Tänkte bara berätta att jag medverkade i veckans avsnitt av BODY-Radio, Gudiol till attack!. Avsnittet är ungefär 90 minuter och jag medverar i 60 av dessa. Det är ett avsnitt med väldigt blandat innehåll, allt från:

• Periodisering
• Variation när det gäller övningar vid styrketräning
• Protein/aminosyror under fasta
• Plastarmband (läs energy armour)
• Sam Felthams lilla egenförsök där han åt ~5000 kcal per dag
• Varför du får ont i benet när du skadat ryggen
• Min och Olas Meta-analys på lågkolhydratkost jämfört med en SNR-liknande kost

Så är du en person som gillar att lyssna på information kan avsnittet säkert vara underhållande och lärorikt.

Det här inlägget Jacob Gudiol i avsnitt med BODY-Radio publicerades först på Traningslara.

Både jag och Nicklas har skrivit en väldig massa kring hur osäkert självrapporterade kostintag är. Folk har ofta svårt att ens minnas vad de åt igår och frågar du om mängden mat så blir det ännu mer fel. Och som om inte det var nog vet man att folk faktiskt ganska ofta bara ljuger när du frågar dem. Detta är alltså inte bara ett internetfenomen där folk ”finslipar” sina svar i ett kommentarsfält någonstans utan det är något som sker även när personen som blir tillfrågad vet att svaret är viktigt för forskning.

Det är inte så att alla ljuger och det är därför som det blir fel. Även de som verkligen försöker att återge sina matvanor på ett sanningsenligt sätt kommer att ge dig felaktig information. Så även om du frågar någon som du verkligen litar på en situation där du bedömer att det inte finns någon som helst anledning för personen att ljuga så kan du få felaktig information.

Så oavsett situationen så kommer du helt enkelt inte att få något bra och tillförlitligt svar om du bara förlitar dig på vad någon säger att han eller hon äter. Detta är intressant ur många aspekter. Dels finns det ju människor som påstår att de inte kan gå ner i vikt trots att de äter väldigt lite kalorier varje dag. När man väl testar dessa personer och verkligen mäter deras energiförbrukning har man sett att det som de säger inte stämmer, Svältläge (låg ämnesomsättning), del 2 – De som sticker ut. De äter alltså helt enkelt mer än de säger att de gör.

Andra studier har också visat att personer som upplever sig ha en hög ämnesomsättning och som själva tror att de kan äta ”hur mycket som helst” utan att gå upp i vikt många gånger går upp väldigt snabbt i vikt om du verkligen ser till att de äter mer än vanligt, Skillnad i energiförbrukning mellan personer som har lätt eller svårt att gå upp i vikt.

Att folks återgivning av vad de ätit inte stämmer är ju också intressant när man inom epidemiologi försöker analysera kostmönster för att se vilken typ av kost som är nyttig. Epidemiologi har en hel del bra sidor men när det gäller kost blir det många gånger väldigt fel tyvärr. Inte nog med att den information du får från folk om deras kostvanor inte stämmer med vad de verkligen äter, det ska efter det även göras en väldig massa analyser med den datan för att försöka klura ut om där finns något mönster.

För några veckor sen släpptes en studie där man analyserat folks rapporterade kostintag i USA och dess resultatet fick en hel del stora rubriker där borta. Resultatet visade nämligen att amerikanerna åt mindre kalorier idag än för 10 år sen (1). Det här sågs ju som glada/positiva nyheter men sannolikt återspeglar det dock inte verkligheten. För att betona detta var det en stor samling av de största forskarna inom övervikt i världen som skickade in en insändare till tidskriften The American Journal of Clinical Nutrition för några dagar sen (2).

Titeln på insändaren är Self-report-based estimates of energy intake offer an inadequate basis for scientific conclusions och precis som titeln säger så går man väldigt tydligt igenom att det inte går att använda självrapporterad data om människors matintag.

De påpekar också att den här systematiska felrapporteringen i princip alltid är åt det negativa hållet. Folk rapporterar alltså att de äter mindre än vad de egentligen gör. De ”glömmer” dessutom allt som oftast att rapportera skitmaten så som godis, snacks osv.

De skriver även att det möjligen faktiskt är så att den här systematiska underrapporteringen har ökat i storlek de senaste åren. Orsakerna till dessa är flera men framför allt tror man att orsaken är att folk är mer medvetna om vad som är ”rätt svar” när de får frågan. De har alltså lärt sig vad som är korrekt svar och ger det trots att det inte återspeglar deras verkliga beteende. Det finns även en trend mot att mer överviktiga personer gör en större felrapportering och då antalet överviktiga har ökat kan det också påverka resultatet som forskarna får.

Avslutningsvis summeras insändaren på ett väldigt bra vis (EI i citatet = energy intake):

In conclusion, the data analyzed by Ford and Dietz do not justify the conclusion that EI has decreased among US adults in recent years. We recognize that there is great interest in studying food intake among free-living individuals in large samples. We also recognize that in such large studies, self-report may be the only measurement tool that is practical and may well provide data in regard to dietary patterns. Although Ford and Dietz acknowledged the limitations of self-reported food intake, the common argument that it is the best available method does not make it adequate. Erroneous conclusions derived from self-reported EI may adversely affect policy decisions involving obesity.

Det jag har fetmarkerat i citatet här ovanför tycker jag är väldigt viktigt och bra sagt. Om du bara har verktyg som är för dåliga så får du acceptera att undersökningen helt enkelt inte kan göras och istället får du försöka förbättra dina verktyg först. Och som forskarna påpekar i den sista meningen så är det ju inte som att de här mycket svaga beläggen får obetydliga konsekvenser eftersom de i slutändan utgör basen för stora policydokument på samhällsnivå. Tyvärr har ju dessa förändringar ännu inte skett på något tillräckligt bra sätt och väldigt mycket epidemiologisk forskning som görs plågas av detta problem.

Just argumentet att det är ”den bästa metoden man har” används väldigt ofta och det är till exempel väldigt vanligt att du stöter på den i diskussionsdelen när forskarna ska nämna bristerna i sin studie. En mening som till exempel brukar dyka upp ganska ofta är i stil med ”en brist med studien är att den självrapporterade datan sannolikt inte är helt korrekt. Vi har dock använt oss av samma metod som tidigare studier”. Argumentet är alltså i stil med ”eftersom allt annat inte är särskilt bra så behöver inte vi heller göra det särskilt bra”

Avslutningsvis så kan du läsa mycket mer om det här i del fem av Nicklas serie kring kostforskning, Kostforskning 5 – Hur undersöker man matintag?.

Det här inlägget Vad folk säger att de ätit stämmer inte publicerades först på Traningslara.

Vad som är den bästa dieten för viktnedgång är något som aldrig slutas diskuteras. För några dagar sen publicerades det en meta-analys i British Journal of Nutrition som har jämfört lågkolhydratkost mot fettsnål kost (Bueno et al., 17). Jag (Jacob) genomförde ju precis en sådan här meta-analys för nästan två år sen som jag skrev om i inlägget LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?.

I det inlägget skrev jag att jag inte hade genomfört meta-analysen på egen hand utan jag gjorde den med hjälp av en vän. Det jag inte skrev då var att den vännen var Ola Wallengren.

Jag och Ola Wallengren skriver det här inlägget ihop

Ola Wallengren

Ola Wallengren är Leg. Dietist, Med. Dr som arbetar på Sahlgrenska Universitetssjukhuset i Göteborg. Han arbetar vid enheten för klinisk nutrition på sektionen för endokrinologi, diabetologi och metabolism. Han utför även en hel del forskning med fokus energiintag vid sjukdom. Så det är Ola som har stått för största delen av datainsamlingen och själva statistiken i meta-analysen.

Är du bekant med fitnessvärlden är han också en väldigt känd profil där och har varit en regelbunden skribent i BODY Magazine i flera år. Han har även medverkat i de två otroligt populära avsnitten av BODY Radio, Öka 1 kg muskler i veckan med BODY Radio! samt Bränn fett och lägg på dig muskler – samtidigt!. Särskilt det sista avsnittet tyckte jag var otroligt bra, så lyssna gärna om du har tid. Det är lärorikt även om du inte är så värst intresserad av fitness i övrigt.

Hur som helst så var det alltså Ola som hjälpte mig väldigt mycket med förra meta-analysen och det var faktiskt även han som påbörjade själva arbetet från start. Det jag bidrog med var en väldig massa sökande och informationsinsamling, det är mycket mer av det jobbet än man tror. När jag publicerade förra inlägget så ville inte Ola vara med som författare då han hade planer på att publicera hela det här arbetet i en verklig vetenskaplig tidskrift med.

Nu har tiden dock runnit iväg och eftersom det publicerats två liknande arbeten den senaste tiden är det inte längre lika aktuellt att publicera meta-analysen så Ola kontaktade mig igen och vi bestämde att slänga upp informationen här. Så detta är exklusiv information som bara du och alla andra svensktalande läsare av denna blogg får ta del av

Det här inlägget skriver därför jag och Ola tillsammans även om det ska sägas att det är Ola som i princip helt på egen hand gjort arbetet denna gång. Jag står för lite av presentationen och plattformen. Så från och med nu kommer det att stå vi istället för jag i det här inlägget och om det mot förmodan skulle vara något som jag och Ola inte är överens om så kommer vi i så fall att skriva vem av oss det är som vill påstå eller spekulera kring någonting.

Resultatet i vår tidigare meta-analys vs den nya

Resultatet i vår tidigare meta-analys blev att det inte fanns någon signifikant skillnad mellan lågkolhydratkost och fettsnål kost när man tittade på studier som varade i över ett år. I meta-analysen som nu är publicerad har man haft precis samma kriterier när det gäller studietiden men deras resultat blev en signifikant bättre viktnedgång för lågkolhydratkost.

Resultatet från den nypublicerade studien som jämfört lågkolhydratkost mot fettsnål kost.

Hur kan det då komma sig att två meta-analyser som till synes verkar ha precis samma frågeställning kommer fram till två olika resultat? Det är det som vi tänkt titta på i det här inlägget. Det blir dels en intressant diskussion kring studieläget när det gäller lågkolhydratkost vs fettsnål kost men främst ett nyttigt inlägg när det gäller att analysera och tolka studier.

Vilka är de uppenbara skillnaderna mellan meta-analyserna?

Så trots att de här två meta-analyserna till ytan kan se ut att vara väldigt lika varandra finns där några tydliga skillnader. Den första är att den här nyare meta-analysen verkar ha ämnat jämföra lågkolhydratkost mot lågfett medan syftet med vår tidigare meta-analys var att jämföra lågkolhydratkost mot en kost lik SNR, alltså de svenska näringsrekommendationerna. Detta visar sig i urvalet av vilka grupper som väljs från vissa av studierna.

Men innan vi går vidare på det spåret har du själva studierna som varit inkluderade i meta-analyserna i listan här under (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16):

Studierna som inkluderats i de två meta-analyserna. McAuley, som är markerat med mörkblått missade vi att inkludera i meta-analysen vi gjorde tidigare. Cardillo, Vetter och Schwarzfuchs är långtidsuppföljningar av Stern respektive Shai

Som du kan se har vi adderat tre studier till listan som vi markerat med blått. McAuley et al. och Vetter et al. som är markerat med blått missade vi att inkludera i den meta-analys som vi skrev om tidigare här på sidan. Studien av Vetter et al. och Cardillo är en 3 års uppföljning av Sterns 1-årsstudie.  Cardillo et al., som vi inkluderade i vår tidigare analys, skulle därför endast varit med i analysen av studier över 2 år. Nu ersätter vi den med Vetter et al. som inkluderar fler personer. Schwarzfuchs et al. är en långtidsuppföljning av Shai et al. som publicerats efter vår första analys. Tyvärr saknas det även data från Schwarzfuchs et al. som gör att den inte kan inkluderas nu heller.

Det här visar väldigt bra hur svårt det är att verkligen hitta alla studier inom ett område. Vi sökte båda två länge och vid flera olika tillfällen efter studier som passade in på de inklusionskriterna som vi hade satt upp men vi missade ändå McAuley et al. vid den första analysen och uppmärksammade Vetter et al (16) först nu.

Det här med att missa att inkludera studier som egentligen är relevanta är tyvärr saker som händer, en realitet då det publiceras väldigt mycket studier i många olika tidskrifter. Letandet försvåras också av att de flesta studier har publicerats flera gånger helt eller delvis i en mängd olika analyser, därav förvirringen kring Cardillo et al. Det är mycket viktigt att man sätter upp relevanta sökkriterier, samt söker brett i samtliga tillgängliga källor för att inte missa någon studie. Riktigheten av resultaten i en meta-analys bygger på att man hittar samtliga relevanta studier och även utesluter de som inte hör hemma i analysen. I den nyare meta-analysen har de visserligen öppnat för möjligheten till att de inte hittat alla studier genom att använda en ”random effects model”, men på grund av att studierna de fann ändå var så lika i sina fynd påverkade det inte resultaten.

När vi inkluderat McAuley i den meta-analys som vi publicerat tidigare förändras dock inte resultatet nämnvärt. Det är fortfarande en icke-signifikant skillnad mellan lågkolhydratkosten och den diet som liknar SNR enligt de kriterierna som vi tog upp i förra inlägget.

Resultatet i meta-analysen som vi genomförde för nästan två år sen när den studie vi tidigare missat blev inkluderad. Tryck på bilden för att se den i full storlek. Det var ingen signifikant skillnad mellan dieterna. Om du vill veta hur du tolkar den här typen av graf kan du läsa inlägget Hur du tolkar en forest plot i en meta-analys

Så trots att vi inkluderade en studie till så blev det ingen skillnad mellan grupperna. De studier vi har inkluderat i vår meta-analys här ovanför är precis samma studier som inkluderats i den nya meta-analysen av Bueno et al. Så vad är det då som skiljer analyserna åt?

Skillnaderna mellan meta-analyserna

En viktig faktor som skiljer vår meta-analys mot den som nu är publicerad är vilken av de andra grupperna förutom lågkolhydratgruppen som man jämfört med. Som Jacob skrev om ganska ingående i förra inlägget så var kriterierna i vår meta-analys att väja den diet som var mest lik SNR.

I den här nyare meta-analysen verkar de istället ha valt jämförelsegruppen med allra lägst fettintag. I en av studierna (Dansinger) har de därför valt att jämföra Ornish medan vi valt viktväktarna, medan de i en annan (Gardner) valde att jämför med LEARN-dieten istället för Ornish. Varför de valde bort Ornish här vet vi inte och det anges inte någon motivering i studien. Från Lim et al. valde de att jämföra med en grupp som skulle äta 10 E% fett medan vi valde gruppen som skulle äta 30 E% fett. I studien av Shai et al. valde man att jämföra med låg-fett gruppen medan vi även inkluderade medelhavskosten. Medelhavskosten tillät ett fettintag på upp till 35 energiprocent fett precis som SNR och de nordiska näringsrekommendationerna (NNR). I realiteten verkade de ätit cirka 33%, vilket var ungefär 2-3% mer än i den s.k. lågfettgruppen.

