Sen några månader tillbaka arbetar jag några timmar varje vecka i Helsingborgs IF. Syftet med mitt arbete är att att hjälpa främst killarna mellan 12-15 år att utveckla sin fysiska prestationsförmåga. Sen jag fått det jobbet så har jag börjat försöka informera tränarna i föreningen varför fysträning är viktigt för ungdomarna. Att säga att koordination, rörlighet och snabbhet är viktigt är inga problem. Konditionsträning har de även haft med sen länge. Men att sälja in verklig styrketräningen med syftet att öka maxstyrkan har gått lite trögare även om jag upplever att jag har med mig de flesta nu.

I det här inlägget tänkte jag summera en del av det som jag har pratat om och visat för ledarna i HIF. Då jag arbetar med fotbollsspelare kommer referenserna att gälla fotbollsspelare. Du kan dock vara säker på att den information jag tar upp och de resultat som man fått fram i de studierna jag tar upp  även kan appliceras på andra idrotter. Givetvis är det dock viktigare i mer fysiska idrotter och mindre viktigt i mer teknikbaserade idrotter.

Styrketräning och fotboll – Studien som fick mig intresserad

Det känns som att det var för väldigt väldigt längesen men troligen är det bara en 5-6 år sen år så stötte jag på en studie utförd på Rosenborgs FC under klubbens storhetstid (1). Vid den här tiden hade klubben varit med i Champions League åtta år i rad och vunnit ligan elva år i rad. Det man hade gjort i studien var helt enkelt en rad fysiska tester på spelarna. Det man testade var bland annat sprinthastighet och styrka i halva knäböj, alltså böj tills knät är ungefär 90 grader. Efter detta tittade man på korrelationen mellan en hög styrka i knäböj och de andra testerna. Resultatet kan du se här under.

Korrelationen mellan maxstyrka i knäböj och 10 m sprint, 30 m sprint och 10 m shuttle run och vertikalhopp. Studien visade på ett väldigt starkt samband mellan styrka i knäböj och tiden på 10 meter spring och även ett klart samband mellan övriga tester och 1RM i halva knäböj.

Studien visade alltså en väldigt stark korrelation mellan 1RM i knäböj och sprinthastighet på 10 meter hos dessa fotbollsspelare. Det fanns även ett tydligt samband mellan resultatet i de andra testerna och maxstyrkan i knäböj.

Den här studien fick alltså mig intresserad och när jag först läste den hade jag svårt att acceptera det starka sambandet. Som fotbollsspelare har ju jag mött många väldigt små och klena fotbollsspelare som varit väldigt snabba. Och den här studien visar ju dessutom endast på korrelation. Då det inte är en interventionsstudie kan man inte säga att det är något orsakssamband. Kanske var det bara så att de som är födda väldigt starka också ofta är väldigt snabba och atletiska överlag. Rådande dogma inom fotboll, och många andra lagidrotter, är ju också att styrketräning gör en långsam. Jag tycker också själv att jag upplevt just detta under några försäsonger då vi kört brottning med fotbollslagen jag spelat i. Visst blev jag stark och väldigt bra i närkamperna men jag tyckte också att jag tappade klippet i steget.

Fysiologisk förklaring till resultatet

Direkt efter det att jag läst studien ovan började jag läsa på mycket mer kring styrketräning och träning av idrottare. Nu talar jag alltså inte om träning för att bli stor och snygg på stranden utan styrketräning för idrottare. Ganska fort började jag förstå att det låg mycket mer än slumpen eller gener bakom resultatet i studien.

Förklaringen ligger i något som kallas för rate of force development vilket oftast förkortas med RFD. Vad innebär då RFD? För att du ska kunna skapa maximal kraft i någon av dina muskler krävs det tid. Hur mycket är beroende av vilken muskel vi pratar om och vilken typ av rörelse det gäller men normala siffror som man stöter på i litteraturen är omkring 0,3-0,6 sekunder ungefär. Inom idrott är detta en väldigt lång tid. I själva verket är det för lång tid och det är väldigt få idrotter där du hamnar i situationer där du aktiverar dina muskler kontinuerligt under så lång tid.

Elitsprinters likt Usain Bolt rör till exempel vid marken i ungefär 0,08-0,1 sekunder vid varje fotisättning (2). Detta är så lång tid som de har på sig i varje steg att föra över kraft från kroppen till underlaget. För oss andra mer dödliga människor kanske en mer rimlig tid ligger kring 1,1-1,3 sekunder vid varje fotisättning. Vid kastidrotter och hoppidrotter brukar kontakttiden ligga någonstans kring 0,2 sekunder.

Detta innebär alltså att kontakttiden som en idrottare har med antingen marken eller yttre motstånd i princip aldrig är lång nog för att de ska kunna utveckla maximal kraft. Det som då är viktigt är hur mycket kraft du kan utveckla under den tiden du har på dig. Det är här som RFD kommer in i bilden. RFD är nämligen ett mått på hur snabbt man kan skapa kraft.

Grafen visar hur mycket kraft som en idrottare lyckas utveckla allt eftersom tiden går. Först vid 0,4 sekunder är kraften maximal

För en idrottare är alltså RFD väldigt viktigt. Men samtidigt förstår man också vikten av maxstyrkan. Även om du skulle ha en helt fantastisk hastighet på din kraftutveckling i ett upphopp och kanske får ut 80 procent av din maxstyrka på 0,2 sekunder så skulle du förlora mot lika tung person som endast får ut 30 procent av sin maxstyrka om denna person klarar 200 kg i knäböj och du endast klarar 70 kg.

Maxstyrkan sätter alltså taket. Maxstyrkan blir också viktigare och viktigare ju längre kontakttiden är. Som du kan se i studien på Rosenborgs FC så är sambandet mellan styrka och snabbhet mycket tydligare på 10 meter än på 30 meter. Förklaringen ligger i att kontakttiden för spelarnas fötter är mycket större under accelerationsfasen vid sprint än när spelarna börjar få upp hastigheten.

Interventionsstudier på fotbollsspelare

Okej. Nu har du sett att det statistisk finns ett samband mellan styrka och snabbhet hos fotbollsspelare och du vet också hur detta kan tänkas stämma baserat på träningsfysiologi. Hur ser det då ut när man verkligen testar denna teori. Blir fotbollsspelare snabbare av att träna upp sin benstyrka? Svaret är att det oftast blir så. Men det beror på träningen och vilka det är som tränas. Då jag främst arbetar med ungdomar kommer jag gå igenom studier på ungdomar här. Efter det kommer jag att förklara varför styrketräning inte alltid leder till en ökad snabbhet.

Styrketräning två gånger i veckan för 12-15-åringar

Den första studien jag tänkt ta upp här är den studie som använt sig av yngst idrottare (3). Den här studien pågick i 16 veckor och interventionen bestod utav styrketräning två gånger i veckan utöver den vanliga fotbollsträningen. Den vanliga fotbollsträningen i sig bestod av fem träningspass i veckan samt en match på 2 x 35 minuter. I den vanliga träningen hade samtliga spelare snabbhets- och agilityträning två dagar i veckan och en gång i veckan tränade man anaerob uthållighet. Detta kanske kan ses som mycket för vissa men det är ganska standard i den här åldern när det gäller elitklubbar och killarna jag har i HIF ligger också kring denna träningsmängd just nu.

Förutom interventionsgruppen som bestod av 9 spelare hade man också en kontrollgrupp på 9 spelare från samma förening. Dessa var alltså på samma fotbollsträningar men fick inte någon styrketräning utöver fotbollsträningen. Förutom gruppen med fotbollsspelare som inte styrketränade inkluderade man också ytterligare en kontrollgrupp med killar i samma ålder som inte tränade något alls.

Styrketräningen i sig bestod av 10 övningar där killarna fick göra 2 till 3 set med varje övning. Till en början använde man sig av en väldigt låg procent av deras maxvikt, 55-66 procent, med 15 repetitioner för att sen öka vikten och minska lite på repetitionerna efterhand som tiden gick. I slutet körde man åtta repetitioner med en vikt på 75-80 procent av 1RM. De flesta av övningarna utfördes på maskiner i den här studien. Exempel på övningar var benpress, benspark, bänkpress, lårkurl, latsdrag och sit-ups. Träningen utfördes under 45 minuter före de ordinarie träningarna. Allt som allt ser jag detta som ganska dålig styrketräning om målet är förbättrad prestation. Både valet av vikter och valet av övningar är inte direkt bra i detta fall men jag kan förstå att man valt det eftersom det var nybörjare man tränade och detta dessutom är en studie som behöver en viss standardisering. Författarna skriver också att målet med styrketräningen var att utveckla nervsystemen hos spelarna och göra dessa mer redo för den belastning de får utstå när de spelar fotboll. Skadeförebyggande träning först och främst med andra ord.

Förändringen i de två spänsttesterna för de olika grupperna. De svarta staplarna är styrkegruppen. De ljusgrå är endast fotbollsgruppen och de mörkgrå är kontrollgruppen. Styrkegruppen presterade signifikant bättre än de två andra grupperna efter 16 veckor.

Resultatet i studien blev en klar vinst för styrketräningsgruppen. Självklart ökade styrketräningsgruppen mest i styrka men det är ju inte så intressant i sig för en fotbollsspelare. Däremot förbättrade också styrketräningsgruppen sig signifikant mer i squat jumps (SJ). Vid den här typen av hopp böjer man sig ner, stannar upp och sen hoppar man. Testet ses oftast som ett mått på just RFD.

På samma sätt såg man en signifikant bättre ökning i counter movement jump (CMJ) för styrketräningsgruppen i förhållande till de två övriga grupperna. Den här typen av hopp utförs genom att man böjer sig och sen direkt vänder och hoppar upp. Detta kan också liknas vid ett upphopp innan en nickduell. Förbättringen i resultat var här 24 procent för styrketräningsgruppen medan gruppen som endast tränade fotboll ökade med 6,3 procent och kontrollgruppen som inte tränade alls ökade med 9,5 procent. Dessa två ökningar beror ju troligen bara på att barnen blivit äldre på 16 veckor.

Ser man till snabbhetstesterna man gjorde i den här studien så var det ingen signifikant förbättring mellan styrketräningsgruppen och övriga grupper. Styrketräningsgruppen var dock den enda grupp som signifikant förbättrade sin tid på 30 meter sprint mot de första testerna innan studien började. Ser man till resultat som inte var signifikanta fick också styrkegruppen en ökning av sin maxhastighet med 3 procentenheter medan fotbollsgruppen som inte styrketränade endast ökade med 0,7 procentenheter.

Rörligheten i baksida lår och nedre ryggen undersöktes genom att killarna fick sitta på rumpan och luta sig framåt så långt de kunde med händerna och där försämrades styrkegruppen sin rörlighet med 8,2 procent vilket var signifikant. De övriga två grupperna försämrade också sina resultat lite men den förändringen var inte signifikant.

