zaplatit, ale číšník nerozezná stovku od tisícovky! Jdu domů, tam se mě ptají mé děti ve věku 48 a 50 let, jestli bych jim nemohl najít nějakou práci? Ne, děti moje, na to jste ještě příliš mladí.

Večer jdu do Národního divadla na Labutí jezero. Představení je hned v prvním dějství zrušeno, protože 68-mi letá baletka, představitelka hlavní role, padá a láme si krček kyčelního kloubu. Vracím se domů. Odložím obě protézy. Pustím televizi a sleduji celostátní oslavy narozenin prezidenta Kalouska, který se k naší radosti v plné síle, zdraví a svěžesti dožívá 120 let…

Technika a mladší stáří

-
Je to tak.
1 - 20 mladší mládí,
20 - 40 starší mládí.
40 - 60 mladší střední věk,
60 - 80 starší střední věk.
80 -100 mladší stáří,
100 -120 starší stáří.
Takhle je lidské tělo podle autora naprogramované a všechno, co se stane proti tomuto schematu, je způsobeno něčím špatným zvnějšku nebo špatnými postupy vůči vlastnímu tělu jeho samotným majitelem.
Že to lidské tělo obecně je schopné dokázat, dokládají příklady lidí tady i ve světě, kteří přes tu stovku skutečně žijí dál.
Použito: Ze zdroje email, internet a G+

QT interval duration and increased mortality risk

noreply@blogger.com (George Hero) — Sun, 30 Oct 2011 02:04:50 PDT

QTc přispívá nezávisle na kardiovaskulární riziko

QT interval duration and increased mortality risk

Při infarktu myokardu, srdeční frekvenci nastavit QT interval (QTc), elektrokardiografický indikátor sympatické rovnováhy, je prognostický o přežití.
Metody a výsledky.
28-leté sledování, vztah mezi QTc a ze všech příčin, kardiovaskulární, a ischemické choroby srdeční byl studován v populaci zjevně 3091 zdravé holandské státní zaměstnance a jejich manželé ve věku 40 až 65 roky, kteří se podíleli na lékařském vyšetření v r. 1953 až 1954.
Střední (QTc, 420 -440 ms) a rozsáhlé (QTc, více než 440 ms), prodloužení QTc výrazně předpovídají celkové úmrtnosti během prvních 15 let mezi muži (upravený příslušná relativní riziko [RR], 1,5 a 1,7) a mezi ženami (RR, 1.7 a 1.6). U mužů, kardiovaskulární (RR, 1.6 a 1,8) a ischemická choroba srdeční (RR, 1.8 a 2.1),
U žen může být sdružením být způsobeno kardiovaskulární a ischemickou chorobou srdeční úmrtí. RR prosubpopulace bez jakékoliv známky onemocnění srdce na počátku jsou podobné. Stejný vývoj je pozorován u QTc po lehké cvičení, i když v tato situace velmi sdružení nejsou statisticky významné, pravděpodobně proto, že jsou menší čísla v prodloužení QTc kategorií.
ZÁVĚRY. Naše výsledky naznačují, že QTc přispívá nezávisle na kardiovaskulární riziko. Je-li autonomní nerovnováha je důležitým mechanismem, můžeme předpokládat, že změny životního stylu (např. s ohledem na fyzické aktivity a kouření), může mít preventivní dopad.