Slutligen har de från Truby et al. valt att jämföra med en Slim-fast grupp istället för viktväktarna (som vi valt) eller Rosemary Connelly. Varför de valt denna jämförelse förstår vi faktiskt inte och det står ingen motivering i artikeln annat än att de hänvisar till konsensus mellan medförfattarna.

Så där finns alltså en skillnad i vad som jämförts mellan vår och deras meta-analys trots att allting kan verka vara det samma när man läser studien. Det är först när man tittar på siffrorna i analysen till den här nya studien som den här skillnaden kommer fram.

Tittar man extra noga på siffrorna ser man också att variationen i viktnedgång inom de olika grupperna i respektive studie skiljer sig åt. Variationen uttrycks som en standardavvikelse, som är ett statistiskt mått på hur mycket den individuella viktnedgången skiljer sig från medelvärdet.

Detta är viktigt i en meta-analys eftersom det avgör hur mycket vikt som läggs på en enskild studie i analysen samt den statistiska signifikansen. En stor studie med stor variation i viktnedgång inom de olika grupperna får därför mindre inflytande än en liten studie men där variationen var liten. Som exempel ser vi att Foster et al. (2010) får mindre vikt (8.4% v.s. 12.4%) än Gardner et al. trots att den har nästan dubbelt så många deltagare.

Standardavvikelserna borde inte skilja sig mellan olika författare och varför de skiljer sig åt går inte direkt att förklara förutom i det fall (McAuley) där standardavvikelse saknas och man använder olika statistiska metoder för att uppskatta den (s.k. imputation), samt om de författare man kontaktat inte sänder samma data (vilket förmodligen gäller Dyson et al. och kanske McAuley).

Finns skillnader i övrigt beror det mest sannolikt på fel eller olikheter i beräkningarna, men hur de gjort beräkningarna skall redovisas i ett tillägg till artikeln som ännu inte publicerats.

Lite andra varianter på meta-analysen

Ola tänkte inte publicera meta-analysen precis så som den publicerades här på Traningslara.se. Istället var tanken att summera (poola) resultaten i de andra dietgrupperna för att på så sätt få en jämförelse i stil med lågkolhydratkost v.s. resten. Genom att ”poola” de andra grupperna på detta vis så blir det en större jämförelse med fler studiedeltagare. Nackdelen är ju istället att det blir en större variation mellan deltagarnas faktiska dieter. Detta är även en fördel eftersom resultaten förmodligen blir mer generaliserbara och ger ett bättre svar på frågan om lågkolhydratkost är bättre än alla andra dieter.

För att inte göra variationen för stor så exkluderades dock slim-fastgruppen. Dessa har ju faktiskt fått gratis och färdigpacketerade måltidsersättningar vilket skiljer sig markant mot övriga. Resultatet från den meta-analysen kan du se här under.

Meta-analys som jämför lågkolhydratkost mot andra dieter där studietiden varat i minst ett år. Det var ingen signifikant skillnad. Om du vill veta hur du tolkar den här typen av graf kan du läsa inlägget Hur du tolkar en forest plot i en meta-analys

Även i den här jämförelsen blev det ingen signifikant skillnad mellan grupperna. Väljer man att bara analysera de 5 studier med minst 2 års uppföljning (vilket även inkluderar Vetter et al.) så blir skillnaden endast -0,38 kg (icke signifikant).

Författarna i den nya meta-analysen gör faktiskt en analys där de byter ut Stern et al. (12 månaders uppföljning) mot Vetter et al. (36 månader av samma studie). Då blir även skillnaden i deras analys mindre och dessutom icke-signifikant (-0,73 kg). Att de väljer att lyfta fram endast det signifikanta resultatet är inte helt logiskt med tanke på att de säger sig vilja studera långsiktig viktnedgång.

Den praktiska skillnaden är obetydlig oavsett

Här ovanför har du olika meta-analyser där alltså en visat på signifikant bättre resultat för lågkolhydratkost. I vår meta-analys med ytterligare en studie där vi valt att jämföra mellan lågkolhydratkost och en mer SNR-lik kost blev det ett icke-signifikant resultat. I ytterligare en meta-analys där jämförelsen var lågkolhydratkost mot övrig kost blev det inte heller något signifikant resultat i fördel för något upplägg. Lite rörigt kan man säga och frågan blir ju då, vad är bäst?

De faktiska skillnaderna i de här olika meta-analyserna har varit enligt tabellen här under:

Den faktiska skillnaden i viktnedgång i de olika meta-analyserna. Resultatet är i fördel för lågkolhydratkost.

Det du kan se i den första tabellen i det här inlägget är att skillnaden i viktnedgång i alla studierna är väldigt liten. Inte en enda långtidsstudie har visat på något signifikant bättre resultat för lågkolhydratkosten jämfört med någon av de andra dieterna.

Och skillnaden i de olika meta-analyserna är ännu mindre. Det här är ett lysande exempel på när något som möjligen är, eller kan bli, statistiskt signifikant ändå är praktiskt ointressant. För oavsett om resultatet blir signifikant eller inte så är det inget som spelar någon roll rent praktiskt. Viktnedgången i studierna över 2-3 år är ungefär 4 kg och en eventuell fördel på knappt 0,4 kg är i det sammanhanget inte betydelsefull. Det är uppenbart att vilken diet man väljer att rekommendera inte är det som är avgörande.

Tittar vi på de individuella resultaten i studierna i den första tabellen i det här inlägget så varierar det från en faktisk viktuppgång på 0,3 kg till en viktnedgång på -14 kg för lågkolhydratkost och för den SNR-lika kosten från -0,2 kg till -11,5. Det du också kan se i samma tabell är att i alla studier är resultatet ganska likt mellan de två grupperna i samma studie. Så det som har gjort att resultaten skiljer sig från studie till studie är inte dieterna. Det är allt annat som deltagarna fått ta del av så som information, träffar med läkare och dietister, gruppmöten, matlagningsklasser, färdigserverad mat som passar dieten likt i Shai et al. osv. Det är troligen detta som varit avgörande. Eller mer enkelt sagt. Hur mycket man gjort för att uppmuntra deltagarna att följa direktiven.

Blodfetter och andra hälsomarkörer

Vikten är däremot inte det enda av intresse när det gäller hälsan och därför man har även jämfört effekten på olika hälsomarkörer mellan lågkolhydrat- respektive lågfettkost. Även om skillnaderna mellan grupperna var relativt små så fick de i lågkolhydrat- jämfört med lågfettgrupperna högre LDL-kolesterol (+0,12 mmol/L) och HDL-kolesterol (+0,09 mmol/L) men lägre triglycerider (-0,18 mmol/L) och diastoliskt blodtryck (-1,43 mmHg).

Detta är förväntade förändringar när man minskar intaget av kolhydrater till förmån för mer fett, och i synnerhet mättat fett. Högt LDL-kolesterol anses generellt sett som något negativt medan högt HDL-kolesterol, låga triglycerider och lågt blodtryck som positivt. Oavsett hur väl detta gäller för koständringarna i dessa studier skall man inte dra för långt gående slutsatser av vad dessa små skillnader betyder för långsiktig hälsa, speciellt som skillnaderna mellan grupperna tenderar att minska med längre uppföljningstid.

Intressant nog såg man däremot inte någon skillnad i fasteblodsocker, insulin och långtidsblodsocker (HbA1c) mellan grupperna, vilket man skulle förvänta sig om de nu åt så lite som mindre än 50g kolhydrater per dag.

In en annan meta-analys av Santos et al. (18). där man tittade på de absoluta förändringarna i olika hälsomarkörer när man började med lågkolhydratkost med syfte att gå ner i vikt, ser man liknande förändringar. Man såg minskningar i kroppsvikt (totalt cirka 7 kg och i studier över 2 år cirka 4,65 kg), midjeomfång, blodtryck, triglycerider, faste- och långtidsblodsocker, insulin och ökningar i HDL-kolesterol. LDL-kolesterolet steg initialt men var på lite längre sikt oförändrat eller till och med något lägre. Viktnedgång med lågkolhydratkost (precis som de flesta andra dieter) förbättrar alltså i stort sett alla av de vanligaste hälsomarkörerna. Ur den synvinkeln finns det alltså inget tydligt stöd för att lågkolhydratkost skulle vara varken sämre eller bättre än de flesta andra dieter för viktnedgång och långsiktig hälsa.

Santos et al. avslutar däremot sin artikel genom att höja ett varningen finger med följande citat:

The long-term effects of LCD, as well as the effects of LCD on clinical endpoints such as the incidence of myocardial infarction, stroke and total mortality, are essentially unknown and should be the object of future research.

(LCD = low-carbohydrate diet, d.v.s. lågkolhydratkost)

Är lågkolhydratkost lättare att följa?

Bland de som trivs med att äta lågkolhydratkost hör man ofta att lågkolhydratkosten, av en mängd olika orsaker, skulle vara lättare att följa. Om vi nu för ett ögonblick glömmer att ingen diet verkar vara överlägsen för långsiktig viktnedgång och tittar på hur det såg ut med följsamheten i ovanstående studier så ser man inget direkt stöd för denna uppfattning.

När man helt sonika summerar avhoppen i ovanstående 13 studier och jämför proportionen av avhoppare i respektive grupp så är det 35% avhoppare i lågkolhydratgrupperna och 29% i övriga. Denna skillnad på 6% är statistiskt signifikant. Använder man meta-analytisk teknik och jämför den relativa risken för avhopp i respektive grupp så är risken för avhopp 14% högre i lågkolhydratgrupperna, denna skillnad ligger på gränsen till statistisk signifikans (P=0.05).

Tittar man på kostintaget vid sista uppföljningen i studierna så ger detta också stöd för att lågkolhydratkost kan vara svårt att följa eftersom kolhydratintaget genomsnitt var cirka 35 E% och fettintaget var 44 E% (E%, energiprocent), vilket visserligen är något lägre kolhydratintag än normalt men på intet sätt en ”strikt” lågkolhydratkost. Studien av Brinkworth et al. utmärker sig genom ett rapporterat intag på endast 9 E% kolhydrater vid studiens slut, men trots detta såg man även i denna studie ingen signifikant större viktnedgång i lågkolhydratgruppen.

Sammanfattning

Resultaten av de randomiserade kontrollerade studier som jämfört lågkolhydratkost för viktnedgång som är 12 månader eller längre sammanfattas ganska bra av författarna till den nya meta-analysen i följande citat:

Undoubtedly, the present findings demonstrate that a VLCKD has favourable effects on body weight and some cardiovascular risk factors, as stated by Santos et al. (18); however, in the long term and when compared with conventional therapy, the differences appear to be of little clinical significance, although statistically significant. Healthcare professionals should weigh the advantages and disadvantages of recommending a VLCKD and consider their patients’ will power, since this therapy prominently alters an individual’s daily habits.

(VLCKD = very low-carbohydrate ketogenic diet, d.v.s. ”strikt” lågkolhydratkost).

//Ola Wallengren och Jacob Gudiol

UPPDATERING 24/5 16:50:

Precis efter publicering märkte Ola att en av studierna som inkluderats i vår meta-analys, Cardillo et al. i själva verket är en uppföljningsstudie på Stern et al. precis som Vetter et al. Detta är nu åtgärdat och allting i inlägget är uppdaterat och tabellerna är nya. Den ”extra” studien påverkade inte resultatet på något betydande sätt.

Det här inlägget Lågkolhydratkost mot fettsnål kost – en meta-analys publicerades först på Traningslara.

De senaste månaderna har det varit en hel del skriverier i pressen kring att övervikt inte är så farligt under förutsättningen att man är frisk. Det är ju lite av ett självklart påstående, är man frisk så är man ju frisk. Men i sig är det en intressant fråga då många studier har visat att det finns en ganska betydande andel överviktiga människor med normala testvärden.

Det kan vara allt ifrån blodtryck, blodsocker, blodfetter och insulinresistens. Andelen överviktiga personer som tillhör denna kategorin är lite olika från studie till studie och var man sätter gränsen för ”frisk” men vanligen ligger det någonstans kring ungefär 20 procent. Det finns dock en betydande variation och vissa studier har funnit värden som 6 procent medan andra funnit värden upp emot 44 procent (1).

Studierna som har funnit dessa till synes friska överviktiga människor har dock i princip alla varit undersökningar där man tittat på en tidpunkt, så kallade tvärsnittstudier. Det finns alltså nästan inga studier alls där man följer människor över tid för att se om de överviktiga men friska människorna förblir lika friska som normalviktiga och friska personer.

För några veckor sen publicerades dock en prospektiv studie där man följde människor över 11 års tid för att se hur deras hälsovärden förändrades över tid (2). Det som gjorde denna studie så intressant är för att de just har tittat på de feta men friska människorna och hur deras hälsa förändras över tid jämfört med feta och sjuka, icke-feta och friska samt icke-feta och sjuka.

Människornas utgångsläge – ganska få var överviktiga men ändå friska

Lite drygt 1000 personer genomförde den här studien från början till slut. Det var en bra blandning av ålder och kön i studien och endast människor i arbetsålder var med. Då definitionen på vad som ska klassas som ”frisk” varierar i olika studier valde man att undersöka hur många av de överviktiga personerna som klassades som friska enligt olika kriterier. Totalt testade undersökte man deltagarna baserat på fyra olika kriterier och antalet feta men friska personer varierade mellan 3-16,9 procent beroende på vilken gräns som användes.

Man valde sen att fortsätta med ett av dessa kriterier för övriga analyser. Kravet för att klassas som fet men frisk var då enligt följande:

BMI >30 kg/m2
HOMA-IR < 90th percentilen (HOMA-IR är ett mått på insulinkänslighet)
Triglycerider < 150 mg/dl
Faste glukos < 110 mg/dl

Dessa kriterier valdes dels eftersom den här gränsen innebar att 14,7 procent räknades som feta men friska samtidigt som alla fyra värdena visade sig bidra med information när det gäller risken att utveckla diabetes typ 2.

Som du kan se är ett av kriterierna minst 30 i BMI och det är därför jag använder termen fet istället över överviktigt i den här artikeln. För rent korrekt så är övervikt BMI mellan 25-30 medan fet är BMI över 30. Så jag kör på fet eller fetma för att inte förvirra. I den här studien har man jämfört dessa feta personer med de normalviktiga samt de överviktiga. Så det är alltså en jämförelse mellan människor med BMI över 30 med människor som har en BMI under 30.

I början av studien testades alla deltagarna och de delades sen in i fyra olika grupper. Dessa fyra grupper och hur många av personerna som tillhörde respektive grupp kan du se här under.

1. Icke-feta och friska, 57,2 % (MHNO)
2. icke-feta och metabolt sjuka, 16,9 % (MNHNO)
3. Feta och friska, 14,7 % (MHO)
4. Feta och metabolt sjuka, 15,7 % (MNHO)

Efter att man gjort dessa tester lät man deltagarna leva vidare i ett antal år och sex år senare gjorde man samma tester igen. Ytterligare 5 år senare, alltså 11 år efter studiens start, gjorde man sen ytterligare en testomgång.

Men hjälp av dessa data kunde de då följa deltagarnas hälsoutveckling prospektivt för att se om deras status förändrades något beroende på vilken av de fyra grupperna de tillhörde vid studiens början.