Man gjorde även ett test för agility som man kallar det på Engelska vilket i den här studien innebär en att killarna fick springa 5 meter, vända och springa tillbaka, vända och springa igen osv i totalt 10 löpningar. Här såg man ingen skillnad mellan grupperna och inte heller någon trend till skillnader.

Komplex träning för 17-åriga elitspelare

De tre olika stationerna som man använde i studien

Den andra studien jag hittat är utförd på 17-åriga elitspelare från Portugal (4). Träningen som de fick utföra var mycket mer specifik för att förbättra prestationen än i den förra studien. Det man lät spelarna utföra i den här studien var så kallad komplex träning där man också använde sig av något som kallas för kontrastmetoden. Med komplex träning menas att man först utför en tyng styrketräningsövning och sen efter det utför man en plyometrisk övning där man använder samma muskelgrupper. Kontrastmetoden innebär att man utför en styrketräningsövning och sen i princip samma övning igen fast med ingen eller lätt belastning. Totalt hade man tre stationer som du kan se här till höger.

I den här studien hade man också tre olika grupper. En grupp som utförde styrketräningen två gånger i veckan (G2), en grupp som utförde den en gång i veckan (G1) och en grupp som endast tränade fotboll (G3). Alla grupperna tränade lika mycket fotboll.

Resultatet för de tre grupperna i jämförelse med varandra. Skillnaderna mellan de två grupperna som tränade styrka G1 och G2 och gruppen som inte tränade styrka är tydliga.

Även resultatet i den här studien blev en klar seger för styrketräning. Det verkar även finnas en trend mot att träning en gång i veckan var bättre än två gånger i veckan. Ingen av skillnaderna mellan de två träningsgrupperna är signifikant men trenden är fördel en gång i veckan på alla test.

Styrketräning i 11 veckor för 14-åriga killar

I den här studien använder man sig av 14-åriga fotbollsspelare från Hong Kong som tillhörde högsta ligan i den åldern och den regionen (5). Styrketräningen för dessa spelare genomfördes på fotbollsplanen med hjälp av viktsäckar, medicinbollar och häckar. Träningen genomfördes två gånger i veckan utöver den vanliga fotbollsträningen.

Resultatet visade att gruppen som styrketränat hoppade högre, sprang snabbare på 10 och 30 meter och de sköt dessutom hårdare. Förbättringen i löptid var 0,1 sekunder på tio meter och 0,11 sekunder på 30 meter vilket visar att det främst var accelerationen som förbättrades. Sett till sträcka innebär detta att försökspersonerna var i mål ungefär 0,5 meter före sina “tidigare jag” på 10 meters löpning och 0,68 meter före på 30 meter vilket utan tvekan kan vara betydelsefullt på fotbollsplanen.

Flera studier som visar på liknande resultat

För att inte göra det här inlägget tråkigt och repetitivt kommer jag bara att återge referenserna till ett gäng liknande studier på ungdomsfotbollsspelare under 19 år som alla visat på någon eller flera förbättringar i snabbhet eller spänst efter en period av styrketräning.

• 17-åriga killar tränade styrka i 9 veckor och förbättrade både snabbhet och styrka (6)
• 17-åriga killar körde endast knäböj två gånger i veckan före de vanliga fotbollspassen. Träningen pågick i 2 månader och resultatet visade förbättringar i både spänst, snabbhet på kort sträcka och maxhastighet vid sprint (7)
• 17-åriga killar tränade styrka i 11 veckor. Resultatet visade på en ökad spänst men ingen förbättring i 5 meter sprint. Nästan all förbättring kom under de första fem veckorna (8)

Varför anses styrketräning göra idrottare långsamma?

Jag har faktiskt inte hittat en enda studie på styrketräning och unga fotbollsspelare som visat på några negativa resultat. Jag har inte ens hittat en studie där resultatet varit neutralt. Alltså där styrketräningen inte haft någon positiv effekt. Studier där resultatet är mer neutralt finns dock när det gäller vuxna fotbollsspelare och troligen även inom andra idrotter med fast där har jag inte letat lika aktivt efter studier.

Jag kan givetvis inte svara på varför det är en allmän uppfattning att styrketräning gör en långsam men jag kan spekulera i olika orsaker som jag tror ligger bakom. En orsak som garanterat spelar i är att styrketräningen ofta genomförs på fel sätt inom idrotten. Styrketräning som inte utförs explosivt utan som mer riktas mot hypertrofi (större muskler) kan lätt försämra ens RFD. Det finns studier som har visat på en försämrad RFD av den här typen av “bodybuilderträning”. Men då mäts RFD genom att man till exempel ser hur lång tid det tag för en person att producera halva sin maximala kraft. Man har alltså inte mätt hur mycket kraft personen kan skapa på tiden x. När man mätt faktisk prestation känner jag som sagt inte till någon studie alls som visat på sämre resultat, oavsett typen av styrketräning. Men det är är kanske möjligt att en idrottare kan känna av en försämrad RFD och detta upplevs då som negativ.

En annan orsak till att styrketräning anses göra idrottare långsam är att styrketräning leder till att kroppen fungerar annorlunda. Något som tidigare har krävt att du använder 80 procent av din kraft kommer nu endast kräva kanske 75 procent av din kraft. Du behöver med andra ord lära dig att hantera en ny kropp. Precis som när tonåringarna växer för fullt under tonåren och koordination och tekniken kan bli som bortblåst på en månad så innebär också styrketräning att koordination och teknik måste anpassas. Effekten från styrketräning två gånger i veckan är givetvis inte lika stor som att du växer en decimeter på en månad men du kommer att känna av det. Bilden här under är från mitt inlägg “Vad är funktionell träning?” och den passar bra här med.

G = Grundstyrka, K = Koordination, F = Funktionell styrka. Bilden visar hur en person som ökat sin grundstyrka behöver flera månader på sig för att lära sig att använda denna styrka inom sin idrott.

Om träningen återigen är utförd på fel vis och målet varit hypertrofi istället för styrka så kan också träningen innebär att man har något eller några kilo mer på kroppen som man måste lära sig att hantera i sin idrott. I vissa fall kan extra vikt vara positivt för en idrottare men väldigt ofta bör det inte vara målet i sig. I nästan alla idrotter är ens förmåga att förflytta sin egna kropp väldigt viktig och då vill man vara så stark som möjligt i förhållande till sin egna kroppsvikt.

Detta är enligt mig en stor orsak till varför man ska börja styrketräna tidigt som ung idrottare. Om man är 18 år och inser att man behöver lägga på sig ett antal kilo för att kunna spela på seniornivå så får man antingen offra teknik och koordination i några månader eller så får man låta uppbyggnaden av muskelmassan ta en väldigt lång tid. Inget av dessa val är speciellt lockande för en ung kille som precis kommit in i en seniortrupp. Det bästa hade givetvis varit om styrketräningen påbörjats tidigt och muskelmassan kommit efterhand samtidigt som styrkan, teknik, rörlighet och koordination hela tiden följt med.

Den sista orsaken som jag tror spelar in när det gäller uppfattningen att styrketräning gör dig långsam är att många tränar för hårt. Det blir för många set med för många repetitioner som för ofta går till failure. Som idrottare måste man hela tiden tänka på att styrketräningen är ett komplement till ens idrott. Målet är inte att bli så stark eller explosivt som möjligt på kortast möjliga tid utan målet är att hela tiden kunna prestera bra i sin idrott samtidigt som man höjer sin fysiska förmåga efterhand. Ett tungt styrkepass som stimulerar styrkan och explosiviteten maximalt kan samtidigt innebära att man inte kan träna sin idrott med fräscha muskler på tre dagar. Det är då oftast långt mycket bättre att göra ett suboptimalt styrkepass så man kan träna för fullt i tre dagar och sen får man leva med att ens styrkeresultat tar längre tid än vad de hade gjort om man endast tränat styrka.

Summering

En av de första veckorna jag var i Helsingborgs IF hörde jag en av tränarna som kallade styrketräning för en “fluga” som snart skulle försvinna igen från fotbollen. Det är dags att inse att styrketräning är här för att stanna och att det kan tillföra mycket både på det skadeförebyggande planet och det prestationshöjande planet. Det finns en orsak till att styrketräning finns med i nästan alla individuella idrottares träning och har gjort det i en massor av år. Det förbättrar deras prestation. Givetvis gäller också det samma för lagidrottare men så länge som motståndarna inte tränar ordentligt så behöver man ju själv inte heller göra det. I individuella idrotter blir det uppenbart när man inte är på topp. I lagidrott kan man glida med på ett helt annat sätt.

Peter Crouch är enormt smal

Lagidrottare är nämligen av ett lite säreget släkte. Många gör inte mer än vad deras lagkamrater gör. De nöjer sig med att inte vara sämst eller dåliga när det gäller saker som inte direkt mäter deras prestation i deras sport. När man påpekar för idrottaren att de skulle prestera mycket bättre om de blivit starkare eller mer explosiva får man väldigt ofta höra ett namn på något undantag som bevis för att fysiken inte är viktig. De klassiska exemplen som jag får höra är Peter Crouch och Inzaghi när det gäller muskelmassa och vikt.

Jag brukar svara med att man givetvis inte blir en fantastisk fotbollsspelare bara av att han en fantastisk fysik, men du kommer aldrig att bli så bra som du skulle kunnat bli om du inte tränar upp din fysik. Mitt personliga favoritexempel när det gäller fysikens inverkan på prestationen är Ronaldinho. En helt fantastisk fotbollsspelare som dominerade totalt i Barcelona i tre år men det fjärde året verkade han ha tappat en del av sin förmåga och han gick inte längre lika lätt förbi sina motståndare. Som många andra brasilianare så nådde han toppen av karriären tidigt och sen har det varit ett antal säsonger med dålig fysisk form. Bilden här under visar Ronaldinho år 2003 och Ronaldinho år 2007.

Skillnaden i fysisk form hos Ronaldinho år 2003 kontra år 2007

Så det är alltså dags för lagidrotten att börja ta tag i träningen på gymmet. Det är inte bara bra för prestationsförmågan utan som jag varit inne på här tidigare är det dessutom skadeförebyggande om man väljer bra övningar och använder sig av bra teknik i utförandet (9, 10, 11). Om du är orolig för skaderisken när ungdomarna styrketränar så kan jag berätta att det är långt mycket lägre än skaderisken i alla populära bollsporter och lagidrotter (12).

Relaterade inlägg:

1. Ryggskador hos idrottare – extra känsligt hos unga
2. Uppvärmning, del III -Presterar man bättre?
3. Djupa eller ytliga knäböj för bättre hoppförmågan – vad är bäst?

Jacob skrev för ett tag sedan, i sin text “Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?“, om Robert Lustig och hans bild av sockret som den enskilt största orsaken till dagens hälsoproblem, en bild som kan anses tämligen förenklad (milt uttryckt). Nyligen publicerades en stor litteraturgenomgång med meta-analys om fruktosens oberoende effekt på kroppsvikt vid kontrollerade experiment med isokaloriska energiintag med annan kolhydratkälla som jämförelse eller hyperkaloriska studier med extra intag av fruktos utöver energibalans (1). Eller uttryckt lite enklare; Blir du mer tjock av x antal kcal från fruktos än från andra kolhydrater?

Studien

Titeln på studien är “Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis” och den har publicerats i Annals of Internal Medicine, en tidskrift med hög status. Läsaren av den här bloggen lär vara medveten om vad en systematisk litteraturgenomgång med meta-analys är vid det här laget så jag tänker inte gå in djupare på det i ytterligare en text. Dock är även detta en sådan artikel.

Mot bakgrund av hypoteser om fruktosens oberoende effekter på leverförfettning, visceral fettinlagring (inlagring som bukfett), blodfetter, aptit samt fruktosens förmåga till de novo lipogenes (omvandling av kolhydrater till fett) skulle man kanske även kunna tänka sig att en person A med kaloriintag X, och ett högt intag av fruktos, kommer gå upp i vikt mer än om vederbörande behåller kaloriintag x men byter ut fruktosen mot stärkelse (2). Exempelvis genom att plocka bort all sylt, läsk, sockerrika flingor och mjölkprodukter (så som fettreducerade men sockerfyllda yoghurtar och filmjölksprodukter), godis, fikabröd med mera och äta mer bröd, ris och pasta. En kost som vissa idag skulle anse vara ohälsosam i vilket fall som helst (på grund av mycket kolhydrater, prolaminer, lektiner, fytater eller vad man nu anser vara det mest farliga för dagen) men där man i alla fall plockat bort all fruktos.

Studierna som inkluderades till denna översikt var studier som hade data för kroppsvikt innan och efter interventionen, studier med kontrollgrupp isokaloriska studier alternativ hyperkaloriska där fruktosen adderades till en isokalorisk diet, studier med minst sju dagars intervention och  studier som enbart använde fruktos i interventionsgruppen. Alltså inte sackaros eller high fructose corn syrup (HFCS). Om fruktosen gavs intravenöst uteslöts studien. Studier inkluderades även om sackaros och HFCS var den kolhydratkälla som jämfördes med ren fruktos.

Vid första sökningen fick forskarna tag på 1984 artiklar där man redan på titeln exkluderade alla utom 81 stycken.

Resultat

Dessa 81 lästes igenom helt och slutligen kvarstod 41 studier med data från 32 studier att inkludera i meta-analysen. 31 isokaloriska studier och 10 hyperkaloriska. De flesta studierna var små, i genomsnitt 14 deltagare per isokalorisk studie och 12 per hyperkalorisk. 18 isokaloriska var randomiserade  och fem hyperkaloriska var randomiserade. Studierna var även korta. Majoriteten var även industrisponsrade studier men ändå var det bara en som angav “Conflict of Interest” vilket känns lite konstigt.

The majority of trials reported research funding from a combination of agency and industry (55%) or agency alone (34%); only 10% were funded by industry alone. Only 1 trial reported a potential conflict of interest.

Emellertid kunde ingen skillnad på vikt observeras när fruktosintaget var högre, varken hos friska och normalviktiga eller hos diabetiker. Överviktiga/obesa tenderade att gå ner i vikt. De var dock dåligt kontrollerade och med heterogenitet mellan studier. I de hyperkaloriska studierna gick man naturligtvis upp.

Kommentar

Ja vad ska man säga, finns det anledning att förvånas? Nej verkligen inte. Dock har jag faktiskt stött på tron om att “Det är socker som gör oss tjocka, inte fett!” och andra påståenden om att man ökar mer i vikt på dålig mat än om man äter “clean” (som är ett populärt uttryck bland fitness och byggning). Och baserat på idéer om fettinlagring och lipogenes, effekter på leptin och så vidare, kanske någon tror att effekten även kan bli mer vikt.

Men för min del känns studien mest som en gäspning. Det här är något som alla med grundläggande kunskaper vet om och allt som kan tänkas vara intressant med högt fruktosintag – hälsoeffekten – har man struntat i att titta på. Angående de novo lipogenes, alltså bildning av fett från kolhydrater, vid överätning var det dock bara en enda studie som visade det. Den kända studien av Stanhope med medarbetare (3) som väckte en viss debatt om “farlig frukt” i media (vi skrev om det i texten “Frukt är överskattat men knappast en fetmabov“). Den studien är överhuvudtaget den som kanske mest av alla väckt skräcken för fruktos men där pratade vi extrema mängder. Emellertid mängder som man kanske kan komma upp i om man dricker jättemycket läsk och äter massor av sötsaker. Och det gör tyvärr många människor. Men det är ju samtidigt lite konstigt att enbart se till fruktosen om en person äter på ett sånt sätt. Det finns mycket som är dåligt med det och om samma matvanor enbart innehöll glukos vore det ju skit ändå.

Studierna var även av dålig kvalitet, bortsett då kanske från Stanhope et al. som faktiskt är en imponerande välkontrollerad studie men den är snarare bristande i sin applicerbarhet på verkligheten. Även publikationsbias var ett problem. Forskarna drar slutsatsen att efter denna meta-analys kan de inte ge några råd på befolkningsnivå och jag håller med. Resultatet är ju ett nollresultat så varför skulle det ens komma på fråga? Och vem trodde någonsin, ens före studien, att det skulle ge så värdefulla resultat? Och ännu värre kvalitet är det på de hyperkaloriska studierna. Vad förväntar man sig efter någon vecka bara? Hur ska skillnader kunna mätas på den korta tiden?

Det hävdar jag att vi först kan göra när vi tittar på ätande ad libitum för att se om fruktosintaget ger mer viktuppgång som konsekvens av överätning. Att man i kontrollerade former, med isokaloriskt intag, inte blir tjockare är ju inget konstigt. När det gäller hälsoeffekter har samma grupp redan studerat effekten på blodtryck (4), glykemisk kontroll och kardiometabola effekter (5) samt blodfetter och individer med diabetes typ 2 (6). Även där med stora problem för heterogenitet i resultat och studier av låg kvalitet.

Forskarnas jävsförhållanden

Precis som de mest högljudda personerna mot socker (eller kolhydrater generellt) finns inte helt sällan en del egenintressen i deras koncept, man skapar sin karriär genom att driva en tes väldigt starkt och skapa sig ett namn inom vissa kretsar helt enkelt.

På samma sätt bör man vara rejält kritisk mot forskarna här baserat på deras egenintressen. I alla studier ska forskarna ange “Conflict of Interest”, det vill säga vilka potentiella jävsförhållanden de har. Och den listan är inte direkt liten för den här forskargruppen. Du ser den här nedanför (taget från debattsidan om studien här):

J.L.S. has received consultant fees, travel funding, honoraria, or research support from the Canadian Institutes of Health Research (CIHR), Calorie Control Council, The Coca-Cola Company, Archer Daniels Midland, International Life Sciences Institute (ILSI) North America and Brazil, Abbott Laboratories, and Pulse Canada. R.J.D. is funded by a CIHR Postdoctoral Fellowship Award and has received research support from the CIHR, Calorie Control Council, and The Coca-Cola Company. D.J.A.J. is funded by the Government of Canada through the Canada Research Chair Endowment. D.J.A.J. has received consultant fees, honoraria, travel funding, or research support from or served on the scientific advisory board for the CIHR, the Canadian Foundation for Innovation (CFI), Ontario Research Fund (ORF), and Advanced Foods and Material Network (AFMNet), Calorie Control Council, The Coca Cola Company, Barilla, Solae, Unilever, Hain Celestial, Loblaws Supermarkets, Inc., Sanitarium Company, Herbalife International, Pacific Health Laboratories, Inc., Metagenics/MetaProteomics, Bayer Consumer Care, Oldways Preservation Trust, The International Tree Nut Council Nutrition Research & Education, The Peanut Institute, Procter and Gamble Technical Centre Limited, Griffin Hospital for the development of the NuVal System, Soy Advisory Board of Dean Foods, Alpro Soy Foundation, Nutritional Fundamentals for Health, Pacific Health Laboratories, Kellogg’s, Quaker Oats, The Coca-Cola Sugar Advisory Board, Pepsi Company, Agrifoods and Agriculture Canada (AAFC), Canadian Agriculture Policy Institute (CAPI), The Almond Board of California, The California Strawberry Commission, Orafti, the Canola and Flax Councils of Canada, Pulse Canada, the Saskatchewan Pulse Growers, and Abbott Laboratories. D.J.A.J.’s spouse is a Vice-President and Director of Research at Glycemic Index Laboratories.

Och som jag nämnde i resultatdelen var det en hel del jävsförhållanden även i de inkluderade studierna här, trots att alltså bara en angav “Conflict of Interest”. Det här är inget som i sig gör forskning dåligt. Det får aldrig bli en allmän kritik mot forskning att “Den är sponsrad!” för så ser verkligheten ut. Väldigt mycket forskning skulle aldrig bli gjord om enbart skattefinansierad forskning tilläts. Och kanske kan man argumentera utifrån en mer libertariansk ståndpunkt att även privatfinansierad forskning har en annan frihet än den statligt styrda? Det låter jag vara osagt men min poäng är den att privatfinansiering inte är av ondska och att statligt styrd forskning inte behöver vara problemfritt.

Dock är det ju trots allt så att enorma summor är involverade i socker. Och att alltid vara medveten om hur sockerlobbyn vill påverka forskning, forskare och kostrekommendationer är bara bra. Det är inte en fråga om att vara konspirationsteoretiker utan bara realist. Så ser det ut. Och forskning ska kritiseras just för forskningen och inget annat.

I det här fallet tycker jag till exempel att man kan komma undan lite enkelt genom att titta på vikten. En, i mina ögon, obetydlig sak att studera när det inte är den primära frågan gällandes fruktos. Varför valde man vikt som utfallsmått och inte mer noggrant på apti och mättnad exempelvis? Och vad förväntar man sig av så jättekorta hyperkaloriska studier egentligen? Det är den typen av kritik man kan rikta mot forskning tycker jag, inte bara att på slentrian klaga över finansiering.

Att bara gå på finansiering är lika illa som när man inom samhällsvetenskapen går på person och menar att forskningen är skit för att personen i fråga är känslostyrd, exempelvis en svart kvinna som undersöker svarta kvinnors livssituation. Eller att man gör det motsatta, kritiserar en vit man som genomför en liknande studie bara för att han “inte kan förstå” situationen som studeras. Forskning ska kritiseras för forskningens kvalitet helt enkelt, inget annat.

Slutord

“Man blir fet av fett och fett i maten leder till massa fett i kärlen” har ju varit en rådande inställning under lång tid. På träningsforum är min uppfattning att den idén börjar få en renässans dessutom. Det är trendigt att vara livrädd för fett igen och gärna droppa klyschan “fett lagras obehindrat som fett” vilket är sant men lika ogenomtänkt som lågkolhydratförespråkarnas kraftigt förenklade insulinförklaring (“insulin driver på fettinlagringen och hämmar fettförbränningen och gör dig fet”). Kanske är det en motreaktion mot LCHF, vad vet jag? Synd bara att summan av fanatiska idéer verkar konstant och bara byter skepnad.