Studiens resultat – Många feta men friska blev sjuka efterhand

Det som var det allra tydligaste resultatet i den här studien är att det inte är bra för hälsan att vara fet. Oavsett om personerna i frågan klassades som metabolt friska trots sin fetma vid studiens start var det helt klart så att många av dessa personer blev sjuka efterhand.

Här under kan du till exempel se risken att utveckla diabetes typ 2 över 11 år beroende på vilken grupp som deltagarna hamnade i vid studiestarten.

Feta som just nu räknas som metabolt friska är i lika stor risk att utveckla diabetes typ 2 som metabolt sjuka men icke-feta personer. MHNO=metabolt fris och icke-fet, MNHNO=metabolt sjuk och icke-fet, MHO=Metabolt frisk och fet, MNHO=Metabolt sjuk och fet

Det som är mest intressant i den här tabellen är att risken för att utveckla diabetes typ 2 är lika stor hos de feta men friska människorna som den är hos de metabolt sjuka men inte feta.

Redan efter 6 år var faktiskt hela 37 procent av de som tidigare klassats som feta men metabolt friska istället klassade som feta och metabolt sjuka. Motsvarande siffra för de som var inte var feta och metabolt friska från början var endast 4,2 procent. Det var alltså en stor skillnad mellan att inte vara fet och frisk jämfört med att vara fet och frisk i den här studien.

När det gäller långtidsblodsocker var det även så att detta var sämre hos de feta personerna i den här studien, oavsett om de var friska eller inte när studien började. Graferna här under visar HbA1c hos deltagarna efter 11 år baserat på vilken grupp de tillhörde vid studiens början. Den översta grafen visar värdena för de som utvecklade diabetes under studiens gång och den undre grafen visar värdena för de som inte utvecklade diabetes.

Oavsett om deltagarna utvecklade diabetes typ 2 eller inte så var långtidsblodsockret högre hos de feta deltagarna i studien.

Mina tankar kring resultatet – Finns verkligen friska feta människor?

Den här studien visar att om det finns människor som borde klassas som feta men friska så kommer många av dessa personer troligen att vara i sämre hälsa ett decennium senare jämfört med icke-feta och friska människor.

Men det finns mer att ta i beaktande i den här frågan. När man bestämmer sig för vad som ska klassas som metabolt frisk i den här typen av studier använder man sig egentligen av ganska godtyckliga gränser. Det är givetvis inte så att en liten förändring med en enstaka procentenhet i något test egentligen har någon större inverkan på ens risk för ohälsa men det kan ändå vara det som gör att du klassas som sjuk istället för frisk i den här typen av studie.

Precis som ett extra hekto kan göra att du blir klassad som överviktig med BMI >25 istället för normalviktig med BMI <25. Det hela är helt enkelt gränser som man sätter upp för att kunna göra en indelning.

Och de gränser man sätter upp när man klassar feta som friska är i själva verket ganska givmilda. Som jag skrev i början av den har artikeln innebar andra kriterier som man testade att endast 3 procent av de feta klassades som metabolt friska från början.

I den här studien var till exempel insulinresistensen klart högre hos deltagarna som klassades som feta och metabolt friska jämfört med deltagarna som hade BMI under 30 och var friska. Så även om de feta deltagarna klassades som metabolt friska enligt valda kriterier så var det ju inte lika friska som de icke-feta redan när studien började.

Forskarna till studien skriver själva följande i slutet av diskussiondelen:

The results of our study, taken as a whole, suggest that the MHO phenotype is just an expression of the biological diversity of all the continuous variables such as BMI, insulin resistance or plasma lipids. A gradation of the risk, though, does not mean that the risk does not exist, as could be the case when talking about the MHO phenotype. Thus, it may be that MHO as a clinical entity should be called into question

Summering

Det här är en väldigt intressant studie enligt mig. Den visar också på en problematik som ofta inte lyfts fram i vanliga artiklar i dagspressen och det är det kan vara skillnad på människor även om de alla klassas som friska enligt dagens gällande gränser.

I princip allting som berör våra kroppar handlar om minskning eller ökning av risker. Du är i princip aldrig skyddad eller immun från någonting utan du kan endast påverka hur stor risken kommer bli att du drabbas. Att vara överviktig behöver inte innebära att du nödvändigtvis kommer bli sjuk men det är en riskfaktor. Och av den här studien att döma är det så oavsett om en doktor för stunden skulle klassa dig som frisk.

Studien kan ju för sig själv inte peka på något orsakssamband. Det kan ju lika väl vara livsstilen som påverkar och vikten egentligen inte är så viktig. Men i dagens samhälle återspeglar en hög vikt allt som oftast ett dåligt levande så det är ju väldigt svår att separera. Och tittar vi bara till risker på populationsnivå är detta ingen större faktor.

Det här inlägget Är du fet men frisk – för många är det bara tillfälligt publicerades först på Traningslara.

Vi har skrivit en hel del kring sömn här på Traningslara.se och orsaken till detta är enkel, det är väldigt viktigt att du får tillräckligt med sömn. Det finns en hel del som pekar på att sömn är en viktigt faktor när det gäller hälsa och välmående.

Människor idag får överlag för lite sömn. En undersökning på svenskar publicerad av SBU 2010 fann till exempel att ungefär 25 procent av befolkningen uppger någon typ av sömnproblem som gör att de antingen har svårt att somna eller vaknar upp under natten några dagar i veckan. Den här siffran har nästan fördubblats på bara 10 år.

Genomsnittet i sömntimmar varje arbetsnatt var i samma undersökning 6 timmar och 50 minuter vilket är under den rekommenderade som brukar ligga omkring 7-8 timmar per natt. Då ska man också tänka på att vi pratar medelvärden. Ungefär hälften av befolkningen sover alltså troligen ännu mindre än så.

Lite tidigare inlägg kring sömn hittar du här:

• Sömn – del 1
• För lite sömn förstör din viktnedgång och försämrar hälsan
• Sömnen och viktregleringen – ett hett ämne inom forskningen
• Sömnbrist ökar skaderisken hos unga idrottare
• Julklappstips 2 – Wake up light för en piggare morgon

Det jag tänkte skriva om i den här artikeln är två nyare studier där man experimentellt tittat på effekten av sömnbrist på hunger och kaloriintag. Det är två studier som liknar varandra ganska mycket sett till upplägg och de kom också fram till liknande resultat.

En arbetsvecka med för lite sömn

De två olika sömnmönstren som studerades i den här studien. 5 timmars sömn per natt och 9 timmars sömn per natt. Deltagarnas normal sömntid är också med i illustrationen.

I den första studien var målet att studera effekten av 5 dagar med otillräcklig sömn (1). Det man mätte mer specifikt var energiförbrukning och energiintag.

16 personer friska i yngre 20-års åldern deltog i studien som var en så kalla cross-over. Deltagarna fick alltså fungera som sin egna kontrollgrupp och delades slumpmässigt in i antingen 5 timmars sömn per natt eller 9 timmars sömn per natt under en period. De fick sen vid senare tillfälle tillhöra den andra gruppen.

Under hela studietiden bodde deltagarna på en avdelning så de kunde övervakas. Under hela studietiden hade deltagarna fri tillgång till mat och de fick äta precis när de ville och hur mycket de ville. Det står tyvärr ingenting om själva kvalitén på maten vilket jag tycker är värdelöst. Djurstudier har nämligen visat att detta spelar roll vilket jag har skrivit om i bland annat, Blir man fet av nattmat?. Det enda det egentligen står om maten är att det var regelbundna måltiden och sen fanns det ”snacks” tillgängligt för den som ville äta mer. Vi får dock veta vad de menar med snacks och det var i princip bara skitmat vilket du kan se i tabellen här under.

Deltagarna fick en hel del värdelösa snacks att välja på om de ville äta lite mer än huvudmåltiderna i den här studien

Resultatet blev att gruppen som började äta mer kalorier när de endast sov 5 timmar per natt. Men detta skedde också när de sov 9 timmar. Alla började alltså överäta när de fick fri tillgång till maten på avdelningen vilket ju inte direkt är ett gott betyg för maten. Men där fanns faktiskt en tydlig skillnad mellan när deltagarna fick sova 5 timmar och när de fick sova 9 timmar. Mindre sömn innebar att de åt fler kalorier.

Deltagarna åt mer kalorier när de fick sova 5 timmar per natt och de gjorde det i form av mer snacks

Det du kan se är att deltagarna åt betydligt fler snacks när de fick sova mindre. Det här är inget nytt fynd i sig. En meta-analys med ungefär samma frågeställning som publicerades tidigare i år kom fram till samma sak, Livsstilfaktorer som får dig att äta mer.

Ett annat fynd i den här studien som också är något som återkommer i mer eller mindre alla studier av den här typen är att nivåerna av mättnadshormon steg hos deltagarna under studietiden. Detta är kroppens normala reaktion när du äter för mycket över tid. Mättnadshormonerna stiger och det är då meningen att detta ska leda till att du äter mindre efterföljande dagar. När det serveras den typen av mat som deltagarna fick i den här studien händer dock inte detta. Trots att mättnadshormonerna steg så minskade inte kaloriintaget. Dagens miljö där många äter dålig mat och då kanske även sover dåligt innebär alltså troligen en för stor faktor för att det normala hormonsvaret ska räcka till.

Sov så mycket du vill och du äter mindre

I den andra studien jag tänker ta upp hade ett upplägg likt den i förra studien (2). Den här gången var det dock inte en så kallad cross-over utan varje deltagare fick endast tillhöra en av grupperna. I den här studien hade man även en introduktionsfas på tre dagar där deltagarna fick vara på avdelningen och följa samma upplägg som under själva studien senare.

Det enda kravet på deltagarna under introduktionsfasen var att de fick veta att de skulle bli väckta klockan 6 varje morgon. De fick sen själva välja vilken tid de ville gå till sängs. Maten i studien var mer eller mindre helt fri för deltagaren. De fick beställa från sjukhusets menyer, kafeterian på sjukhuset och de fick även ha vänner komma över med mat och snacks under förutsättningen att forskarna först fick titta på det så de kunde uppskatta hur mycket kalorier det innehöll.

När själva experimentet började så fortsatte 9 av de 17 deltagarna att sova så mycket som de ville medan de andra deltagarna fick sin sömn begränsad till två tredjedelar av deras tidigare standardsömn innan studien började. Den tiden hade man mätt upp med en så kallad actigraph som i princip är en avancerad accelerometer som äter rörelse. Hur den faktiska skillnaden blev i sovtid kan du se här under.

Den faktiska sömntiden för deltagarna i den här studien. Röda linjen är de som fick sova en begränsad tid och blå linjen är kontrollgruppen som fick gå och lägga sig precis när de ville.

Resultatet när det gäller kaloriintag blev lite annorlunda mot i den föregående studien. Deltagarna som fick sova precis så mycket som de ville i den här studien började faktiskt äta lite mindre kalorier än tidigare. Totalt minskade deras intag med ~250 kcal.

Gruppen som endast fick sova en begränsad tid varje natt ökade istället på sitt kaloriintag med i snitt ~550 kcal varje dag. Så skillnaden mellan grupperna i den här studien blev verkligen markant, omkring 800 kcal.

Det blev en liten olycklig skillnad mellan grupperna av randomiseringen i den här studien och gruppen som fick begränsat med sömn åt nästan 700 kcal mindre per dag under introduktionsfasen i den här studien så den faktiska skillnaden mellan grupperna under interventionen var faktiskt bara 100 kcal. Det är givetvis en helt felaktig jämförelse att titta på absoluta kaloriintag då grupperna ju kan ha skiljt sig åt gällande kaloribehov. Utgångsvärdena stödjer ju också det men samtidigt kan man ju då fråga sig poängen med själva jämförelsen om det är två lite olika grupper man tittar på.

I övrigt är dock studien väl kontrollerad och det mönster man kan se, att folk äter mer när de får sova mindre, är ju som sagt inget nytt utan en trend som syns inom forskningen överlag. Min poäng med resonemanget här ovanför var därför mest att belysa att det faktiskt värdet 800 kcal nog inte är något du ska hänga upp dig på.

I den här studien mätte man även mättnadshormonerna ghrelin och leptin men man fann ingen statistisk förändring. Med så få deltagare som 7 och 8 i varje grupp är detta inte direkt förvånande.

Summering – att sova är viktigt

Det här var två nyare studier på sömn och kaloriintag som alltså ytterligare bidrar till allt fler studier som börjar titta på effekten av sömn mer kontrollerat. Fram tills för kanske 10 år sen var i princip all forskning på sömn och viktreglering, insulinresisten, glukostolerans med mera eller i princip bara epidemiologisk och tanken var då att kanske det mesta av det man såg berodde på en allmänt dålig livsstil hos de som sov dåligt.

Nyare mer kontrollerade studier likt den här visar dock att sömn i sig själv troligen är en faktor som kan inverka en hel del på en persons hälsa. I det här fallet har jag visat på två exempel på studier som båda visat att din förmåga att reglera ditt kaloriintag sannolikt försämras om du sover för lite och med detta ökar då risken för att du ska lägga på dig lite onödiga kilon. Främst verkar sömnbristen också driva oss till att äta mer av den dåliga maten vilket givetvis gör det ännu värre.

Det här inlägget Mindre sömn får dig att äta mer kalorier publicerades först på Traningslara.

Alla har nog hört berättelsen om hur kolhydrater frisätter insulin som i sin tur leder till fettinlagring och övervikt. En alternativ version på den berättelsen är att kolhydrater frisätter insulin som i sin tur leder till ökad fettinlagring. Kroppen får då inte tillgång till energin, vi blir hungriga och äter mer vilket i sin tur leder till övervikt.

Att den här modellen inte stämmer och helt saknar stöd inom vetenskapen har jag visat väldigt tydligt i flera tidigare inlägg här på bloggen. Bland annat i följande tre inlägg och deras efterföljande inlägg.

1. Taubes skitsnack – Del 1 – Introduktion
2. Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!
3. LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?

I det här inlägget tänkte jag ta upp en annan förklaringsmodell. En förklaringsmodell som har mycket bättre stöd inom litteraturen och där det dels finns en rimlig fysiologisk förklaring bakom, dels experimentella studier som visat på dess effekt både hos djur och människor, samt en väldig mängd observationsstudier och epidemiologiska studier som visar att detta med stor sannolikhet är vad som händer i världen just nu.
Grunden i denna förklaringsmodell är att det är fet mat som gör oss överviktiga.

En vägbrytande studie som glömts bort

Att överviktiga äter mer fett än normalviktiga personer är något man har vetat väldigt länge nu (27, 28, 29). Studier som började på tidigt 80-tal visade också att överviktiga personer gillade mat mer och mer ju fetare den blev och föredrog mat och dryck med mindre socker jämfört med normalviktiga personer (3, 4, 5). Men som vi gått igenom så många gånger tidigare här så innebär inte ett observerat samband nödvändigtvis att det ena orsakar det andra. För att kunna avgöra detta behövs mer kontrollerade studier, oftast experimentella.

Detta insåg en forskare vid namn Andrew Prentice som arbetade Cambridge i England för över 20 år. Andrew förstod att det inte gick att lita på vad folk påstod att de åt utan skulle man påstå att fett gör folk feta så behöver man vara mycket mer säker på sin sak. 1995 genomförde därför Andrew och hans kollegor en studie där man tog normalviktiga män och låste in dessa i ett rum och sen fick dessa personer all sin mat serverad under 7 dagar (1).

För att undersöka om fett i maten gjorde folk feta så gjorde Andrew så att han i smyg tillsatte eller tog bort fett ur maten utan att säga något till försökspersonerna som var inlåsta i sina rum. Det enda försökspersonerna visste var att de fick maten serverad och de fick äta så mycket de ville. Totalt hade man tre olika försöksgrupper. En grupp som fick en kost med 20 E % fett, en grupp som fick en kost med 40 E % fett och en grupp som fick en kost med 60 E % fett.

Andrews studier visar tydligt att Keso mini är bättre än vanlig Keso om man vill gå ner i vikt

När de 7 dagarna var över och Andrew summerade resultatet såg han klart och tydligt att ju mer fett deltagarna haft i kosten desto mer kalorier hade de ätit och detta hade i sin tur lett till en viktuppgång i 60 E % gruppen och en viktnedgång i 20 E % gruppen.

Andrew var emellertid inte nöjd här. Att folk äter för mycket när de sitter inlåsta i ett rum är en sak. Frågan är om de skulle göra samma sak om de haft lite större frihet? För att undersöka detta gjorde Andrew och hans kollegor ytterligare en studie med samma typ av kost (2). Skillnaden den här gången var att försökspersonerna endast behövde äta all sin mat på en sjukhusavdelning. Dagtid var de fria att gå till jobb eller ta en promenad om de ville det. Den här studien varade också i 14 dagar istället för 7 som den första. Nu skulle Andrew få veta om mer fett även lurar folk att äta mer kalorier och gå upp i vikt när de lever mer eller mindre som vanligt.

När resultatet kom in såg Andrew precis samma mönster som i den tidigare studien. Ju mer fett det var i maten desto fler kalorier åt försökspersonerna.

I en efterföljande översiktsartikel av Andrew själv där han återger resultaten från dels hans egna studier och dels från andra forskargrupper summerar Andrew det så här.

These fundamental biological findings are entirely supported by short-term controlled intervention studies and are largely supported by secular trend, cross-cultural, and within-culture cross-sectional studies. Consistency of epidemiologic findings with experimental mechanistic observations is generally taken as a reassuring indicator. Using this criterion, there seems to be a strong case implicating high-fat diets in the causation of obesity (5)

Resultatet från Andrews två studier. Notera hur kaloriintaget och energibalansen ökar allt eftersom deltagarna fick fetare mat.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det är inte svårt att hitta en förklaringsmodell till varför fet mat är orsaken till dagens övervikt. Kroppen är som mest effektiv på att lagra in fett i fettcellerna. Alla andra kalorier du får i dig från protein och kolhydrater kan inte lagras in direkt i fettcellerna utan måste först göras om till fett. Detta kräver energi. Människan är dessutom notoriskt dålig på att omvandla kolhydrater och protein till fett och totalt handlar det bara om några få gram som omvandlas varje dag även om man medvetet skulle överäta och göra det med väldigt stora mängder kolhydrater (6).

Men hur är det då med insulin? Behövs inte insulin för att man ska lagra in fett? Svaret på den frågan är lite komplex. Om det inte finns någon insulin alls i blodet kommer kroppen fortfarande att kunna lagra in fett men fettcellerna kommer inte klara av att hålla kvar fetterna och de frisätts igen direkt till blodet. Konsekvensen blir viktnedgång och till sist dör man. Men fullständig frånvaro av insulin är inget som sker hos friska människor. Även vid total fasta eller en kost helt utan protein och kolhydrater så kommer det att finnas insulin i blodet. Dessa nivåer är tillräckligt för att fettcellerna ska fungera som det är tänkt.

Det hormon som står för fettinlagringen även när insulinnivåerna är låga heter Acylation stimulating protein (ASP) eller C3adesArg som det också heter. ASP är ett hormon som produceras främst av våra fettceller och produktionen stimuleras efter en måltid med fett där mer fett innebär en större simulering (7, 8, 9). ASP har också blivit beskrivit som mer potent än insulin när det gäller fettinlagring i fettcellerna:

ASP is much more potent than insulin in stimulating the esterification of fatty acids into intracellular triglyceride in human fibroblasts and adipocytes (10)

ASP är inte bara mer kompetent än insulin när det gäller fettinlagring. ASP ser också till att glukos tas upp från blodet och lagras in i muskler och fettväv:

ASP stimulates glucose transport in both adipocyte and muscle cells through the translocation of the glucose transporters GLUT1, GLUT4, and GLUT3 (11)

ASP finns inte bara där som en möjlig ”bortförklaring” till varför man inte ska skylla allt på insulin. Det finns mycket mer intressant information än så kring ASP.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

När man tittar på koncentrationen av ASP i förhållande till mängden fettsyror i blodet efter måltid ser man ett klart samband där mer fett innebär mer ASP och när det produceras mer ASP så ökar hastigheten på fettinlagringen:

Local adipose ASP production increased postprandially and correlated with plasma triglyceride (TG) clearance. This correlation of ASP with postprandial TG clearance has been demonstrated across a wide range of fasting ASP levels in men and woman (11)

Inte nog med detta. Tittar man på insulinutsöndringen efter en måltid och jämför denna med ASP och inlagringen av fett så kan man inte se något direkt samband mellan insulinproduktionen och fettinlagring medan detta samband finns mellan ASP utsöndring och fettinlagring:

In control subjects, while ASP in the general circulation remained relatively stable, ASP efflux from an abdominal subcutaneous adipose tissue site increased postprandially from 3 to 5 h, over the same time period when chylomicron triglyceride clearance and fatty acid flux into adipose tissue were maximal. In fact, when FIAT (fettinlagring i fettcellerna min notering) over the 6 h was calculated, it correlated directly with the production of ASP. Interestingly, while insulin levels also increased over this same postprandial period, and certainly contributed to adipose tissue FIAT, insulin did not correlate with FIAT, while ASP did (12)

Överviktiga personer har klart högre nivåer av ASP i blodet och man har även sett samma samband mellan ASP och en rad andra metabola sjukdomar (15, 16, 17, 18). Intressant att notera är också att precis som för insulin och leptin så verkar överviktiga ha en resistens mot ASP:

Altogether, these data suggest that ASP might be an important factor in regulating fatty acid metabolism in white adipose tissue and thereby also controlling plasma fatty acid levels. In this context, obese and type 2 diabetic humans have increased levels of plasma ASP, and these subjects are characterized by disordered fatty acid metabolism and insulin resistance. Therefore, Cianflone et al. recently suggested that increased plasma ASP levels might be a marker of cellular ASP resistance (13)

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Ytterligare intressanta saker att notera kring ASP är att normalviktiga personer med diabetes typ 2 även de har förhöjda nivåer av ASP (14). Det är vanligt numera att man hör påståendet att höga insulinnivåer är orsaken till att insulinresistens uppstår men detta är mer en berättelse än vetenskap. Faktum är att den mest troliga hypotesen just nu är att det är fetter i blodet som är orsaken till insulinresistens (30, 31, 32, 33, 34).

Här finns alltså ett möjligt mellansteg till diabetes. För mycket ASP leder till resistens mot ASP vilket i sin tur leder till att kroppen blir sämre på att lagra in fetter. Detta ökar mängden fetter i blodet som då lagras in på platser där det inte hör hemma som t.ex. i levern (19). Detta i sin tur tros leda till insulinresistens och högt blodsocker. Detta kan förklara varför även normalviktiga personer kan få diabetes typ 2.

It was postulated that reduced peripheral cell response to ASP may result in increased fatty acid flux to the liver, thus stimulating increased apolipoprotein B lipoprotein particle production. These events were coupled to increased ASP levels. The proposition of ASP resistance was supported by studies in vitro… (19).

Several lines of evidence suggest that both C3 and its cleavage product ASP may be linked to insulin resistance and/or hyperinsulinemia. Elevated C3 concentration levels have been reported in individuals with obesity, type 2 diabetes, hypertension, dyslipidemia, and coronary artery disease, all of which are known to be associated with obesity (14)

….a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. (13)

Rent praktiskt finns det en studie som ger stöd både åt förklaringen att fett gör dig fet och till att höga nivåer av ASP kan leda till insulinresistens (20). Denna studie som inte alls har fått den uppmärksamhet den förtjänar utfördes redan i början på 90-talet på Hawaii. Upplägget var enkelt. Befolkningen på Hawaii hade fått mer och mer problem med övervikt, insulinresistens och diabetes allt eftersom folket börjat äta mer och mer av den fetare västerländska maten. Man tog därför en grupp överviktiga personer med ett BMI som i medel låg på hela 39,6 och med ett fasteglukos på över 9 vilket är långt över vad som anses vara normalt/okej.

Dessa personer fick sen äta en traditionell kost från Hawaii bestående av hela 78 E % kolhydrater och endast 7 E % fett under 21 dagar. Deltagarna fick obegränsat med mat under hela studiens gång och de blev uppmuntrade av forskarna att hela tiden äta tills de blev mätta.

Each day these participants were asked if they were hungry by use of a hunger-satiety scale described by Haber; if they were not satisfied, they were encouraged to eat more (20)

Resultatet i studien blev en imponerande viktnedgång på i snitt hela 7,8 kg på bara tre veckor. Deltagarna uppgav hela tiden att de var antingen moderat till fullt mätta och flera deltagare sa också att de vid flera tillfällen inte orkade äta upp sina snacks under dagen.

Inte nog med att deltagarna gick ner i vikt. Deras fasteglukos minskade med över 2 enheter. Ned till en nivå som är precis över gränsen för vad som är okej och då snackar vi alltså om grovt överviktiga personer som äter 78 E % kolhydrater.

Resultatet i studien. Deltagarna förbättrade i princip alla hälsovärden och fick mycket bättre fasteglukosvärde. Allt detta på bara två veckor

Som du kan se i tabellen här ovanför skedde det också stora förbättringar i blodtryck hos försöksgruppen. Dessutom uppger författarna i studien att den verkliga effekten på blodsockret är svår att uppskatta då flera av deltagarna var tvungna att ändra i sin medicinering under studien för att inte råka ut för hypoglykemi, alltså lågt blodsocker. En kost med 78 E % kolhydrater där deltagarna fick äta så mycket de ville gjorde alltså att vissa av deltagarna riskerade lågt blodsocker. Svårt att förklara om man tror att kolhydrater i sig är orsaken till högt fasteblodsocker och höga fasteinsulinnivåer.

Rotfrukten taro är en stapelföda i den traditionella maten på Hawaii

Hur kan vi nu förklara detta resultat med den kunskap vi har? Det är väldigt lätt. Som vi nu vet beror insulinresistens och högt glukos på att för mycket fetter i blodet som lagras in där det inte hör hemma. Deltagarna i studien minskade drastiskt på sitt fettintag vilket gjort att deras ASP-känslighet kommit tillbaka. Detta har förbättras deras kroppars förmåga att lagra in det fett som finns och utan överbelastningen av för mycket fetter förbättras deras insulinkänslighet och blodsockret sjunker.

Andra studier har lagt fram andra hypoteser om hur lägre ASP kan ge lägre insulinnivåer:

ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels (13)

Viktnedgången var också den väntad. Personerna i fråga hade ju en ASP-resistens. Denna resistens innebar förhöjda nivåer av ASP som gjorde att både fett och glukos låstes in i deras celler istället för att finnas tillgänglig som energi. När de sen började äta mindre fett och mer kolhydrater minskade ASP produktionen och personerna fick tillgång till energin från fettcellerna igen. Deltagarna var alltså inte hungriga eftersom de fick extra energi från fettcellerna.

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Har du någonsin undrat varför kroppen producerar mer insulin hos överviktiga? Nu har ju jag redan gett förklaringen här ovanför men utan den förklaringen så finns det inte egentligen så mycket som kan motivera varför det ska produceras mer insulin. Kroppen måste ju först bli insulinresistent innan den behöver producera mer insulin inte sant?

ASP däremot produceras ju i våra fettceller. Så bara du äter för mycket en måltid och får lite större fettceller så kommer du att producera mer ASP vid nästa måltid och så fortsätter det:

As adipocytes mature, they become more responsive to ASP, and a vicious circle of enhanced ASP production and lipogenesis may arise, thus contributing to the development of obesity (13)

Alltså större fettceller -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt. Eller mer fett i kosten -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt -> mer ASP -> mer övervikt osv osv..

Detta bekräftas också av djurstudier. Om man antingen genbehandlar möss eller råttor eller ger dem medicin så de inte kan producera någon ASP går de inte heller upp i vikt. När de får normal kost är de smalare än de med ASP och när de får ett kost framtagen just för att göra dessa djur feta så går de inte upp i vikt:

….even when placed on a high-fat diet, the C3 (-/-) ASP-deficient mice were resistant to diet-induced obesity, and their body weight and plasma leptin remained consistently lower than their WT littermates. (12)

Trots detta så äter de ändå mer kalorier.

Finally, the most intriguing finding was that although the KO mice were leaner, food intake was much greater (up to 18% more caloric intake) with a normal fat absorption (12)

Var energin tar vägen är det faktiskt ingen som säkert vet men preliminära resultat antyder att djuren gör av med mer energi i vila (12).

Växande barn och ASP-resistens

Förändring i styrka hos barn under deras uppväxt. Notera hur tjejerna endast ökar marginellt i styrka efter 12-13 år trots att de fortfarande växer och går upp i vikt.

Små pojkar och flickor skiljer sig inte så värst mycket åt rent fysiskt. De har ungefär lika mycket muskler, ungefär lika mycket fett, de är ungefär lika långa och de presterar i princip lika bra på fysiska test. Sen någonstans kring 11-14 år händer det något och pojkarna börjar dra ifrån flickorna när det gäller fysisk prestationsförmåga (34, 35). Pojkarna fortsätter att gå upp i vikt samtidigt som de håller sin kroppsfettnivå på ungefär samma procentenhet. Flickorna däremot går upp i vikt men det mesta av det är fettmassa (36).

När man gjort studier på detta har man till exempel visat att tjejer i princip inte ökar sin styrka i benmusklerna någonting från 13-18 års ålder medan pojkarna mer än dubblar sin styrka (34, 35).

Vad är det då som är orsaken till denna skillnad? Den huvudsakliga förklaringen är skillnader i könshormon. Pojkarna börjar producera testosteron medan flickorna istället främst producerar östrogen och progesteron. Men hur går då dessa hormon till väga för att förändra kroppssammansättningen?

Det fullständiga svaret kommer du inte få här men vi ska titta på en väg. I en stor studie på växande ungdomar, både pojkar och flickor, testade man deras nivåer av ASP under olika tider i uppväxten. Resultaten visade att tjejerna från 10 års ålder hade högre ASP-nivåer och detta höll sen i sig under hela puberteten:

Overall, plasma ASP levels in normal weight girls were significantly higher than normal weight boys. The major difference was found in the second stage (late pre-pubertal) where plasma ASP levels in girls (10 years old) were significantly higher (49%) than in boys of comparable developmental stage (12 years old). The difference in ASP levels between girls and boys were non-significant postpuberty…….. These findings may be explained by initial increases in ASP levels in younger females in response to female hormonal changes. This may predispose to enhanced subcutaneous fat storage which is a prominent feature of pubertal development (14)

Den hormonella förändring man talar om i citatet här ovanför är ökade nivåer av progesteron (19).