Men hursomhelst är ju det fel och lika fel är det att säga att “Man blir fet av socker” och är det något med den här genomgången som är positivt så är det ju möjligtvis just en vederläggning av fruktosens effekt på just vikten vid en given kaloribalans. Men det är som sagt en genomgång där de inkluderade studier är av dålig kvalité och en genomgång som studerar något som för alla med grundläggande kunskaper känns självklart. Med tanke på hur involverade de här forskarna ändå är i vissa företag med intresse av att socker inte ska få skit så kan jag inte hjälpa att ändå fundera på varför de väljer att titta på något så självklart. Vad vill de ha sagt?

Vid x antal kcal från fruktos verkar man inte bli tjockare än x antal kcal från annan kolhydratkälla i energibalans i alla fall. Så mycket kan vi säga. Det är också bra att hela tiden kunna visa att sockerskräck behöver nyanseras på samma sätt som skräcken för mättat fett och kolesterol hela tiden måste nyanseras. Mer värdefull än så är dock inte den här metastudien känner jag.

/Nicklas

1. Sievenpiper JL et al. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2012 Feb 21;156(4):291-304.
2. Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutr Rev 2005;63:133–57.
3. Stanhope KL et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009;119:1322-34
4. Ha V et al. Effect of fructose on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Hypertension. 2012 Apr;59(4):787-95.
5. Sievenpiper JL et al. ‘Catalytic’ doses of fructose may benefit glycaemic control without harming cardiometabolic risk factors: a small meta-analysis of randomised controlled feeding trials. Br J Nutr. 2012 Feb 21:1-6. [Epub ahead of print]
6. Sievenpiper JL et al. Heterogeneous effects of fructose on blood lipids in individuals with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in humans. Diabetes Care. 2009 Oct;32(10):1930-7.

Relaterade inlägg:

1. Nötter – kaloririka men ändå gynnsamma för viktbalans?
2. Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?
3. Gör som elitbyggarna så blir du elitbyggare?

Hur mycket av ens persons ökningar i styrka och muskelmassa beror på gener och hur mycket beror på träning, kost, återhämtning osv? Det är en fråga som ställs väldigt ofta och det är en fråga som det givetvis inte finns något givet svar på. När frågan dyker upp så är det däremot inte ovanligt att någon svarar med en kommentar att generna har en väldigt liten/ingen inverkan.

I det här inlägget tänkte jag kort gå igenom en studie som visar väldigt tydligt att generna spelar stor roll när det gäller träningsresultat på gymmet (1). Sen i summeringen kommer jag att spekulera mer fritt kring vad jag själv tror gäller när det handlar om gener och prestation lite mer allmänt.

Skillnader i resultat av 12 veckors armträning

Den här studien är enorm med tanke på att det är en träningsstudie. Totalt har man inkluderat 585 personer i studien varav 342 var kvinnor och 243 var män. Deltagarna var ungefär 25 år gamla med en spridning från 18-40 år. Deltagarna var friska, helt oerfarna av styrketräning och tog ingen form av tillskott som man vet kan hjälpa muskeltillväxten likt kreatin, protein eller någon form av prohormoner. De fick inte heller ha något arbete där de regelbundet använde sina överarmar repetitivt.

Deltagarna fick sen träna den ickedominanta överarmen i tolv veckor. Om de var högerhänta fick de alltså träna vänster arm. Hur ofta de tränade står faktiskt inte i studien eller i andra rapporter från samma grupp med samma studiematerial! Men jag lyckades få tag i en av författarna via mejl och hon sa att det var två gånger i veckan.

Innan studien började testade man först maxstyrkan för att kunna uppskatta deltagarnas 12RM, 8RM och 6RM vilket sen användes ett progressivt styrketräningsprogram. Man använde sig av hantlar och deltagarna fick utföra övningarna koncentrationscurl, preacher curl, ståendes bicepscurl, stående tricepsextensioner ovanför huvudet och triceps kickback. Deltagarna fick utföra tre set av varje övning där de första fyra veckorna utfördes med 12RM, de efterföljande fyra veckorna med 8RM och sista fyra veckorna 6RM. All träning var övervakad så man är säker på att deltagarna verkligen genomförde träningen.

Som test för att mäta resultatet använde man sig av magnetkamera för att mäta muskelvolym. Dessutom mätte man deltagarnas 1RM och deras maximala isometriska styrka. Alla de här testerna gjordes endast på biceps. Triceps var med i träningsprogrammet endast för att göra träningen mer balanserad för deltagarna. Man tog även vikten på deltagarna före och efter studien och de som hade gått ner en betydlig mängd i vikt exkluderas från resultatet. Precis vad man menar med betydlig mängd står inte i studien.

Som du säkert förstår är det här en väldigt väl genomförd studie med ett väldigt stort underlag sett till antalet deltagare. Hur blev då resultatet? Här under kan du se utvecklingen i muskelmassa för deltagarna.

Skillnad i resultat på muskelvolymen efter 12 veckors bicepsträning. De blå staplarna representerar män och de röda kvinnor.

Som du kan se var det en enorm skillnad i resultat när det gäller muskelvolym mellan grupperna. Några få procent ökade till och med ingenting alls i muskelvolym trots att de alltså tränade armarna två gånger i veckan under tolv veckor där någon hela tiden övervakade träningen.

Resultaten när det gäller ökningen av 1RM kan du se här i diagrammet här under.

Skillnad i resultat på styrka efter 12 veckors bicepsträning. De blå staplarna är män och de röda staplarna är kvinnor.

Det var alltså en stor variation i resultat även när det gäller styrka för de olika deltagarna. Även här kan man se tydligt se att det är några procent av deltagarna som inte förbättrade sig någonting efter träningsperioden. Resultatet var det samma när det gäller isometrisk styrka.

Hur ska man tolka det här resultatet?

I den här studien har man endast kontrollerat träningen hos deltagarna. Man nämner i och för sig också att man uteslutit deltagare som tappat mycket i vikt men vad man menar med “mycket vikt” eller om det blev någon som blev utesluten står det inget om i studien.

Totalt var det nästan 7 procent av deltagarna som ökade mindre än 5 procent. Att vissa personer som tidigare inte styrketränat inte skulle öka någonting alls i styrka och/eller muskelvolym efter 12 veckors systematisk träning har jag väldigt svårt att köpa. Nu har man ju visat att det kan vara så väldigt tydligt i den här studien men mina tankar går direkt till allting annat runt omkring deltagarna. Hur såg deras kost ut, sömnvanor, stress i vardagen med mera?

Det står i studien att man även lät deltagarna registerar sin kost under en dag men tyvärr får vi inte någon jämförelse mellan den och resultat. Tidigare studier på området har dock visat att kosten i sig troligen inte är så viktig när det gäller resultat för nybörjare och andra faktorer spelar större roll (3).

Oavsett om man vill tro att vissa personer inte kan få några resultat alls av träning 2 gånger i veckan under 12 veckor så visar ändå den här studien hur stor variation det finns mellan olika människor och deras resultat. Är man en av personerna i botten av den genpoolen blir man nog aldrig bäst i världen oavsett hur bra man tränar och sköter allt annat.

En liten notis om testosteron och styrketräning

En annan intressant sak som jag tycker är värd att notera i den här studien är att man inte kan se någon skillnad i resultat när det gäller muskelmassa mellan män och kvinnor. Det är till och med så att när man tittade på styrka så ökade kvinnorna mer än männen procentuellt sett. Det här är inget som är unikt för den här studien heller. De flesta studier på området har visat att män och kvinnor får i princip samma procentuella styrkeökningar och ökningar av muskelmassa. Skillnaden är att män har ett förbättrat utgångsläge eftersom de har mer muskelmassa på kroppen från början. En ökning med 10 % när man har 40 kg muskelmassa ger 4 kg mer muskelmassa medan samma procentuella ökning endast ger 3 kg mer muskelmassa om man har 30 kg muskler.

Det här tonar också ner betydelsen av testosteron inom rimliga fysiologiska nivåer. Män har faktiskt ungefär 10 gånger så mycket testosteron i kroppen och trots det kan man alltså inte se någon effekt efter 12 veckors träning. Om man skulle tillföra testosteron utifrån i form av doping är dock effekten av testosteron tydlig, och då både på män och kvinnor (2).

Det är vanligt att man stöter på påståendet att benträning före armträning är bra då det ger en mer anabol miljö som gör att armarna växer mer. Detta baserar man på att tyngre träning med stora muskelgrupper gör att kroppen tillfälligt ökar mängden testosteron och tillväxthormon i kroppen. Men när inte en konstant skillnad på omkring 1000 procent i nivåer av testosteron verkar spela någon större skillnad så kan man fråga sig hur en liten toppning skulle kunna inverka. Något jag skrivit om tidigare med, Höjning av anabola hormon genom styrketräning.

Personligen tror jag att testosteron spelar roll först när man nått förbi nybörjarstadiet. När kroppen behöver aktivera fler satellitceller som kan bli nya muskelcellkärnor. Men det är endast spekulationer, jag har aldrig sett någon studie av den här typen på vältränade personer.

Summering

För de som har hållit på med träning av styrkeidrottare på hög nivå så tror jag det är väldigt få som håller med i påståendet att gener spelar en väldigt liten/ingen roll. Trots det finns det många som påstår att gener spelar en väldigt liten roll. Den här studien tycker jag visar att det är mycket svårare för vissa att utveckla sin styrka och muskelmassa än andra. Med det sagt så är jag övertygad om att även de med väldigt usla förutsättningar kan nå väldigt imponerande resultat och prestera långt bättre en gemene man oavsett vad de ger sig på.

Jag tror till och med att de med dåliga gener kan nå eliten inom de flesta idrotter (särskilt styrkeidrott). Men för dessa personer krävs det ett stort arbete och en otrolig hängivelse till idrotten under många år. Detta är något som få människor har i sig. För de med talang går det fortare att nå toppen och då är det lättare att hålla uppe motivationen. Att det går långsammare för de med mindre talang innebär också att dessa blir utsorterade i tidig ålder inom lagidrotterna. Så där tror jag talang blir viktigare.

Och för att komplicera det ytterligare kan man tänka sig att egenskaper som drivkraft, tävlingsinstikt, förmågan att verkligen lägga ner allt sitt liv i en och samma sak (sin idrott, sin konst, sitt forskningsområde etc.) skulle kunna vara genetiskt determinerade.Då kanske individen med bra gener för de sistnämnda egenskaperna tar sig långt inom ett område och anses vara talangfull eller begåvad på det området fastän vederbörande egentligen inte är det. Bara talangfull och begåvad i egenskaperna att drivas till att bli bäst.