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Progesteron är också ett hormon som varierar under menstruationscykeln hos kvinnor. Detta har fått forskare till att studera hur nivåerna av ASP varierar under menstruationscykeln med och mycket riktigt så följer ASP nivåerna progesteronnivåerna hos menstruerande kvinnor och nivåerna ökar under lutealfasen för att nå sin topp i slutet av denna fas (21). För kvinnorna så innebär lutealfasen tiden efter ägglossning fram till mens. För män så innebär lutealfasen nedräkning till när ni bör bli extra trevliga då PMS-perioden kommer ungefär 7-9 dagar in i lutealfasen.

Noterbart här är att de flesta kvinnor upplever att de väger som minst just vid ägglossningen för att sen lägga på sig 1-2 kg under lutealfasen. Förklaringen här är att progesteron ökar resistensen för ASP vilket leder till en ökad ASP-produktion. Så under lutealfasen ökar ASP och detta är alltså en tid då de flesta kvinnor börjar gå upp i vikt.

Tittar vi på insulinkänsligheten så har studier visat att denna inte förändras under menstruationscykeln (22, 23, 26).

Gravida kvinnor och ASP-resistens

När en kvinna blir gravid ökar också nivåerna av progesteron vilket givetvis innebär högre ASP-nivåer och därmed viktuppgång. Insulinresistensen som däremot många vill skylla viktuppgång på kommer inte förrän andra halvan av graviditen:

Pregnancy is associated with gradual increases in progesterone and oestrogen levels in the first half of pregnancy. During this stage, fat storage is significantly enhanced in association with increased insulin responsiveness. As pregnancy progresses, oestrogen levels increase markedly stimulating lipolysis and energy mobilization from maternal fat cells, which is associated with increased insulin resistance (19)

Kvinnor som går upp för mycket i vikt under graviditeten har också högre nivåer av ASP än kvinnor som inte går upp för mycket i vikt under graviditeten.

The ASP levels during pregnancy correlated well with excessive weight gain (BMI) in obese women compared with non-obese and non-pregnant women (19)

Och barn till överviktiga föräldrar hade högre ASP redan vid födelsen (19). Att överviktiga föräldrar innebär en ökad risk för övervikt hos barnet har jag ju tagit upp tidigare i inlägget ”En orsak till den ökade fetman – tidig påverkan hos foster”.

Tittar vi på kvinnor rent allmänt har studier visat att kvinnor har en högre mängd ASP än män. Något som mycket troligen kan vara orsaken till att kvinnor har svårare än män att gå ner i vikt:

Previously, it was shown that the ASP levels in obese females were higher than those in obese males. A significant correlation was found between the ASP levels and body mass index (BMI) in women, a factor that may contribute to increased subcutaneous fat retention and resistance to weight loss in women. (21)

Träning och ASP-känslighet

Nu vet vi att normala nivåer av ASP är väldigt viktigt för att vi ska behålla vår hälsa och för att vi inte ska gå upp i vikt. Vi vet också att ASP inte fungerar som det ska om vi äter för mycket fett. För mycket fett överbelastar systemet och vi utvecklar en resistens mot ASP som i sin tur innebär en ökad ASP-produktion och en ökad med följande övervikt.

Det självklara sättet att undvika detta är att äta en diet med lite fett. Men det finns ju även andra sätt att göra av med extra fett i blodet. Den bästa och mest kända metoden är träning. Träning höjer ens fettförbränning inte bara under själva träningen utan också i vila sett över lång tid. Studier har också visat att konditionsträning förbättras ens ASP-känslighet och minskar på mängden fria fetter i blodet:

Here we show that endurance training, a condition characterized by improved fatty acid metabolism, results in a reduction in plasma ASP levels. In addition, ASP levels were very strongly correlated with the insulin sensitivity. These data suggest that high ASP levels, as seen in obesity and diabetes, are indicative of ASP resistance and that endurance training improves ASP sensitivity. (13)

I studien som jag citerar här ovanför såg man en signifikant minskning av ASP-nivåerna och detta trots att träningen endast pågick under 9 dagar. Det man däremot inte såg var en förbättring av insulinkänsligheten vilket återigen alltså visar att ASP nivåerna och ASP-känsligheten styr insulinnivåerna och blodsockret. Forskarna i studien är inne på samma spår i diskussionsdelen av deras artikel:

Although an improvement in insulin sensitivity was not statistically significant, a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. The reason for this association between ASP and insulin sensitivity cannot be deduced from the present study but only inferred from studies on ASP function. ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels after training (13)

Summering

April April!! Ja, hela detta inlägget är ett skämt. Det är inte ett skämt på det sättet att jag ljugit rakt ut. Till alla påståenden som jag gjort med efterföljande referens så stämmer det jag skrev i meningen innan referensen. Inte heller har jag skrivit om något av de citat jag har med i texten utan allt är återgivet precis så som författaren till respektive artikel har uttryckt sig.

Det enda jag har gjort i detta inlägg är att jag medvetet valt att endast återge vissa delar av en helhet. Här under är ett par exempel på saker som jag utelämnat i texten under varje rubrik:

En vägbrytande studie

Andrew Prentice var/är verkligen en bra forskare. När han genomfört studierna där han tillsatt fett och fått folk feta så gjorde han samma sak men han tillförde istället kalorier från kolhydrater och resultatet blev det samma (22). Det är alltså inte bara fett som gör dig fet.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det enda jag gjort här är att jag valt ut de citat som jag tycker var bäst. Det finns många andra studier som skriver att ASP och insulin är lika potenta och några som säger att insulin är mer potent. Men i övrigt stämmer den här delen. ASP är inblandat när någon blir fet. Precis som alla andra hormon som är inblandad i fettinlagringen.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

Här stämmer allting. Jag har inte undanhållit något eller medvetet vridit till några meningar under denna rubrik. ASP-nivåer korrelerar verkligen bättre med fettinlagring än insulin. Inte så konstigt med tanke på att ASP stimuleras av fett medan insulin främst stimuleras av kolhydrater.

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Här har jag hittat på en förklaringsmodell som ingen egentligen har, att ASP är huvudboven. Väldigt många tror att ASP är delaktigt i det hela, men jag har inte någonsin stött på någon seriös person som påstår att ASP är huvudorsaken.

Informationen jag återger stämmer och jag har inte på något sätt vridit på resultatet i någon studie och jag varken ljuger eller överdriver om resultatet i någon referens. Och ja, jag vet att studien på ”the Hawaiian diet” totalt förstör LCHF-arnas förklaringsmodell till övervikt. Det jag däremot helt utelämnat är att det ju finns massor av studier där folk gått ner mycket i vikt med en väldig massa fett i kosten och dessa förstör ju den påhittade förklaringsmodellen fett->ASP->övervikt.

Som avslutning på denna del så har jag ju också tagit det (felaktiga) argument som används inom LCHF-kretsar och helt vänt på det. Jag har bara bytt fett mot kolhydrat och sen insulin mot ASP. Visst låter det bra och troligt?

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Den här delen börjar jag direkt med att utnyttja mina läsares troliga okunskap. Det finns många möjliga förklaringar till varför kroppen skulle börja producera mer insulin. Inflammation, fettinlagring i levern, övervikt i sig, stress osv. Men dessa känner folk vanligen inte till och även om de hört talas om det så litar de ju på mig för jag ger ju referenser och skriver auktoritärt. Ett klassiskt retoriskt knep från dietbokförsäljare!

När det gäller mer fett -> mer ASP -> mer fettinlagring så är det lika dåligt underbyggt som kolhydrater -> insulin -> mer fettinlagring. Det första steget är ju självklart. Men vad är det som säger att det helt plötsligt blir för mycket inlagring?

Djurstudierna är sanna, väldigt intressanta resultat tycker jag. Men total brist på något säger ju inget om vad som händer när det stimuleras mycket eller lite i kroppen. Som en notis kan nämnas att det inte finns några kända fall av människor utan ASP. Det är oklart om detta beror på att dessa personer mår bra (och alltid är smala) eller om de inte överlever.

Växande barn och ASP-resistens

Faktan jag tar upp här stämmer. Att det bara är ASP via progesteron som står för skillnaden är det bara jag som insinuerar. Det jag tar upp kan mycket väl stämma. Det är dock bara hypoteser baserat på en enda studie. Hypoteserna kommer från artikeln Acylation stimulating protein- a female lipogenic factor som helt klart är läsvärd för den som vill veta mer.Vad jag vet finns det inga skillnader i insulinresistens mellan pojkar och flickor i den här åldern i alla fall så insulin känns inte som en bra förklaring.

Gravida kvinnor och ASP-resistens

Här stämmer all informationen kring att ASP-nivåerna ökar hos gravida. Det jag gjort är att jag överdrivit tidsskillnaden mellan höjningen av ASP nivåerna och insulinresistens. Notera även hur jag nu har börjat skriva det som en självklarhet att det är ASP-resistens som är den enda orsaken bakom allting. Den här typen av teknik där man först skriver kring något som möjligt eller troligt i början på en text för att sen gå över till att det är självklart och välbevisat är väldigt vanligt. Om du läser någon av Gary Taubes böcker ser du exempel på detta en väldigt många gånger.

Detta är också en teknik som gör att man får fram sitt budskap som självklart men om någon påpekar bristerna i resonemanget så kan man ju alltid säga ”men jag skriver ju kanske/troligen/möjligen flera gånger i texten”. Om du läser kommentarerna till mina inlägg om Gary Taubes hittar du många exempel på folk som försöker ursäkta Gary Taubes felaktiga påståenden med just detta. Där var också en kommentatör som påstod att han mejlat Taubes och frågat honom vad han menade. Gissa vad svaret blev, samma ursäkt från Taubes själv givetvis

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Här har jag hittat på en hypotes. Det är sant att studier visat att ASP-nivåerna förändras under menstruationscykeln och man tror det beror på progesteron. Men att detta är orsaken till viktförändringarna är inte klart. Mycket av viktförändringen är dessutom mest troligen vätska då även kan ske hos personer som har stenkoll på sitt kaloriintag.

När det gäller insulinresistens under menstruationscykeln så är resultaten blandade men jag har valt att endast referera till de studier som passade min sak. Studierna som visat att insulinresistensen varierar har visat att den också är som högst under lutealfasen (24, 25). Tittar man på mättekniken så är troligen metoderna som används i studierna som visat en skillnad bättre (26) så jag var helt enkelt väldigt oärlig i min redovisning av studier.

Träning och ASP-känslighet

Resultatet från studien stämmer här. Det jag gjort är att jag i början på denna del åter igen upprepat förklaringen till insulinresistens. Jag skriver att normala nivåer av ASP är viktigt för att behålla hälsan vilket jag inte har några som helst belägg för. Det enda man vet är att nivåerna av ASP är förhöjda vid ohälsa. Men det betyder ju inte att det är höga ASP-nivåer som är orsaken till ohälsan. Det kan ju vara omvänt. Att ohälsan kommer först och sen höga ASP-nivåer. Det kanske är möjligt att ha höga ASP-nivåer och ändå vara i utmärkt hälsa.

Sen skriver jag att det självklara sättet att undvika höga ASP-nivåer är att äta en fettsnål diet. Det är inte alls självklart att detta är det bästa sättet och det är inte ens självklart att det ens hjälper i någon egentlig mening. Jag har faktiskt inte sett någon studie på det. Det känns ju rimligt att det borde kunna sänka väldigt höga nivåer till lite lägre nivåer. Precis som en kolhydratsnål kost kan sänka insulinnivåerna lite om de är väldigt höga från början.

I det sista citatet som jag klistrat in har jag valt ut en väldigt specifik del som av en slump passade väldigt väldigt bra med det jag ville få fram. I själva verket så är det väldigt tydligt att författarna till den studien inte är av den åsikten som jag försöker framställa det. Det här är också en teknik som väldigt vanlig hos oärliga författare/försäljare. Gary Taubes är åter igen ett väldigt bra exempel.

Om min skrivteknik

När jag satte mig ner för att skriva den här artikeln försökte jag sätta mig in i positionen hos en person som ska skriva en dietbok som förespråkare mycket kolhydrater och lite fett. Alltså precis det som Gary Taubes och en massa LCHF-förespråkare gör fast jag har vänt på vem som är boven i dramat.

Det är inte bara själva metodiken i att helt objektivt endast återge den information som jag vill ska komma fram som genomlyser detta här inlägget. Jag har också medvetet försökt att blanda in en berättelse i det hela med äldre studier som sen blivit ”bortglömda” av dagens vetenskapsmän. Lite för att stimulera det konspiratoriska stråket hos folk som man aldrig ska underskattas. Folk älskar när de tror att de vet saker som ingen annan vet och att just de vet sanningen medan andra är grundlurade.

Jag har även valt att personifiera vissa forskare genom att benämna dem vid namn istället för en siffra inom en parentes som jag normalt gör. Detta gör jag återigen för att få det hela till mer av en berättelse än en faktatext. Den här tekniken gör sig inte så värst bra i artikelform. Det här är i och för sig en väldigt lång artikel men det är fortfarande långt ifrån en bok.

Sen har jag ju även, som du säkert märkt, dragit till rejält med mina insinueringar och påståenden där jag inte angett någon referens. Detta en klassisk teknik från många försäljare. Inkludera referenser så texten verkar vetenskaplig men sen påstår man en massa saker som man inte ger några referenser till mitt i texten. Läsare som inte är vaksamma kommer ändå tro att det är lika mycket fakta som det man refererar till. Referenserna får gärna vara till det mest självklara påståendet någonsin och sen följer man upp referensen med ens egna alldeles påhittade tolkning av det självklara påståendet.

Då avslutar jag denna väldigt långa text med att säga att fett inte gör dig fet per automatik precis som inte kolhydrater eller protein gör dig fet per automatik. Jag upprepar det alltså ännu en gång; Det här inlägget är ett skämt. Det jag insinuerat och det som huvudrubriken påstår stämmer inte. Det här inlägget ska ses som en övning i kritiskt tänkande och även som ett exempel på hur lätt det är att som oärlig person snedvrida information så det passar ens sak.

Det här inlägget Varför fett gör dig fet! publicerades först på Traningslara.

Nuförtiden är det populärt med så kallad skadeförebyggande träning. Skador kommer alltid att ske när man tränar och håller på med idrott men beroende på hur man utför sin träning så kan man öka och minska risken för skador.

I samband med att populariteten för skadeförebyggande träning har det uppstått en hel del gimmicks inom träningsvärlden. Det är många ”udda” övningar som lanseras med motiveringen att de ska förbättra rörelsemönster, aktivering eller liknande och på så sätt minska skaderisken. Själva vetenskapen bakom dessa övningar eller koncept är dock nästan helt frånvarande.

Även närliggande koncept så som olika typer av screeningverktyg så som Functional Movement Screen har ju dykt upp med motiveringen att man med hjälp av dessa ska kunna upptäcka personer med ökad skaderisk och därefter genomföra skadeförebyggande träning. Även dessa koncept saknar dock överlag evidens för effektivitet, Functional Movement Screen – Fungerar det?.

Det finns dock verkliga övningar och även screeningsverktyg som fungerar. Som är väldigt enkla att utföra och som verkligen visat sig antingen minska skaderisken eller på ett ganska bra sätt kunna urskilja de idrottare som är i större risk att åka på en skada. Nu undrar du säkert varför du inte hört talas om dessa men förklaringen är enkel, de är så enkla så de gå inte att sälja och går de inte att sälja så är marknadsföringen omkring övningarna tyvärr nästan obefintlig. Forskare och vetenskapsmän tar fram mycket bra och användbar information men de är sällan bra på att få ut den till allmänheten.

I det här inlägget kommer jag att gå igenom ett väldigt enkelt men ändå väldigt effektivt sätt att minska antalet skador i baksida lår, alltså hamstrings. Detta är relevant för i princip alla sprintidrotter, särskilt de med längre sprinter. Så friidrotten är given i den kategorin. Fotboll likaså. Andra idrotter är rugby och amerikansk fotboll är med i den kategorin där det är många hamstringsskador. Sen finns det andra fysiska lagidrotter och bollsporter där man har många ryck men där maxfart sällan uppnås likt handboll, basket, tennis, innebandy, golf…..nä, jag bara skoja med den sista

Hamstringskador är ett stort problem i flera idrotter

Skador på baksida lår är ett stort problem inom idrotten. Flera idrottare som åker på en riktigt ordentlig bristning i baksida lår kommer aldrig riktigt tillbaka till sin idrott och den vanliga rehabiliteringstiden är lång. Det är inte ovanligt att den kan vara i ett halvår eller ännu längre.

De mindre sträckningarna är oftast inte lika långvariga ur ett rehabsynsätt men återfall av skadan är desto vanligare. Risken att man ska åka på en hamstringskada efter det att du redan haft en är nästan 5-6 gånger så stor jämfört med en person som aldrig haft en skada i baksida lår. Eller för att säga samma sak med andra ord. En fotbollsspelare som har haft en skada i baksida lår har en risk på 25 procent att han eller hon åker på skada i samma område igenom under nästa säsong.

Inom fotbollen är skador i baksida lår dessutom den vanligaste skadan och i vissa studier den allra vanligaste skadan. Upp emot 12-20 procent av alla skador sker i baksida lår. En vanlig skada som lätt kommer tillbaka när man väl har åkt på den ger givetvis problem och därför är det väldigt intressant att hitta sätt att minska antalet skador.

Skadorna sker oftast när hamstring arbetar excentriskt

De allra flesta skadorna i hamstrings sker när muskeln arbetar excentriskt, alltså när muskeln kontraherar men ändå förlängs. Tanken bakom den studie som jag tänker ta upp i detta inlägg var därför helt enkelt att försöka stärka muskeln i just detta rörelsemönster (1). Ett väldigt enkelt och, med dagens populistiska snack om aktivering, rörelsekvalité osv, till synes nästan banalt tänk alltså.

För att testa den här teorin tog man i den här studien en väldig massa fotbollsspelare från olika klubbar i Danmark. Allt ifrån elitklubbar i högsta serien och fem divisioner ner inkluderades om klubben ville vara med. Fem divisioner ner motsvarar med svenska mått från Allsvenskan till division 3. Jag spelar själv i division 3 numera och träningsmängden ligger omkring 3-4 träningar i veckan med en match för de flesta lag. Alla spelare är inte direkt i toppform men samtidigt är har de klart bättre fysik än gemene man.

Av alla de tillfrågade lagen var det till sist 54 som ville vara med och som passade med inklusionskriterierna. Detta innebar totalt 942 fotbollsspelare vilket för en studie av den här typen är väldigt stort. Och när det gäller den har typen av studier måste man nästan komma upp i det här antalet deltagare för att kunna säga något säkert om resultatet.

För ju större variation det är med skador och ju mer sällan de sker desto större blir risken att man får ett devierande resultat bara av slumpen. I ett lag kan till exempel 4-5 spelare får skador på baksida lår en säsong för att nästa säsong inte få några alls, trots att träning och matchning är i princip den samma. Så det behövs många deltagare för att man ska kunna få ett tillförlitligt resultat.

Lagen delades in slumpmässigt efter det att man först kategoriserat dem efter deras nivå. Detta gjorde man för att undvika en snedfördelning mellan lagens nivå mellan grupperna. De som hamnade i interventionsgrupppen fick sen utföra sin vanliga träning tillsammans med ett enkelt träningsprogram för baksida lår.

Enkel träning med simpel progression

Själva träningen som lagen i interventionsgrupperna fick var väldigt enkel. Den bestod av endast en övning där baksida lår arbetar excentriskt. Övningen i fråga kallade de för Nordic Hamstring. De som sysslat med någon typ av styrkeidrott och varit lite på gymmet känner nog istället igen den som Finnen. Hur övningen ser ut kan du se i klippet här under:

Det fanns inga regler för hur övningen skulle utföras egentligen. Det var helt okej att böja lite i höften för att orka hålla emot lite längre till exempel. Det viktiga är att du håller emot så länge du kan samtidigt som du sänker kroppen nedåt. När du nått botten trycker du upp dig själv igen med armarna och sen börjar du om. Felix som utför övningen på videon är ganska duktig och i medel klarar folk inte att hålla emot en så lång del av övningen. Detta är inget att hänga upp sig på utan målet är bara att man håller emot så länge man kan. Att böja höften underlättar lite och gör att folk ofta orkar hålla emot lite längre.

Det är väldigt stor risk att du får kramp i baksidan eller vaderna när du utför denna övning i början. Ett sätt att minska risken för kramp är att personen som sätter sig på dina fötter ser till att fotleden inte är helt utsträckt (plantarflekterad). Ha foten istället i neutralt läge. Detta gör att vadmusklerna inte blir lika förkortade och risken för kramp minskar betydligt (mer om kramp, Varför får man kramp? -Del II).

Själva progressionen av träningen var också väldigt enkel. Det började med få repetitioner med få set och få gånger i veckan för att sen öka på allting sakta allt eftersom.

Den progression av träningen som användes i den här studien

Det du kan se var en 10 veckor lång introduktionsfas som sammanföll med försäsongen. När denna 10-veckorsfas var slut minskade man ner träningen till en gång i veckan fast med samma intensitet och volym som användes vid de tre passen de sista fem veckorna av introduktionen. Det innebär alltså att själva mängden träningen minskades till 1/3 under själva säsongen. Detta är en ganska rejäl minskning men studier har visat att så länge som intensiteten hålls uppe kan man minska ganska betydligt på antingen frekvens eller volym utan att tappa så värst mycket i styrka eller prestation.

Resultatet – En stor minskad skaderisk i interventionsgruppen

Resultatet av den här väldigt enkla interventionen är väldigt imponerande och du kan se alla i tabellen här under. Förutom att risken för skada i baksida lår är klart lägre i gruppen som fick genomföra träningen så är också NNT, som står för Number Needed to Treat, lågt.

Utfallet i den här studien. Fotbollsspelarna som utförde det enkla programmet med Nordic hamstring (Finnen) hade klart lägre risk för skada i baksida lår

NNT är intressant då den berättar hur många spelare som behöver träna enligt det här programmet för att man rent statistisk ska undvika en skada i baksida lår. NNT för hela gruppen i den här studien är 13 vilket innebär att om du som tränar har en spelartrupp på 20-21 spelare ungefär så kommer du att få 3 färre hamstringsskador på två säsonger om du utför denna enkla träning med dina spelare.

NNT är dessutom väldigt låg när det gäller personer som säsongen innan haft en skada i baksida lår. Då behöver du endast utföra träningen hos tre personer för att minska antalet skador med ett fall per år. Det är verkligen inte ovanligt att du som tränare kan ha tre eller fler spelare som förra säsongen haft problem med baksida lår i ett lag och då är ju träningen ännu mer relevant.

Om du jobbar med rehabilitering så är ju detta ännu viktigare då man stöter på många med skada. Vi vet ju inget om hur rehabiliteringen varit från början hos de tidigare skadade spelarna men eftersom de faktiskt varit tillbaka och spelat samt att det är på hög eller ganska hög nivå som dessa spelarna varit på så har troligen rehabiliteringen varit bra i många fall. De här resultaten visar då att det krävs en mer långsiktig uppföljning av dessa skador inför nästkommande säsong.

Ingen skillnad i skadetid mellan grupperna

Förutom risken för skada så försökte man även undersöka hur allvarliga skadorna faktiskt blev när de väl skedde. Här såg man dock ingen statistisk skillnad mellan grupperna och rent trendmässigt så var faktiskt skadorna lite mer långvariga i interventionsgruppen (~8 dagar längre).

Mer vältränade personer har oftare en större förmåga att läka från skador men uppenbarligen har detta inte hjälpt interventionsgruppen då de säkerligen hade mer vältränade hamstrings. En annan möjlig förklaring är dock att interventionsgruppen slapp de mindre skadorna i hamstrings med hjälp av programmet men de större skadorna gick inte att undvika på samma sätt. Detta skulle kunna förklara varför medeltiden för läkning av skada tenderade att bli kortare i kontrollgruppen. De åkte helt enkelt på mindre skador som hos interventionsgruppen inte blev någon skada alls.

Träningen måste få ta tid

En annan väldigt intressant observation från den här studien är att 9 av 15, alltså hela 60 procent av alla de skadorna som skedde i interventionsgruppen skedde under de första 10 veckorna när träningen fortfarande höll på att stegras. Mycket av den skadeförebyggande effekten verkar alltså först ha kommit efter några veckor när spelarna blivit mer tränade i hamstring.

En alternativ förklaring är att det var träningen i sig som gjorde att spelarna blev trötta i baksida lår och därför åkte på skador under upptrapptningen. Motsvarande antal i skador kontrollgruppen var dock 12 under samma period så det verkar inte sannolikt.

Summering och tankar

Den här studien tycker visar på väldigt imponerande resultat. Skaderisken hos de som tidigare inte haft en skada minskade med 60 procent och hos de som haft en skada tidigare säsong minskade den med hela 84 procent. Detta är stora och imponerande siffror.

Träningen är dessutom otroligt enkel. I princip vem som helst kan instruera och utföra den här övningen utan att det blir fel. Den går att utföra överallt även om jag inte rekommenderar att man gör den direkt på ett hårt underlag då det lätt gör lite ont i knäskålarna.

Det finns dock lite frågetecken kring övningens specificitet som är värd att diskutera. De flesta skador i hamstring sker när höften är flekterad och knät extenderat. Alltså när hamstring är på sträck. I övning Nordic hamstring hamnar man dock aldrig i den här positionen. Så även om effekten av den här övningen är imponerande och visar på en stor praktisk nytta så är det fullt möjligt att en mer specfik övning skulle ha ännu större effekt. Övningar så som stela marklyft eller enbensmarklyft där den excentriska fasen betonas borde kunna vara minst lika bra men troligen ännu bättre.

Hur som helst. Så här enkelt kan det vara att verkligen förebygga skador hos idrottare. Screenings och avancerade övningar som tar tid att lära ut kan säkert vara användbara men det är faktiskt ingen som säkert vet det. Eller i alla fall ingen som vet vilken form av screening eller övning som har effekt och vad som är slöseri med tid. Alla dessa ”lösningar” är dessutom både resurskrävande och ställer krav på kompetens. Något som är svårt för väldigt många föreningar och klubbar att få fram och som definitivt inte är möjligt för idrottare på lite lägre nivå vilket faktiskt utgör de flesta av oss.

Så ge dig inte in på för djupt vatten med massa avancerade saker om du inte är säker på att du har både tid och kompetens att utföra det på ett bra sätt. Annars kan man hålla sig till det enkla och ändå få stor effekt. Kombinera till exempel det här med träning enligt principerna i knäkontroll och enklare övningar för fotleden så som hopp och koordination och du har minskat skaderisken markant hos fotbollsspelare. Ändra lite i kombinationen och det fungerar super även för handboll, basket och innebandy. Enkelt och effektivt…

Det här inlägget Minska risken för hamstringskador med 60 procent publicerades först på Traningslara.

Då har det äntligen kommit en studie på Crossfit. För mer än fyra år sen nu skrev jag mitt inlägg Crossfit och falsk marknadsföring här på Traningslara.se och trots att det är ett av de äldsta inläggen och inte särskilt välskrivet sett ur dagens mått. Men trots det är det fortfarande ett av de inlägg som får flest läsningar och där är även många kommentarer.

En återkommande punkt bland alla kommentarerna har varit att det inte finns några studier på Crossfit. Min kommentar på den punkten har alla gånger varit något i stil med:

Hur studerar man något som per definition ska vara oregelbundet och oförberett? En studie på en viss träningsperiod på x veckor säger ju inget om nästa träningsperiod då träningen inte kommer vara den samma

Detta påstående är fortfarande sant givetvis. Och även om i alla fall jag som står utanför har kunnat ana mig till att det börjar ske en större standardisering även inom Crossfit där vissa moment förekommer ofta och vissa pass är mer förekommande än andra så är ju den här variationen ett problem när man vill studera något vetenskapligt.

Men det går ju ändå att försöka att studera Crossfit och även om det inte ger några exakta svar så kan man säkerligen få i alla fall en hint om vad man kan förvänta sig i form av resultat. Och det är just det som man försökt sig på i en studie nyligen publicerad i Journal of Strength & Conditioning Research med titeln, Crossfit-based high intensity power training improves maximal aerobic fitness and body composition.

Frågeställning och upplägg på studien – 10 veckor Crossfit

Huvudfrågeställningen i den här studien är faktiskt om Crossfit förbättrar den aeroba konditionen. Jag skriver faktiskt då konditionsförbättring nog inte är det som de flesta tänker på när de tänker Crossfit och det är inte heller det som oftast hålls fram som fördelarna med Crossfit. Men det var i alla fall huvudfrågeställningen i den här studien.

Motiveringen till frågeställningen är att högintensiv intervallträning har vuxit fram som ett alternativ till mer traditionell konditionsträning de senaste åren och forskarna till den här studien ville därför försöka ta reda på om högintensiv power-träning likt den inom Crossfit kan ha en liknande effekt på konditionen.

Förutom frågeställningen kring förändring i kondition ville man även ta reda på om det sker någon form av förändring av kroppssammansättningen med den här typen av träning. Den här förändringen mätte man med hjälp av en BODPOD vilket är en av de bästa metoderna som finns vilket är väldigt bra och ökar tillförlitligheten på resultatet.

Forskarna, som för övrigt med stor sannolikhet är Crossfittare med tanke på deras språk i artikeln, hade som hypotes att Crossfitträningen skulle förbättra både kondition och kroppssammansättning hos försökspersonerna. De trodde också att detta skulle ske oavsett hur vältränade personerna var från början.

Deltagarna i studien var alla sen tidigare medlemmar på ett Crossfitgym och de åt enligt författarna alla en form av stenålderskost (Paleolithic diet) när studien började.