Jag tror inte heller att personerna med sämre gener kan bli bäst i världen, i alla fall inte om det är en större sport. Då finns det alltid någon med bra gener som är villig att ofta lika mycket och då är det generna som står för utfallet.

Relaterade inlägg:

1. Dina gener styr vilken diet som passar dig bäst!
2. Träna benen före armarna för bättre resultat – fungerar det?
3. Muskeltillväxt, hur snabbt går det och finns det någon övre gräns?

För mindre än en vecka sen publicerades en studie som verkar har dragit till sig en hel del uppmärksamhet då jag via facebook och mejl fått ett antal frågor kring den redan. Titeln på studien är Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men och i den här studien jämförde man träning med 30 % av 1RM och träning med 80 % av 1 RM och man fann att dessa vikter var lika effektiva när det gäller ökning av muskelmassa.

Jag måste erkänna att jag själv blev lite förvånad när jag såg resultatet i abstraktet men efterhand som jag läste hela studien tyckte jag mig kunna förstå hur resultatet har uppstått även om jag fortfarande är förvånad över att resultatet blev precis det samma.

Jag kommer att gå igenom själva studien i sig senare och även försöka ge min syn på det men först blir det en liten genomgång av fysiologi. Mer specifikt, fysiologin kring muskeltillväxt.

Vad får muskler att växa?

Exakt vad det är som stimulerar en muskel till att växa är något som inte är 100 % klarlagt. Att ta reda på detta är givetvis något som prioriteras inom forskning. Detta eftersom varför något sker är minst lika viktigt som hur eller vad man ska göra för att få till effekten (Varför är minst lika viktigt som vad och hur!). Om vi vet mer exakt vad som får en muskel att växa så kan vi också mer exakt utforma en typ av träning där vi mer precist kan få det resultat vi vill ha.

Även om man inte vet till 100 % vad det är som sätter igång den muskelbyggande processen så har vi givetvis en hel del information kring det hela och en bra inblick i vilka faktorer som verkar vara viktigast. För närvarande är det egentligen två faktorer som man tror är viktigare än alla andra. Mekanisk deformering i muskeln (spänning/stretch) och metabol stress. Hormonmiljön är givetvis också viktig här men då är det de mer långvariga hormonnivåerna som spelar in. Den akuta förändringen av hormoner som kan ske under ett träningspass tror man inte längre är så viktigt.

Mekanisk deformering i musklerna

Med mekanisk deformering menas att muskeln i sig påverkas av krafter så dess form förändras. Detta kan vara i form av stretch, alltså drag eller spänning från muskelkontraktioner.

Att stretch kan fungera som en viktig faktor för muskeltillväxt har man visat väldigt tydligt i djurförsök. Till exempel har man sett att passiv sträckning av en kycklings vingar leder till en stor ökning av proteinsyntesen med efterföljande muskeltillväxt (1). Mängden muskeltillväxt har också visat sig vara i förhållande till mängden stretch i tid. Ju längre tid under stretch desto mer muskeltillväxt (2, 3). En stor del av effekten uppnås dock redan efter kortare stunder av stretch (2).

På människor finns det väldigt lite studier på stretching och muskeltillväxt. I en studie från 1989 fick personer med höftartros passiv stretching i 25 minuter 5 dagar i veckan i totalt fyra veckor (3). Draget motsvarande ungefär 20-30 kg. Efter studietiden hade diametern på deltagarnas typ 1 fiber ökat med 68 % och diametern på typ 2 fiberna hade ökat med 79 %. Det här är faktiskt den enda studien jag känner till där man faktiskt tittat på muskelhypertrofi och endast stretching.

När det gäller det andra sättet att få till en deformation så är effekten beroende av dels vilken vikt av ens 1RM man använder och dels hur länge muskeln utsätts för den vikten. Alltså hur tungt du tränar och hur många repetitioner du utför. Ett populärt sätt att försöka att kvantifiera det här är Time under tension, TUT, vilket alltså innebär hur länge muskel arbetar med en viss vikt. För att få någon effekt av muskelkontraktioner på hypertrofi av musklerna måste vikten troligen upp i alla fall mot 65-70 % av 1RM.

Metabol stress

I mina tidigare inlägg om styrketräning kallade jag detta för intracellulära metaboliter. Ett onödigt komplicerad term så jag kallar det metabol stress. Inom byggning är det vanligt att man pratar om pump och det är också ett närliggande begrepp men inte precis samma sak. Men ofta är träning som leder till pump också träning som innebär en större metabol stress. Träning för att uppnå hög metabol stress innebär att man tränar med ingen vila mellan repetitionerna och med kort vila mellan seten.

Exakt vad det är med metabol stress som leder till hypertrofi är inte känt. Det som jag tror är mest troligt är att syrebrist i muskeln är den viktigaste faktorn. I en studie från 2010 som visserligen har en del brister såg man att personer som styrketränade i ett rum med mindre syre fick större ökning i hypertrofi än en grupp som tränade på precis samma vis men i ett rum med normala syrenivåer (4). Förutom syrebrist är det en mängd andra faktorer som också ökar vid den här typen av träning likt fria radikaler, kväveoxid (NO), prostaglandiner och muskelsvullnad.

Ocklusionsträning för bicep

Den troligen mest kända formen av träning med hög metabol stress är så kalla ocklusionsträning som också går under namnet “Kaatsu training” (5). Vid den här typen av träning använder man någon form av tryckmanschett runt antingen arm eller ben och sen utför man träningen med väldigt begränsad blodtillförsel. Vid den här träningen får man likvärdiga eller bättre resultat på muskelhypertrofi med vikter motsvarande 20-50 % av 1RM som en kontrollgrupp som tränar mer traditionell styrketräning (5).

Det finns ett gäng studier där man tittat hur själva tryckmanschetten påverkar uthålligheten och det har visat sig att med vikter över 50 % av 1RM ser man ingen skillnad i uthållighet mellan träning med och utan tryckmanschett (7). Detta under förutsättningen att träningen utan tryckmanschett utförs utan någon vila alls mellan repetitionerna. Även på så låga vikter som 30 % av 1RM är skillnaden i uthållighet liten (7).

Den aktuella studien

Nu när vi vet de två faktorerna som är viktigast när det gäller att få en muskel att växa kan vi återigen titta på studien som jag tog upp i introduktionen (6). I den här studien hade man tre olika träningsförhållanden som man undersökte:

• Grupp 1: Tre set med 30 % av 1RM till failure (30 % av ett 1RM motsvarar ungefär 33-38 repetitioner)
• Grupp 2: Tre set med 80 % av 1RM till failure
• Grupp 3: Ett set med 80 % av 1RM till failure

Den övning man använde sig av var benspark och deltagarna fick inte vila något mellan repetitionerna. Jag skrev träningsförhållande då varje deltagare tillhörde två av grupperna. Det ena låret hamnade i en “grupp” och det andra låret i en annan “grupp”. Direkt efter styrketräningen fick deltagarna i studien inta en proteinbar som gav dem 30 gram protein.

Resultatet i studien blev att grupp 1 och grupp 2 ökade lika mycket i muskelmassa medan grupp 3 inte ens fick hälften så stor ökning. När det gäller styrka fick däremot grupp 2 och grupp 3 lika stora ökningar vilket var större än de ökningar som skedde i grupp 1.

Resultatet i studien. Låren som tränades med tre set på 30 % av 1RM ökade lika mycket i muskelmassa som gruppen som utförde tre set med 80 % av 1RM. När det gäller styrka så var resultatet bäst för de två grupperna som använde en vikt motsvarande 80 % av 1RM

Tankar kring resultatet

Som du säkert redan har märkt påminner träningen i den här studien väldigt mycket om oklusionsträning. Wernbom, Augustsson och Raastad som är bland de mest framstående forskarna kring styrketräning i norden skrev faktiskt följande redan 2008:

In our laboratories, we have noted high levels of muscle activity even without tourniquets at loads as low as 20–30% of 1RM in some exercises such as dynamic knee extensions, with the no-relaxation technique performed all-out to fatigue (manuscript in preparation). We therefore speculate that hypertrophy is possible without pressure cuffs even at these low intensities.

Så innebär då resultatet från den här studien att man kan få samma effekter med lätta vikter som med tunga vikter när det gäller muskelhypertrofi? Studien antyder i alla fall det. I den här studien har man använt sig av tidigare otränade personer utan styrketräningsvana. Frågan är hur resultatet ser ut för mer vältränade? När det gäller riktig ocklusionsträning har man emellertid visat att den träningen ger stor effekt även hos friidrottare som regelbundet tränar styrketräning (8, 9).

De flesta studier på ocklusionsträning och även den här studien är ganska kortsiktig. Den längsta studien jag känner till är på 16 veckor (10).

Borg CR-10 användes för att uppskatta smärtan efter varje set

Den här typen av träning är inte heller så trevlig som den låter. Man kan tycka att det låter lätt att träna med en vikt motsvarande 30 % av 1RM men en förutsättning för att träningen ska fungera är att man verkligen tränar till failure (11). I studien där man jämförde antalet repetitioner med eller utan ocklusion lät man även deltagarna skatta smärtan efter varje set (7). På en skala mellan 1-10 där 10 sades vara den värsta smärtan vid träning som deltagarna någonsin upplevt så uppgav de en smärta på 10 när det tränade med ocklusion och 8 när de tränare utan.

Vi pratar alltså inte om någon picknick direkt. Samma studie visade också att smärtan minskade allt eftersom vikten blev tyngre trots att deltagarna alltså fortfarande körde till failure (7).

Summering

Med tanke på att ökningarna var de samma i grupp 1 och grupp 2 när det gäller hypertrofi och styrkeökningarna var större i grupp 2 så känns ju 3 set på 80 % av 1RM fortfarande som det bästa alternativet. Särskilt när man tänker på att att det tar mycket längre tid att utföra ~35 repetitioner med 30 % av 1RM och att det troligen kommer göra mer ont under tiden man tränar. Den här typen av träning lämpar sig även endast för vissa övningar där man kan hålla en kontinuerlig kontraktion i muskeln som tränas.

Den här studien visar emellertid att den metabola stressen i samband med träning troligen spelar en större roll för muskelhypertrofi än man tidigare trott där själva belastningen och dynamisk deformering legat mer i centrum. Så när byggare har kört 20-30 reps till total failure har inte varit helt fel ute. Kanske är det så att man för maximal hypertrofi måste införa både perioder där man försöker maximera den metabola stressen och perioder där man maximera den dynamiska deformationen?

Det ska nämnas att vid den här typen av träning, utan någon vila alls mellan repetitionerna, så minskar blodflödet markant i musklerna vilket innebär att dina typ 1 fiber snabbt blir trötta och typ 2 fiberna kopplas in. Det tillsammans med att man kör till failure innebär att troligen att alla muskelfiber även blivit aktiverade. Så det är inte enbart metabol stress som stått för hypertrofin. Den här typen av träning kan därför ses som ett litet undantag för “regeln” att vikterna måste vara tyngre än 65-70 % av 1RM för att man ska kunna få hypertrofi vid styrketräning.