Själva Crossfit-träningen

Totalt var det 54 deltagare som påbörjade studien och alltså fick träna enligt Crossfits principer under 10 veckor. Själva träningen var Crossfitträning. Vad är då träning enligt Crossfit kan man fråga sig och författarna till studien beskriver det så här:

Subjects participated in a crossfit-based HIPT program using basic gymnastic skills (handstands, ring, and bar exercises) and traditional multiple-joint, functional, resistance exercises (squat, press, deadlift, Olympic lifts) performed as quickly as possible at a high intensity (low repetition, high percentage of 1-RM). All training was performed at a CrossFit affiliate under the supervision of a fellow of the American College of Sports Medicine (ACSM) and an ACSM certified registered clinical exercise physiologist

Så alltså gymnastikövningar blandat med tyngdlyftning och styrkelyft utfört så fort som möjligt med hög intensitet, alltså tunga vikter. Träningen utfördes på en Crossfit Affiliate under övervakning av en träningsfysiolog.

Passen varierades så att i vissa pass var målet att utföra så många repetitioner som möjligt under en viss tid medan målet i andra pass var att utföra ett visst antal repetitioner på så kort tid som möjligt. Om det här verkligen ska ses som någon större variation är jag väldigt tveksam till.

I citatet kan du för övrigt se en av många små formuleringar som gör det uppenbart att den här studien är utförd av personer som själva tränar Crossfit. Ordet ”functional” som de har smugit in är ju en helt meningslös benämning av övningarna som garanterat många skulle ha andra åsikter om och dessutom tillför de ingenting till beskrivningen av träningen. Det är som att i en koststudie säga att deltagarna åt ”nyttigt” utan att definiera vad ”nyttig mat” är. Ett utfyllnadsord som låter bra på internet och i magasin men som inte hör hemma i en metoddel till en vetenskaplig studie.

Förutom små ord som de här så använder sig författarna kontinuerligt av termen ”domain” i artikeln vilket ingen gör förutom personer inom Crossfit. Nu kanske det låter som att jag bara gnäller man jag kommer tillbaka till varför det här är relevant senare.

Det står inte mycket mer om träningen än så här faktiskt. Inte ens hur ofta deltagarna tränade varje vecka får vi veta men troligen är det i enlighet med crossfit.com och då är det ~2 vilodagar i veckan som ha gällt. Vi får inte heller veta något om hur lång tid varje träningspass varat, hur tunga vikter som används eller hur dessa vikter förhöll sig till deltagarnas maxstyrka, alltså 1RM.

I texten refererar man till en figur 1 och säger att där finns exempel på två representativa träningspass men i själva artikeln finns ingen figur 1. Det samma gäller en tabell 6 där man säger att alla övningar som utfördes under de 10 veckorna ska finnas men inte heller denna tabell är med i artikeln. Studien är ännu bara publicerad ”ahead of print” så antagligen kommer dessa med senare.

Resultat – bra förbättringar i både kroppsfett och kondition…

Resultaten i den här studien är utan tvekan bra för Crossfit. Deltagarna förbättrade både sin kondition och sin kroppssammansättning genom 10 veckors Crossfitträning. Denna förbättring skedde också oavsett hur vältränade försökspersonerna var från början. Det spelade alltså ingen roll om det var en mer otränad person eller en mer vältränad person, de fick alla förbättringar.

Förändringen i syreupptagningsförmåga och kroppsfett hos studiedeltagarna i den här studien. Blå staplar är utgångsvärde. Röda staplar är förändring. De olika stapelparen i varje graf är en indelning av deltagarna efter hur bra resultat de hade innan studien började.

Tyvärr var ju det här det enda som man undersökte i den här studien. Personligen hade jag tyckte varit väldigt kul om de också gjort tester på styrka, rörlighet och kanske även muskeluthållighet.

…och en väldig massa skador

Den inte lika roliga delen av den här studien för de som är starka förespråkare för Crossfit är att av de 54 deltagarna som var med i början av studien var det hela 9 stycken som föll bort på grund av skada. Hela 16 procent av alla deltagarna skadade sig alltså så mycket så de inte kunde fullfölja 10 veckors träning.

Jonas Colting, Paolo Roberto, Alex Danielsson, Jacob Gudiol (jag då) och Mads Jacobsen efter debatten kring Crossfit på Fitnessfestivalen förra året

Just skaderisken är något som ofta lyfts fram när det gäller Crossfit och det var också en av de sakerna jag belyste mest i mitt tidigare inlägg. I vintras var jag också med i en debattpanel kring Crossfit under Fitnessfestivalen där jag också försökte lyfta fram samma sak.

Många av de övningar som används inom Crossfit är fullständigt olämpliga för den typen av träning som utförs inom Crossfit.

Elittyngdlyftare som har tränat ryck och stöt hela sitt liv utför i princip aldrig mer än 3 repetitioner, helt enkelt för att tekniken blir lidande. Ändå ger man sig inom Crossfit på att försöka utföra så många repetitioner som möjligt på en kort tid eller massor av reps på en gång. Inte direkt genomtänkt om du frågar mig.

Vill man träna intensivt med tyngre övningar och hög effekt (power) på kort tid får man givetvis välja övningar där efter. Burpees är exempel på en sådan övning där skaderisken är liten trots att övningen utförs intensivt och relativt tungt. Ryck, stöt, marklyft osv är inte lämpliga övningar.

Det man ska ha i åtanke här är också att detta är deltagare i en studie. De var övervakade och fick hjälp vid varje pass från licensierade Crossfitinstruktörer som dessutom hade mer utbildning än just den instruktörsutbildningen bakom sig.

Deltagarna i den här studien var inte heller noviser. De var ju sen tidigare medlemmar på gymmet där studien utfördes. För att sätta lite perspektiv på detta så kan du ju tänka dig hur det hade sett ut om du infört ett nytt träningsprogram på en löparklubb och 16 procent av alla medlemmar i klubben åkt på en skada inom drygt 2 månader. Troligtvis hade du inte direkt blivit hyllad för din träningsplanering.

Mina tankar kring studien

Det här var alltså den första studien som publicerats på Crossfit. Ansatsen kan tyckas lite underlig då Crossfit nog främst marknadsförs som en träningsform som ska göra en rörlig, explosiv, koordinerad och stark. Förbättrad kondition och mindre kroppsfett är ju också med i marknadsföringen (vad är liksom inte med) men det är inget jag har uppfattat som något man lägger stort fokus på.

Hur som helst är det här en start och den belyser ett par punkter. Den första är att intensiv träning i former där övningarna mer är åt styrketräningshållet kan ge förbättring av konditionen. Detta sker hos även ganska tränade personer likt de i övre gruppen som började med en VO2max på ~50 ml/kg/min. Den här typen av resultat har man tidigare även visat vid olika former av cirkelträning (4).

I diskussionsdelen till den här artikeln påstår man att högintensiv intervallträning hos jämförbart tränade personer tidigare visat sig inte ge en ökning av VO2max och att den här träningen därför är överlägsen. Deras referens är dock till en studie där man genomförde endast 6 träningspass. En väldigt korkad jämförelse med andra ord men det är som sagt uppenbart att författarna till den här studien är pro Crossfit.

Förändringen i mängden kroppsfett i den här studien är imponerande tycker jag. Männen minskade sin kroppsfett med 4,2 procent och kvinnorna minskade sin med 3,4 procent. Precis som med förbättringen i VO2max så skedde den här förändringen hos alla deltagarna oavsett om vilken kroppsfettprocent de hade från början. Deltagarna i den här studien åt ju också en stenålderskost och vi får tyvärr inte veta hur länge som de följt denna diet. Detta gör att det inte går att avgöra hur mycket som är träning och hur mycket som är kostens effekt här.

Intensiv träning har tidigare visat sig ha en positiv effekt på kroppsfettnivåer hos försökspersoner liksom även stenålderskost haft på kortare sikt. Så beroende på när kostomläggningen skett kan alltså den haft en troligen stor eller liten inverkan.

Den höga skadefrekvensen hos deltagarna i den här studien är verkligen värd att anmärka. Det är enligt mig inte särskilt överraskande och jag tror inte att den är det för någon som är utbildad inom idrottsmedicin som sett programmeringen inom Crossfit tillsammans med hur tekniken vid utförandet många gånger ser ut.

Den amerikanska armén gick för snart två år sen ut med ett konsensusdokument kring Crossfit och andra liknande träningsformer där man påpekade att de hade märkt av en ökad skadefrekvens hos deras personal (2). En befogad varning enligt mig men samtidigt ska det påpekas att en skadefrekvens på 16 procent är ganska låg om man jämför med skadefrekvensen i studier på militära rekryters introduktionsträning (3). Så de kastar väl lite sten i glashus här.

Summering

Det här var alltså den första studien på Crossfit som träningsform. Förhoppningsvis kommer det att dyka upp fler studier eftersom där man tittar på andra faktorer och där man också har med någon annan grupp som utför mer planerad träning. Hur hade till exempel förändringen blivit i förhållande till en annan grupp som kanske kört tre styrkepass och två konditionspass i veckan?

Ett lite mer kontrollerat upplägg med en bättre redovisning av resultatet hade också varit önskvärt. Redovisningen i den här studien är helt enkelt väldigt dålig. Att hela 16 procent av deltagarna skadade sig är ju verkligen något värt att notera och ta med sig från den här studien.

Slutligen finns det ännu en sak värd att ta med sig från den här studien och det är att ett abstrakt till en studie många gånger inte berättar hela historien. Som jag nämnde tidigare är det alltså väldigt uppenbart att de som utfört den här studien själva är Crossfitare. I abstraktet till den här studien kan man inte läsa någonting om skadorna och bortfallet i den här studien. Det enda du får veta är att träningen är effektiv för att förbättra kondition och kroppssammansättning. Att deltagarna dessutom åt stenålderskost nämns inte heller.

Det här inlägget Första ordentliga studien på Crossfit – stor skaderisk! publicerades först på Traningslara.

Ett numera ganska ”gammalt” inlägg på den här bloggen handlade om mjölkprodukter och viktreglering, Mjölkprodukter och viktreglering – mer naturliga fettförbrännare. Där skrev jag om lite forskning som pekar på att konsumtion av mjölkprodukter ofta går hand i hand med förmågan att hålla vikten eller till och med hjälpa till att gå ner i vikt.

Både jag och Jacob försöker hålla oss uppdaterade om saker vi tidigare skrivit om eftersom ny forskning publiceras och därför kanske förstärker eller försvårar hur evidensbaserad en hypotes kan anses vara. Angående det nämna området, mjölkprodukter, kroppsvikt och kroppskomposition så har en meta-analys nyligen publicerats och den tänkte jag skriva lite om. Den är publicerad i International Journal of Obesity och du hittar den här.

Artikeln

Titeln på den här artikeln, ”Effect of dairy consumption on weight and body composition in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials”, säger egentligen det mesta om vad man gjort; man har alltså sökt upp studier där man i randomiserade kliniska prövningar testat effekten av mjölkprodukter på kroppsvikt och kroppskomposition, närmare bestämt vikten, kroppsfettet, fettfri massa och midjemått hos vuxna individer (1). Man sökte i flera databaser – PubMed, ISI Web of Science, SCOPUS, Science Direct och EMBASE – efter studier som publicerats från januari 1960 till oktober 2011, ett rejält spann alltså. Dessutom var man i kontakt med andra forskare för att få in mer studier om det skulle vara så att de missat något.

Inklusionskriterierna var (1) originalartiklar, (2) randomiserade kliniska prövningar (alltså inga epidemiologiska studier eller icke-randomiserade interventionsstudier exempelvis); (3) vuxna människor samt (4) mjölkpodukt/-er som oberoende variabel. Två av forskarna läste studierna oberoende av varandra och efter denna genomgång fick de ihop 18 studier. Dessa lästes sedan noggrant igenom en gång till och efter metodologiska diskussioner exkluderades ytterligare fyra. Bland annat var det så att de ytterligare exkluderade studierna hade konkreta kaloriintag för alla deltagare, alltså inte individanpassade kalorireduktioner, och detta leder ju oundvikligen till variationer i viktnedgång. Vidare var det en studie som jämförde ”mjölkproduktdiet” mot en diet med mer protein och den studien togs också bort.

Resultat

Du kan se flera av resultaten i graferna här under. Hur du tolkar dessa grafer kan du läsa om här. När det gällde vikten så fanns en liten signifikant skillnad mellan grupperna som intog mer mjölkprodukter gentemot kontrollgrupperna vid energirestriktion. Högre intag av mjölkprodukter gav en icke-signifikant förlustskillnad på 0.61 kg (med 95 procents konfidensintervall på 1.29 till 0.07) när alla studier inkluderades men vid subgruppsanalys av energirestriktion och ingen energirestriktion såg man alltså en liten skillnad, 1.29 kg (med 95 procents konfidensintervall på 1.98 till 0.6) (Bild 1).

Beroende på hur lång tid studierna pågick och hur pass låga energiintag deltagarna hade så var naturligtvis viktförändringarna olika stora men ingen skillnad mellan grupper. Vidare fanns ingen skillnad i förlorad fettmassa.

Bild 1. Studierna högst upp är med energirestriktion och de under är utan energirestriktion. Siffrorna gäller skillnad i kroppsvikt.

Vid energirestriktion kunde man dock se en ökning i fettfri massa i mjölkproduktgrupper, närmare bestämt 0.72 kg (med ett 95 procents konfidensintervall på 0.12 till 1.32), även om denna skillnad var icke-signifikant i tre studier utan energirestriktion (Bild 2). Samma sak gällde minskningen av midjemått; den var signifikant bättre i studier med energirestriktion, 2.43 cm (med ett 95 procents konfidensintervall på 3.42 till 1.44), men inte utan energirestriktion.

Bild 2. Sammanställning av de studier som tittat på förändring i fettfri massa. De fyra första är studier med energirestriktion och de tre under är utan energirestriktion.

Sist men inte minst så fann man inget publication bias, man såg alltså inte någon tydlig snedvridning av publicerade studier för en viss typ av resultat. Och det är viktigt att man kollar upp eftersom forskning tyvärr har en tendens att publiceras i högre utsträckning om den ger tydliga resultat för det ena eller det andra jämfört med nollresultat. Och nollresultat är precis lika viktiga!

Ytterligare en meta-analys

I augusti 2012 publicerades också en meta-analys som intresserade sig för samma sak. Här tittade man på viktnedgångsstudier – randomiserade kliniska prövningar här också – och även studier där man ökat på sitt intag av mjölkprodukter vid viktbalans (2). Med andra ord var forskningsfrågan likartad men här fanns lite längre studier och man tittade inte på något annat än kroppsvikt och kroppsfett (inget om midjemått och fettfri massa alltså).

Jag tänker inte gå in lika djupt på hur de gick till väga här men i princip var det samma procedur men med små skillnader. Inte lika många databaser – här var det ”bara” PubMed och EMBASE (där i princip varenda studie värd att nämna på det här området finns att finna) -, inte exakt samma sökord och studierna här var mellan 1966 och 2012. Parallella designer och cross-overs inkluderades, samtliga över fyra veckor, och enbart studier med mjölkprodukt(er) som intervention i förhållande till ingen annan ändring så som kontrollgrupper med tillskott eller sojadryck. Det sistnämnda kan jag tycka är lite synd eftersom det ändå är en relevant fråga vad effekten blir om man byter mot en vegetabilisk källa men samtidigt har jag förståelse för att man plockar bort de studierna i en meta-analys eftersom de rör till statistiken.