Personligen ser jag mest nyttan med den här typen av träning inom rehab där personen i fråga kanske inte kan belasta en led med några stora vikter. Kanske går det då bättre att använda en lättare vikt och sen verkligen träna till failure i en övning där man hela tiden har en kontraktion i muskeln?

Relaterade inlägg:

1. Begreppet “bulk” och sund viktuppgång
2. Människans proteinsyntes, vad är det?
3. Skillnader mellan populära proteinkällor för tränande – del 1

Kettlebells är en gammal träningsform som utövats i Östeuropa länge, man har enligt Wikipedia tävlat i det sedan 1960-talet i Ryssland. Oavsett exakta tidpunkter för uppkomst och organiserad tävling så kvarstår faktum att det har över ett halvt decennium på nacken. Och denna gamla träningsform har senaste åren blivit poppis och trendig som en blixt från klar himmel. En fascinerande renässans. När Jacob för andra gången var med i BODY Radio för några dagar sedan pratade han dessutom en del om kettlebells; biomekanik, träningseffekt och huruvida det är bra för att inte skada sig eller kanske till och med ökar risken för vissa. Lyssna gärna på det här. Jacob har även skrivit en text om en studie på Kettlebellträning, “Kettlebells, puls och energiförbrukning“.

Och när något börjar tränas av en väldigt stor andel människor vaknar ju också nyfikenheten för mer forskning om dess effekter. Och även mer intresse för finansiering av forskningen i fråga. I senaste numret av tidskriften Journal of Strength and Conditioning Research har två studier om kettlebellträning publicerats, en inriktad på styrka, explosivitet och kroppskomposition (1) och en på kondition (2). Jag tänkte ta upp dem här och sedan diskutera lite om resultaten.

Kettlebellsträning för styrka, explosivitet och kroppskomposition

I den här studien deltog 30 friska män med minst ett års erfarenhet av styrketräning, 19-26 år gamla, för att jämföra effekten av tyngdlyftning och kettlebells på maxstyrka i knäböj och frivändning, vertikalhopp samt kroppskompisition (kroppsvikt och kalipermätning). Alla deltagare fick först träna en vecka för att lära sig tekniken och därefter randomiserades de till antingen en tyngdlyftargrupp  eller en kettlebellgrupp vars övningar var svingar, goble squats och accelererade svingar. De två förstnämnda kan du se här. Tyngdlyftargruppen blev 13 stycken och kettlebells 17. Alla tränade två pass per vecka och interventionen pågick i sex veckor. Progressionen för båda grupperna bestod i ökade vikter, volym samt tekniken och hastigheten i utförandet. Man ökade under tiden man blev bättre helt enkelt.

Resultaten

I tabellen här under kan ni se hur resultaten efter dessa sex veckor blev för deltagarna:

Som ni kan se så ökade båda grupperna i hopp, knäböj och frivändning från förtesterna till eftertesterna. Tyngdlyftagruppen ökade dessutom mer än kettlebellgruppen i knäböj. Ingen statistiskt signifikant skillnad i kroppsvikt eller kroppsfett kunde uppmätas för någon av grupperna.

Kommentar

Intressant helt klart att man genom kettlebellträning kan åstadkomma förbättringar i övningar som inte tränas specifikt med kettlebells. Att ökningen är sämre för knäböj är ju bara som sig bör och det borde ju bli samma för frivändning också kan man tycka. Det här tror jag är en konsekvens av den korta perioden och de få träningstillfällena per vecka. Hade de kört exempelvis tre pass per vecka och i 12 veckor (minst) så tror i alla fall jag att tyngdlyftargruppen hade dragit ifrån. Jag skulle dessutom ha önskat en progression av vikter också, inte bara utförande och totalvolym. Kanske ansåg man att sex veckor var tillräckligt lite för att nöja sig med volymökning och utförande? Det är den enda rimliga anledningen jag kan komma på.

Sen tycker jag det är lite konstigt att fördelningen av deltagare var 13/17, jag förstår inte alls varför det inte var 15/15 och de förklarar inte heller varför. Det kan låta obetydligt med två personer men faktum är att varje person är betydelsefull i så här små studier. Angående resultaten i övrigt så är ju kroppsmassan förmodligen också en konsekvens av den korta tiden, det hinner inte hända tillräckligt mycket helt enkelt. Men kortfattat kan man säga att denna studie pekar mot att kettlebells i alla fall kan åstadkomma liknande resultat som tyngdlyftning även om vi inte vet hur stora skillnaderna blir med tiden. Och detta med vana styrketränande individer dessutom, inte bara helt otränade som ju ökar jättebra oavsett träningsform i princip.

Kettlebellsträning för kondition

I konditionsstudien jämfördes hjärtfrekvens, syrekonsumtion och energiförbrukning vid likvärdigt upplevd ansträngning (rating of perceived exertion, RPE) i löpning på löpband eller kettlebellswing. I studien deltog 13 personer (elva män och två kvinnor) som tidigare inte hade någon erfarenhet av att träna med kettlebells.

Alla deltagare fick lära sig tekniken och vid första tillfället genomfördes tio minuter kettlebellswing, 35 sekunders svingande och 25 sekunders vila mellan. Det var alltså inte fråga om x antal svingar utan tid. Männen fick köra med 16 kg och de två kvinnorna med 8 kg. Minst 48 timmar senare kom deltagarna tillbaka till labbet för att springa tio minuter på löpband på en intensitet vars ansträngning motsvarade den för kettlebelsvingarna.

Resultat

Genomsnittlig hjärtfrekvens kan ses i bilden till höger. Den skiljde sig inte signifikant mellan träningsformerna och inte heller RPE. Vidare fanns ingen direkt korrelation mellan RPE och hjärtfrekvens, hjärtat slog alltså inte som mest bara för att de upplevde det som mest jobbigt.

För syrekonsumtion, andning, METs och kaloriförbrukning var det dock statistiskt signifikant högre siffror för löpningen. Syrekonsumtionen var i genomsnitt 34.1 ml/kg/minut för kettlebells och 46.7 ml/kg/minut för löpning och total energiförbrukning var i genomsnitt 375 kcal för kettlebells och 512 kcal för löpning.

Kommentar

Vill man få bättre kondition ska man hellre löpa än svinga kettlebells. Det var knappast någon nyhet. Men tydligen kan man ju komma upp bra i puls med kettlebells också, något som även Jacob pratar om i radioprogrammet. Men det är också just pulsen och inget annat. För att förbättra sin syreomsättning krävs annan typ av konditionsträning. Och den förbrukar dessutom mer energi vilket ju ofta (men inte alltid) är en fördel för folk. Vill man dock styrketräna men även förbruka mer energi är ju kettlebells en hyfsad kompromiss. Bra för konditionsträningshataren. Dock måste jag ifrågasätta de uppmätta värdena för kaloriförbrukning. Ett genomsnitt på 512 kcal för 10 minuter löpning!? Och samma sak med kaloriangivelserna för kettlebells. Det känns orimligt högt. Men tittar man i samma tabell så var även energiförbrukning per minut i genomsnitt 12.5 kcal respektive 17,1 kcal. Multipliceras det med 10 så blir det ju inte 375 och 512, det blir 125 och 171.  Siffrorna för total energiförbrukning är hur mycket som förbrukas efter en halvtimme, dvs den tiden som är officiell rekommendation för daglig fysisk aktivitet. Det är inte fel att redovisa den siffran men de har inte nämnt det och det är tämligen förvirrande. Jag blir lite fundersam på varför referees (de oberoende granskarna som avgör om studien får publiceras eller ej) av en sådan här artikel inte anmärker på det.

En annan lite svårtolkad grej med studien är uppskattningen av RPE och hur den sedan ska överföras på löpbandet inom tio minuter. Det är inte helt lätt att som deltagare säga “höj farten, sänk farten” för att hitta den rätta ansträngningsnivån som man hade på kettlebellträningen två dygn tidigare. Och ännu svårare på så kort tid som sagt. Man bör med andra ord vara väldigt försiktig med att övertygas om att RPE verkligen var det samma.

Summering

Vill man bli bara bli starkare och större ska man styrketräna och vill man bara få kondition ska man konditionsträna. Det är kanske inget som chockerar läsaren men i sammanhanget är det ändå värt att inleda med. Dock är det så att kettlebellträningen blivit väldigt populär som sagt. Och det är ingen tvekan om att den kan vara bra för att bygga upp en viss kroppsstyrka och jag tror också att man med tiden kan jobba upp en fin koordination och kroppskontroll.

Det ger en pulshöjning som dessutom är bra för hjärtat och många hatar konditionsträning. Kan de då få upp lite flås med något de tycker är roligare så är det ju bara en fördel. Bättre än ingenting helt klart. Sen är ju frågan om tekniken börjar tummas på om man blir andfådd och trött men det är ju inget man kan säga generellt. Risken finns säkert dock.

Så för mig finns tre alternativ till varför man skulle välja kettlebells före mer specifik styrketräning och/eller konditionsträning:

1. Man vill bli duktig på kettlebells helt enkelt. Är det en träningsform man verkligen gillar så pass mycket att man vill förbättra sig i den och bli duktig så ska man givetvis prioritera den.
2. Man är den där personen som verkligen inte gillar vanlig styrketräning och/eller konditionsträning men har ändå fattat tycker för kettlebells.
3. Det går att med kettlebells efterlikna en rörelse eller situation som ofta sker inom ens idrott som man inte klarar av efterlikna på ett lika bra sätt med andra verktyg. Kettlebellträningen kan alltså fungera som idrottsspecifikt verktyg på ett bättre sätt än andra styrketräningsformer.

På individnivå kan man säkert motiver användandet av kettlebells i andra situationer med. Men det här är de tre stora alternativen.

Slutord

Studierna är inte av högsta klass men visst är det intressanta fynd och kul att man forskar vidare på en träningsform som fått en renässans. Jag kör själv aldrig kettlebells men jag ser ju att det är poppis och jag tycker helt klart att det på alla vis verkar som bättre träning än exempelvis Bodypump.

/Nicklas

1. Otto WH 3rd et al. Effects of Weightlifting vs. Kettlebell Training on Vertical Jump, Strength, and Body Composition. J Strength Cond Res. 2012 May;26(5):1199-1202.
2. Hulsey CR et al. Comparison of kettlebell swings and treadmill running at equivalent rating of perceived exertion values. J Strength Cond Res. 2012 May;26(5):1203-1207.

Relaterade inlägg:

1. Kettlebells, puls och energiförbrukning
2. Olika sätt att testa och jämföra styrka….
3. Mjölk vs. kolhydratdryck för muskelmassa, styrka, kroppssammansättning och benhälsa hos kvinnor

De senaste månaderna har jag fått en hel del mejl från olika förläggare som undrar om jag vill läsa någon bok som de precis har publicerat. Jag tackar i princip alltid ja förutom när det är uppenbart att det är en bok full med trams. Vanligtvis är inte böckerna så värst bra och jag väljer då att inte skriva någonting om boken. Vem är intresserad av att läsa en massa negativa recensioner hela tiden liksom? Det finns ju en del negativa recensioner med här på sidan men då har det varit om böcker där det finns ett litet större intresse.