Resultat

Det slutliga antalet studier efter en hel del sållande från ett ursprungligt antal av 2028 träffar blev 29. De hade pågått mellan en månad och 24 månader med en genomsnittlig duration på fyra månader. Två stycken cross-overs och resten parallella, 10 stycken definierades som studier av låg kvalitet och 19 som studier av hög kvalitet.

Resultaten av dieter var ganska lika här som i den ovan nämnda meta-analysen. Sammantaget var det inga skillnader i vikt men däremot fanns en signifikant större viktminskning hos mjölkproduktgrupperna i studier med energirestriktion. Dock såg man faktiskt en liten extra förlust av kroppsfett i mjölkproduktgrupperna när alla studier var inkluderade och det resultatet blev ännu tydligare i subgruppsanalysen av studier med energirestriktion. Det betyder alltså att resultatet var tydligt nog vid energiunderskott för att ”rinna över” på det sammantagna resultatet, inte att man förlorade fett utan energiunderskott. Samma subgruppsanalys visade tydligt att kroppsfettreduktion inte var ett dugg bättre i mjölkproduktsgruppen utan energiunderskott.

Viktigast från denna meta-analys är dock deras subgruppsanalys av duration på studier som visade att ju längre de pågick, och ju mindre kontrollerat ätandet var, desto sämre resultat för mjölkproduktgrupperna.  Studier definierade som ”short-term” pågick i mindre än ett år och ”long-term” i ett år eller mer. För kroppsfettreduktion försvann också den statistiskt signifkanta skillnaden. Vid det här laget kan du nog det här med vilka siffror som betyder vad i plotten och i bilden här under ser du siffrorna för kroppsfett i långtids- och korttidsstudier separat.

Som du ser så står det ”Subtotal…” och där ser du också att konfidensintervallet i korttidsstudierna är helt på minussidan av 0 men så är det inte för långtidsstudierna. Det betyder att det sistnämnda resultatet inte är statistiskt signifikant.

Sammanfattning av de två artiklarna

Kortfattat kan vi nog våga oss på en slutsats att det verkar finnas något bra i mjölkprodukter som gör en liten liten skillnad för folk när de ligger på energiunderskott jämfört med ratade mjölkprodukter. Ska man ner i vikt måste man fortfarande banta dock, det finns ännu ingen känd ”metabol genväg” till att förlora massa fett utan energiunderskott.

Vad beror det på då? Ja det är den svåra frågan. En faktor kan ju vara mättnad. Mjölkprodukter kanske ger en bra mättnad som gör att deltagarna i ett kort perspektiv äter lite mindre än andra grupper och därför också förlorar mer vikt och på grund av mer tappad totalvikt då även tappar mer fett som en logisk konsekvens. En annan sak skulle kunna vara det faktum att man helt enkelt bara ”gör bättre ifrån sig” när man vet att man är i interventionsgruppen. Mjölkproduktintaget kan ju aldrig blindas så alla deltagare vet ju vilken grupp de tillhör. Den faktorn får man absolut inte glömma, så ”tråkigt” kan svaret på frågan faktiskt vara.

De två aspekterna jag precis berört handlar om compliance, det må vara kontrollerade studier men fortfarande matar man ju inte deltagarna i ett laboratorium så de har ju all möjlighet att avvika från forskarnas instruktioner på alla möjliga sätt. Ska vi dock utgå från att det svaret kanske finns att finna i mjölken som sådan så finns ju flera saker där. Kanske kan det vara vassleproteinet? Vassleprotein har en fettförbrännande effekt och det skulle kunna vara det, det skulle också kunna vara en fråga om vasslens effekt på muskelproteinsyntes som gör att mindre fettfri massa förloras. Kanske till och med ökad fettfri massa som i den första meta-analysen.

Samma sak med kalcium som dels har visat sig binda till fett, så att mer fett åker ut i toan, men också bidra till minskad lipogenes (fettinlagring) och ökad lipolys (fettfrisättning). Även D-vitamin är diskuterat som en eventuell faktor som underlättar viktnedgång och/eller fettförlust vid energiunderskott men det kan lika gärna handla om att D-vitaminnivåer är låga hos människor med övervikt utan att man vet något om kausalitet.

En 12-veckorsstudie med feta och överviktiga kvinnor gav en lite större fettförlust med tillskott av 1000 IU D-vitamin per dag (3) men en mycket större studie med jättehöga veckodoser – 20 00 IU två gånger per vecka eller 20 000 IU en gång plus ett placebointag – tillsammans med 500 mg kalcium under ett år visade ingen effekt alls (4). Konjugerad linolsyra (CLA) är en annan sak men där är det vetenskapliga underlaget svagt, möjligtvis att det har en liten liten effekt i det långa loppet men å andra sidan visade ju just långtidsstudierna sämst resultat i den andra meta-analysen här.

Hur vi än vrider och vänder på potentiella mekanismer för att utvinna små extra effekter kvarstår den ”trista” slutsatsen att 1) energiunderskottet är fullständigt överlägset som den viktigaste faktorn och att 2) människor ständigt misslyckas med sina viktnedgångsförsök med tiden. Tyvärr tyvärr…

Slutord

Ja mycket forskning finns på vikt och kroppskomposition vid intag av mjölkprodukter i olika mängder. Någonting leder också till att människor som placeras i mjölkproduktgrupper verkar få lite bättre resultat på kort tid. Vad det sedan beror på är desto mer oklart.

Det jag hoppas på framöver som jag inte hittat (fast det kanske finns?) är tydligare analyser av vilka mjölkprodukter specifikt som får bättre/sämre effekt. Hur är det mellan ost och mjölk/fil/yoghurt exempelvis, osten är ju i princip helt utan vassleprotein men mer kalciumrikt och mjölk/fil/yoghurt har ju lite vassleprotein men mindre kalcium per 100 gram. Mjölkprodukter som allmän grupp har man dock ganska hyfsad koll på skulle jag säga, även om de faktiska orsakerna är desto mer oklara som sagt.

/Nicklas

1. Abargouei AS et al. Effect of dairy consumption on weight and body composition in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Int J Obes (Lond). 2012 Dec;36(12):1485-1493.
2. Chen M et al. Effects of dairy intake on body weight and fat: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2012 Oct;96(4):735-747.
3. Salehpour A et al. A 12-week double-blind randomized clinical trial of vitamin D3 supplementation on body fat mass in healthy overweight and obese women. Nutr J. 2012 Sep 22;11:78.
4. Sneve M et al. Supplementation with cholecalciferol does not result in weight reduction in overweight and obese subjects. Eur J Endocrinol. 2008 Dec;159(6):675-684.

Det här inlägget Mjölkprodukter, kroppsvikt, fettmassa och fettfri massa publicerades först på Traningslara.

För nästan 1,5 år sen gjorde jag en egen meta-analys där jag jämförde resultatet mellan studier som testat lågkolhydratkost med en kost liknande de gällande kostråden, alltså SNR. Jag undersökte endast skillnaden i viktnedgång på lång sikt i den meta-analysen då det helt ärligt kräver en del jobb och hela den diskussionen som gjorde att jag gav mig på meta-analysen handlade endast om vikt.

Resultatet i min meta-analys blev att det inte finns någon signifikant skillnad mellan lågkolhydratkost och en kost likt SNR på längre sikt. Du kan läsa hela det inlägget här, LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?. Kostdoktorn brukar ju gilla att visa upp sin 17-0 lista men den listan innefattar endast korttidsstudier och att resultatet blir som de blir där är inte särskilt konstigt, Varför vinner aldrig någon kost mot lågkolhydratsdieter i studier?.

För ungefär två veckor sen publicerades en meta-analys på just detta ämne i The American Journal of Clinical Nutrition. Den här har dock fokuserat på mer än vikten och den har dessutom inkluderat fler dieter. Titeln är med tanke på dagens debatt i sverige passande nog Systematic review and meta-analysis of different dietary approaches to the management of type 2 diabetes

Effekten av flera olika dieter under minst 6 månader.

I den här studien har man inkluderat alla studier man kunnat hitta som varat mer än 6 månader. Deltagarna skulle vara minst 18 år gamla och ha diabetes typ 2. Det här är alltså en meta-analys där man tittat på vilken form av diet/kostbehandling som fungerar bäst att rekommendera för personer med diabetes typ 2.

De här kriterierna innebar att man till sist hade 20 studier att inkludera i artikeln. Själva meta-analysen kräver dock lite mer detaljerad data och det fanns inte tillgängligt för alla studierna varför ytterligare 4 studier blev exkluderade från den analysen. Lite över totalt 3000 personer hade deltagit i dessa studier.

Dieterna delades dock inte alltid in efter deras namn utan de kategoriserades i olika grupper. Lågkolhydratkost, lågt GI, hög protein, vegetarisk och vegansk kost, mycket fiber och medelhavskost.

De värden man tittade på som utfallsmått, alltså för att se om kosten haft en effekt, var viktförändring, HbA1c vilket är ett mått på långsiktigt blodsockerkontroll, HDL kolesterol, LDL kolesterol och triglycerider.

Resultatet – det mesta fungerar lika bra/dålig

Resultatet i den här studien är ganska omfattande då man har jämfört varje diet med något man kallar ”andra dieter”. Andra dieter är i det här fallet allt som oftast ADA vilket är Amerikas motsvarighet till de svenska kostråden (SNR). ADA är väldigt lik SNR i fråga om makronutrienter och fettsammansättning, det skiljer några procentenheter hit och dit men i det stora hela är det samma. Det som skiljer mellan länders kostrekommendationer är egentligen mer på den praktiska sidan som avser specifika livsmedel. Och det har naturligtvis att göra med tillgång och framför allt anpassning till vad människorna i de olika länderna äter mer eller mindre utav. Med det sagt så är det i vissa fall dock bara ”usual care” som räknas som ”andra dieter” och i någon annat fall var det ”high fiber” eller ”high GI”.

Så en studie som jämfört till exempel lågkolhydratkost, medelhavskost och SNR-lik kost har först används i en jämförelse där man tittat på lågkolhydratkost mot andra dieter och därefter i en jämförelse där man tittat på medelhavskost mot andra dieter.

Detta är enligt mig ett udda tillvägagångssätt då det egentligen inte ger svar på frågan om någon diet är bättre än någon annan. Tillvägagångssättet gör också att där finns en väldig massa siffror att redovisa och skulle jag ta upp alla här så skulle detta bli en väldigt tråkig text. Jag har därför lagt in alla i tabellen här under men tagit bort standardavvikelsen. De värden som är markerade med ljusrött är de skillnaderna som var signifikanta.

Resultatet för de olika dieterna jämfört med ”annan diet” för kostbehandling av diabetiker.

Som du kan se var medelhavskosten den enda dieten som ledde till en signifikant viktnedgång av de fyra. Dock jämförde man medelhavskost bara i tre studier varav den ena jämförelsen var mot ”usual care” vilket kan översättas till inget nytt och är det ju inte förvånande att det blir en skillnad och detta var också den studie som var störst i antal deltagare och som gav störst skillnad i viktnedgång.

Den enda diet som faktiskt var ganska välstuderad var lågkolhydratkost där det fanns 8 studier med i jämförelsen. Dessa 8 studier visade alltså inte på någon signifikant bättre viktnedgång på 6-12 månader på lågkolhydratkost jämfört med ”andra dieter”.

Överlag kan man se att den faktiska förändringen i alla jämförelserna är förhållandevis låga. Något som dock är betydelsefullt är att alla dieterna visade på en signifikant förbättring i långtidsblodsocker jämfört med ”andra dieter”. Andra dieter i det här fallet var alltså oftast en diet lik den som rekommenderats av Livsmedelsverket och liknande organisationer i flera decennier. Tyvärr är inte andra dieter speciellt homogent heller så precis som jag skrev från början. Du kan knappt säga något om något är det gäller en diet mot någon annan av den här studien.

Bästa dieten vs det som fungerar bäst

När man läser det här är det viktigt att man tänker på att resultat från den typen av studier som inkluderades inte berättar vilken diet som verkligen är bäst om den följs till 100 procent. De här studierna visar bara hur en diet fungerar om du säger till en stor grupp av personer med diabetes typ 2 att äta enligt den. Och resultatet på den fronten visar ganska tydligt att det inte finns någon diet som borde vara förstavalet ur den synvinkeln.

Man kan ju vara nitisk och titta på siffrorna i detalj och säga att det eller det värdet är så mycket bättre eller sämre än något annat man vad ger det i praktiken? Medelhavskosten fick ju en signifikant större viktnedgång i den här studien men i praktiken handlade det som du kan se om 1,84 kg. Det är mellan 0,15-0,3 kg mer i månaden vilket inte är någonting att hänga i julgranen.

Summering och mina spekulationer

Det här är en studie med en intressant frågeställning men med ett, enligt mig, lite underligt förfarande i själva jämförelsen. Samtidigt visar den ändå på hur liten skillnaden faktiskt är mellan olika dieter på längre sikt. Det handlar som vanligt om att dieten ska följas.

Personligen tycker jag dock att den här studien ger en liten hint om att lågfettdieter eller dieter med en väldigt stor andel kolhydrater troligen är en dålig idé med tanke på blodsockerkontrollen hos diabetikerna. I alla fall när kolhydraterna av den form som människor främst äter dem idag. Och då syftar jag inte på socker eller bullar som inte rekommenderas av någon diet utan faktiskt mer på mycket pasta, bröd, ris, bulgur, matvete osv.

Det finns ju dock undantag här som till exempel ”the Hawaiian diet” som visat sig ge viktnedgång och stora förbättringar i blodsocker trots att den består av 78 procent kolhydrater och 7 procent fett (2).

Den här meta-analysen är också ett komplement till översikten Mat vid diabetes från Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU). Där kom man också fram till att mycket lite evidens finns för konkreta råd. Där var också inklusionskriteriet för det de kallar ”patientviktiga utfallsmått” (s. 67) att studien skulle ha pågått i minst ett år och det kan kanske uppfattas som ett lite väl hård gränsdragning men den här meta-analysen har alltså studier som varit kortare än så och inte verkar det finnas anledning att omvärdera SBU:s slutsatser för det. Väldigt viktigt att påpeka är dock att SBU inte tittade på viktnedgång utan enbart kliniska markörer.

Vad som är intressant är ju dock det faktum att man tidigare rekommenderat en kolhydratrik och relativt fettsnål kost för diabetiker med en ganska säker retorik. SBU:s utvärdering visade ju dock ett resultat som till och med förvånade författarna och mer forskning visar ju också att denna allmänt rekommenderade kosthållningen inte alls är så värst mycket bättre, kanske till och med sämre. Sedan måste man ju naturligtvis skilja på diabeteskost och allmänna rekommendationer och det sistnämnda är en helt annan diskussion.

Det här inlägget LCHF vs medelhavskost vs fettsnålt publicerades först på Traningslara.