För någon vecka sedan fick jag en bok skickad till mig med titeln Löpträna – roligare och effektivare skriven av Håkan Jörgensen som jag tänkte skriva lite kort om här då det till skillnad från det mesta jag läst riktat mot nybörjare faktiskt är en bra bok.

Kort om bokens upplägg

Löpträna – roligare och effektivare är utan tvekan skriven för personer som inte kan något om löpning sen tidigare. Det är enväldigt lättläst bok och jag läste igenom hela på ungefär 4 timmar i trädgården.

Boken börjas med ungefär 40 sidor teori där Håkan Jörgensen går igenom allt ifrån träningsutrustning, löparskor, kost, olika typer av löpträning, hur pulsen fungerar vid träning, pulsträning, styrketräning för löpare, underhållsträning och lite annat. Detta är egentligen väldigt stora ämnen för sig själv och i den här boken gås det igenom på 40 sidor där flera av sidorna är täcka av fina bilder.

Nästa del av boken heter “Gör så här” och där tas det upp en del kring träningsplanering, förslag på program för nybörjare och de lite mer erfarna och en del kring skadeförbyggande, stretching och styrketräning.

Avslutningsvis är det två kortare delar med en liten fördjupning i fysiologi och en del där du får reda på hur du skapar ett eget program för dig själv i olika faser baserat på hur ofta du har tid och träna och vilken nivå du är på i din träning just nu. Just den här biten med träningsplaneringen är det som är helt klart bäst i boken.

Att förenkla utan att det blir fel

Att förenkla något så att nästan vem som helst förstår det man säger är inte lätt. Det är ännu svårare att göra den förenklingen så att det man skriver verkligen fortfarande stämmer är ännu svårare. Med förenkling kommer saker och ting att bli lite fel, så är det. Utmaningen ligger i att förenkla på ett sätt som gör att risken för att personen man ska förklara för gör fel blir minimal.

Personligen tror jag att nyckeln till att lyckas med den typen av förenkling ligger i att man själv har djupa kunskaper inom ämnet. När det gäller de allra flesta böcker idag på marknaden som ges ut av kändisar och liknande tycker jag det är uppenbart att denna kunskap inte finns. Ofta får jag känslan av att personen i fråga själv har lärt sig från förenklingar i andra böcker och nu själv försöker förenkla det vidare. Det blir alltså förenklingar av förenklingar och inte så sällan så blir det som skrivs fel. Och är det inte fel så är det allt som oftast väldigt korkat eller dumt formulerat.

Den här boken är ett lysande undantag från denna regel tycker jag. Det är verkligen inte så att allt är 100 % rätt i boken. Där är vissa delar av teoridelen i boken som inte är helt korrekta. Men det som är viktigt i boken, om hur man tränar löpning, är bra. Särskilt träningsplaneringen i den här boken är väldigt bra. Jag är övertygad om att en person som i princip inte kan någonting om träning kan köpa den här boken, följa det som sägs, och få väldigt bra resultat.

Där finns information om hur man gör ett maxpulstest och sen använder sig av pulsklocka om man vill det. Hur man tar reda på vilken hastighet som är lämplig att använda när man kör intervaller med mera. Själva upplägget på träningen är baserat på samma principer som jag och Nicklas tar upp i vår bok och som används av i princip alla elitkonditionsidrottare i världen. Nämligen en blandning av intensivare intervallpass och långpass på låg intensitet med ganska lite där emellan.

Träningen är också uppbyggd i fyra olika faser om tre månader var där topprestationen kommer i fas 2. Om du har bråttom och ska utföra något lopp redan nu i sommar eller höst så finns det också information om hur man kan förkorta de olika faserna i periodiseringen som läggs fram.

De mindre bra delarna i boken

Det finns egentligen bara en sak som jag tyckte var dålig i den här boken. Detta är den helt uppenbara produktreklam som har smygit sin in i teoridelen där Håkan Jörgensen tar upp kosttillskott. Den här delen är bara på en sida och det som rekommenderas är omega-3, magnesium och kaliumtabletter, proteinpulver och spirulina. När det gäller proteinpulver så är det SELF 3 phase protein som gäller med en liten udda motivering. Det är säkert inget fel på det proteinet men det är ju inte direkt överlägset något annat.

När det gäller spirulina är dock motiveringen alldeles för förfinad. Så här står det i boken:

Spirulina är en alg som jag använder i tablett eller pulverform som ett sorts multivitamintillskott. Enligt vissa är det ett av världens mest intressanta tillskott, och har genom ett flertal vetenskapliga studier visat sig ha en positiv påverkan på vår hälsa. Spirulina:

• Motverkar trötthet
• Ge mer energi och förbättrad fysisk uthållighet
• Minskar stress
• Förbättrar immunförsvaret
• Förbättrar viktkontrollen

Spirulina är inget tillskott som jag är särskilt påläst om men jag har sökt lite i olika databaser och jag kan ju med stor säkerhet säga att det som inte finns forskning nog för att stödja det som påstås i boken. Där finns några små studier med intressanta resultat men det är inte dessa som har gjort att Spirulina kom med i den här boken. Det är sponsring och köpt reklam.

Faktum är att man inte ens är helt säker på om Spirulina som tillskott alltid är helt säkert och jag kan i alla fall tycka att Håkan kunde ha nämnt det som en liten brasklapp i alla fall. Risken må vara i det närmaste obefintlig och den hittills största litteraturgenomgången om Spirulina konkluderade att det bör vara säkert (1) men jag tycker ändå det är ett ansvar att informera om att de tillskott man lyfter till skyarna också har diskuterats som potentiella risker.

Summering

Framsidan av boken Löpträna - roligare och effektivare

Löpträna – roligare och effektivare av Håkan Jörgensen är en bra bok för nybörjare inom löpning. Typ Göran 35 år som har bestämt sig för att försöka genomföra Göteborgsvarvet om ett år. Träningsplaneringsdelen i boken är som sagt väldigt bra och den är uppbyggd kring en periodisering i olika faser och över lång tid med sakta stegring och tydliga instruktioner hur man förändrar passen när det gäller tid och intensitet.

Om du är en inbiten löpare och läst några mer djupgående böcker tidigare kring löpning tror jag inte att den här boken kommer tillföra något mer till din kunskapsbank. Detsamma gäller om du känner att du vill veta mer kring fysiologin vid löpning.

Om du däremot har tränat en del löpning sen tidigare men aldrig haft någon egentlig struktur på träningen med olika typer av pass kan den här boken också vara bra. Vill du lära dig mycket kring löpning är den nog lite för ytlig men om du bara vill ha tips om hur du kan förbättra dig lite tidsmässigt kan den säkerligen hjälpa dig. Men ignorera biten om kosttillskott.

Info om boken

Titel: Löpträna – roligare och effektivare
Författare: Håkan Jörgensen
Förlag: Hälsoförlaget
ISBN: 9186649485
Pris: 149 kr på adlibris eller 139 kr på bokus

Relaterade inlägg:

1. Bokrecension – Salvekvick och kvacksalveri: Alternativmedicinen under luppen
2. Bokrecension – LCHF & Träning av Jonas Bergqvist
3. Första recensionen av boken och information om förseningar

Idag kom då intervjun med mig i BODY Radio. Förutom lite felsägningar som “raka axlar” och liknande så blev det en ganska bra intervju. Tyvärr blir ljudet lite dåligt på några få ställen men det går att höra vad jag säger.

Nytt avsnitt av mig i BODY Radio

Där är vissa saker som tas upp som kan vara värd en kommentar.

• När det gäller risken för axelbesvär vid kettlebellswings så har jag kommenterat det på i en tråd på Kolozzeum som du hittar här.
• Att effekten av jojo-bantning kan bli mer övervikt har jag tagit upp teorin kring på min egna blogg i inlägget Hur du blir tjock av att banta (Ja, BODY tog rubriken rakt av ) och de möjliga effekterna av det tog jag upp här sent som igår i mitt inlägg, 50 % av alla tjejer och kvinnor är överviktiga trots normalt BMI.
• Om ni ha BODY Radio applikationen till Android eller iPhone så har ni fått fri tillgång till några sidor från viktminskningskapitlet i min och Nicklas bok Forma Kroppen och Maximera din Prestation. Då vi inser att alla våra läsare här troligen inte alltid lyssnar på BODY Radio så finns dessa sidor även att ladda ner här för den som är intresserad, Utdrag ur kapitlet kring viktminskning i boken Forma Kroppen och Maximera din Prestation
• Bilden som används till podcastspelaren här under är från vattenfallet där Gollum jagar fisk i Sagan om Ringen. Det är därför jag poserar lite udda

Om det är några frågor som dyker upp under tiden som du lyssnar eller efter som berör det som tas upp i programmet är det bara att fråga på här bland kommentarerna.

Relaterade inlägg:

1. Jacob i BODY Radio
2. Nicklas i BODY Radio
3. Kort intervju med Jacob under Fitnessfestivalen

Det här kan låta lite som en sensationsrubrik och jag funderade faktiskt på att skriva om rubriken ett par gånger innan jag tills sist bestämde mig för att behålla den som den är nu. Helt enkelt för att jag är nästan övertygad om att den stämmer så när som på att siffran 50 % kanske kan slå på någon procentenhet åt något håll. Varför jag tror att den stämmer kommer jag berätta i den här artikeln där jag tänker återge en studie med titeln “Are Under- and Overweight Female Elite Athletes Thin and Fat? A Controlled Study” utförd i Norge.

Idrottare och BMI

Som titeln på studien hintar om så var syftet med studien jag tänker ta upp inte att undersöka det jag tar upp i rubriken. Syftet med studien var istället att titta på kvinnliga elitidrottare för att se om över- och underviktiga idrottare verkligen är smala eller feta. De ville med andra ord titta på hur väl BMI stämde på kvinnliga elitidrottare.

Ett av de vanligaste argumenten man hör mot BMI är just att det är missvisande på idrottare då de ofta har mer muskelmassa vilket ger dem ett högt BMI trots att de inte har mer fettmassa. Då det i själva verket är mängden fettmassa som avgör ens hälsotillstånd så kan man vara i väldigt god hälsa trots ett BMI som visar på övervikt. Nicklas har skrivit mer om BMI som verktyg i inlägget “Vem använder egentligen BMI som ensam hälsomarkör?” för den som är intresserad.

I studien jag tar upp här ville man alltså titta på hur BMI stämde på kvinnliga elitidrottare och totalt inkluderade man 186 elitidrottare i åldrarna 13-39 år. Förutom de 186 elitidrottarna inkluderade forskarna också en kontrollgrupp på 145 kvinnor i samma ålder, alltså 13-39 år.

Just att studien är utförd i Norge är en av orsakerna till min rubrik på den här artikeln. Det gör mig nämligen ganska säker på att vi har precis samma förhållanden i Sverige och rubriken är alltså inte någon tillspetsning av hur det ser ut i de “fetaste delarna” av USA.

Alla deltagarna fick genomgå en hälsokontroll där man mätta deras BMI och sen fick deltagarna också genomgå en så kallad DXA som normalt används för att mäta bendensitet. Metoden kan dock även användas för att mäta förhållandet mellan kroppsfett och muskelmassa och det är en av de bästa metoderna som finns för att mäta detta.

I den här studien använde man en kroppsfettnivå på mindre än 12 % som underviktig och mer än 33 % som överviktig. Detta är ungefär standardgränserna även om jag sett mer än 32 % i vissa källor. Det ska nämnas också att även om mindre än 33 % fett räknas som normalviktig så är en kroppsfettnivå på upp emot 30 % mycket för en idrottare.

Resultatet – BMI ska inte användas på individer

Tittar man på medelvärden så verkar det faktiskt som att BMI är ett bättre mått för elitidrottare än för de andra. Ja, så blev faktiskt resultatet i studien. Precis motsatsen mot det allra vanligaste argumentet emot BMI som mått. Av idrottarna som enligt BMI hade normalvikt var det 2 % som var underviktiga och 6,7 % var feta sett till mängden kroppsfett. Är man kvinnlig idrottare på hög nivå och har normalt BMI är sannolikheten därför stor att man också har normala kroppsfettnivåer.

När det gäller kvinnliga idrottare som var överviktiga enligt BMI så var BMI inte direkt felfritt. Men det var ändå så att 58,8 % av de kvinnliga elitidrottarna som var överviktiga enligt BMI också var feta sett till mängden kroppsfett. Totalt var det endast 17 idrottare som var med i kategorin överviktiga enligt BMI vilket även visar att de flesta elitidrottande tjejer håller sig inom normalt BMI.

Sambandet mellan BMI och faktiska kroppsfettnivåer hos kvinnliga elitidrottare i olika typer av idrotter och en kontrollgrupp

Här ovanför kan du se BMI och kroppsfettnivåer hos elitidrottare baserat på vilken typ av idrott de höll på med. Resultatet för kontrollgruppen är också med längst till höger. Som du kan se finns det ett tydligt samband mellan BMI och kroppsfett i alla typerna av idrott förutom sportkategorin “technical”. De idrotter som tillhör den kategorin enligt forskarnas indelning är, bowling, curling, fäktning, freestyle, golf, hästridning, biljard, segling, skytte, fallskärmshoppning, snowboard, vattenskidor samt trial (en motorsport).

Med vissa undantag är detta alltså sporter som ställer små krav på den fysiska förmågan. Att förhållandet mellan BMI och kroppsfett mer liknar den hos kontrollgruppen är därför inte förvånande. När forskarna gjorde individuella analyser fann man en signifikant skillnad mellan kontrollgruppen och alla grupperna förutom just technicalgruppen.  Personligen tycker jag att detta ytterligare belyser det jag tog upp i mitt inlägg “Behöver vi en definition på idrott?“. Ett inlägg som inte direkt var/är så värst populärt hos många.

Tittar vi på individnivå så ser man de vanliga problemen med BMI. Måttet fungerar helt enkelt inte då det alltid finns personer som skiljer sig mycket från normen. I den här studien fanns det både idrottare med normalt BMI som hade alldeles för låga kroppsfettnivåer och idrottare med normalt BMI som var ordentligt feta. En av tjejerna hade till exempel ett BMI på 23,7 men en kroppsfettprocent på 39,2!

Hälften av de med normalt BMI var feta i kontrollgruppen

Den här kvinnan har en BMI på 22,2 men en kroppsfettnivå på 36 %. Hon är alltså fet trots normalt BMI

Trots att själva studiens huvudmål och det jag återgett här ovanför är intressant så tycker jag att det som är mest slående med den här studien är det resultat som kontrollgruppen fick. Över hälften av flickorna och kvinnorna med normalt BMI i den här studien hade en kroppsfettnivå på över 33 %. De klassas alltså som feta.

Enligt data från norska folkhälsoinstitutet är ungefär 40 % av kvinnorna i 30 års ålder överviktiga enligt BMI i Norge medan 58 % är normalviktiga (2). Om vi skulle anta att kontrollgruppen i den här studien representerar alla flickor och kvinnor mellan 13-39 år i Norge så innebär det att de korrekta siffrorna för feta i Norge troligen ligger någonstans kring 68 %.

Författarna till den här studien diskuterar även kring hur representativ deras kontrollgrupp är och de skriver då följande:

There are no reasons to suspect that the randomly selected and nationally representative sample of controls participating in this study is not comparable to nonathletic females in general in other Western cultures and countries. Thus, it is likely that the results are generalizable to nonathletic females age 13–39 yr in the Western culture. However, it should be noted that the relatively high level of physical activity in the controls may not apply to all other populations and also that genetic differences may be present.

Inte heller författarna kan alltså se någon anledning att tro att deras kontrollgrupp inte är representativ för yngre kvinnor i Norge överlag. Som jag skrev tidigare så tror jag också att dessa värden kan föras över till Sverige och det verkar även författarna tycka.

Här ska man också ha i åtanke att kontrollgruppen var i åldern 13 till 39 år. Risken för övervikt och mindre muskelmassa ökar och ökar allt eftersom människor blir äldre. Det är därför fullt möjligt att andelen med normalt BMI som egentligen ska klassas som feta sett till kroppsfett är ännu högre om man tittar på ännu äldre personer. Något som också bekräftats av en annan väldigt nyligen publicerad studie från USA (3).

En annan intressant sak med den här studien är att studieförfattarna uppger att kontrollgruppen i studien hade en hög grad av fysisk aktivitet. Hur fysiskt aktiva skriver man inte i den här studien utan jag fick börja leta i äldre studier på samma kontrollgrupp och till sista hittade jag en siffra på 5,3 timmar i veckan av fysisk aktivitet (1). I denna siffra inkluderade man träning samt dagliga aktiviteter som promenader.

De som var överviktiga enligt BMI var också feta sett till kroppsfett

Det här resultatet gäller för kontrollgruppen. Där såg man att 97,1 % av de som var överviktiga enligt BMI också hade mer än 33 % kroppsfett på kroppen. Så om du har högt BMI och inte är idrottare på hög nivå eller verkligen aktivt tränar för att bygga muskelmassa så är du med stor sannolikhet fet även sett till kroppsfettnivåer. Kontrollgruppen i den här studien uppgav ju faktiskt att de motionerade över 5 timmar i veckan.

Över 5 timmar i veckan är dock ett medelvärde och här hade jag gärna velat veta om det fanns någon skillnad inom kontrollgruppen. Det var ju faktiskt så att 50 % av de normalviktiga var normalviktiga även sett till kroppsfettnivåer och kanske är det denna grupp som höjer medelvärdet när det gäller fysisk aktivitet? I populationsstudier överlag är det ju så att mer fysiskt aktiva människor väger mindre och har mindre kroppsfett på kroppen. Mängden fysisk aktivitet är också mätt genom frågeformulär och människor är ju kända för att snygga till sina siffror i dessa

Sammanfattning

Att BMI inte är något bra mått att använda på sig själv om man vill veta om man är i god hälsa sett till kroppsfettnivåer är ingen hemlighet. Resultaten visar dock att när det gäller kvinnor på populationsnivå så verkar BMI om något missa att inkludera kvinnor som egentligen är överviktiga. Att BMI inte ska användas för att klassificera individer är inget nytt och den här studien understryker detta.

Det som däremot förvånade mig när jag läste den här studien var att det var en så stor andel kvinnor med normalt BMI som ändå var överviktiga. Att den här gruppen av människor finns är inget nytt och det är något som vi tagit upp tidigare här på sidan och också något som jag och Nicklas skriver om i vår bok. Men att andelen skulle vara så väldigt hög hos kvinnor förvånar mig.

Det finns många möjliga orsaker till den stora andelen kvinnor med normalt BMI som ändå är feta. Huvudorsaken tror jag givetvis är dålig kost och dålig träning. Särskilt när det gäller träning är det många som anser sig träna men få som tränar med någon som skulle kunna kallas progression. Och utan progression ger inte träningen speciellt mycket sett till förändringar i kroppssammansättningen. Det är givetvis hälsosamt och bra för kroppen ändå men har det inte hänt något med din kroppssammansättning under några månaders träning ska du inte förvänta dig att det ska hända något nästa månad heller om du inte förändrar något.

En annan möjlig förklaring är den jag tog upp på min egen blogg för några dagar sen som jag också la upp på Traningslara.se på Facebook, Hur du blir tjock av att banta. Kortfattat så finns det mycket som talar för att så kallad jojo-bantning hos personer som endast har några kilo att gå ner ofta leder till att personen i fråga tappar muskelmassa och lägger på sig mer fett efterhand.

Relaterade inlägg:

1. Ökad övervikt trots minskat sockerintag i Australien
2. Taubes skitsnack – del 2 – Äter överviktiga mer än andra?
3. Mjölk vs. kolhydratdryck för muskelmassa, styrka, kroppssammansättning och benhälsa hos kvinnor

Högt blodtryck, eller vad man mer korrekt terminologi kallar hypertoni, är ett stort folkhälsoproblem i hela västvärlden idag. Högt blodtryck har starka samband med död i hjärtinfarkt och stroke och den kausala mekanismen tros kunna vara det slitage som blodtrycket har på kärlväggen som gör dem mindre elastiska. Hjärtats pumpförmåga försämras och kroppens blodcirkulation likaså. Har man högt blodtryck finns det med stor sannolikhet anledning att försöka sänka detta om man inte vill dö onödigt tidigt.

Hypertoni klassas som ett övertryck, systoliskt blodtryck (SBP), på över 140 millimeter kvicksilver (mmHg) och ett undertryck, diastoliskt blodtryck (DBP), på över 80 mmHg. Dessutom finns ytterligare gränser för vad man kallar för steg 2 med ett blodtryck på 160/100 eller mer. Man kan även diagnostiseras om det ena trycket är onormalt högt fast det andra inte är det.

Vad brukar rekommenderas för att sänka blodtrycket?

Bäst effekt på blodtrycksreduktion får man via läkemedel men det är knappast något som bör vara en standardlösning, och särskilt inget som bör sättas in om man ännu inte är i en ordentlig riskzon. Utöver läkemedel finns flera diskuterade livsstilsförändringar som man kan göra. Att motionera är som vanligt väldigt bra och är man överviktig är det bra att även gå ner i vikt.

Det finns även saker i kosten som man kan antas vinna på att äta mer av eller mindre av. Och så vitt jag vet är väl ett reducerat saltintag det som har mest evidens för de som har hypertoni, desto mer tveksamheter föreligger för huruvida en individ med normalt eller lågt blodtryck, eller utan hereditet för hypertoni, vinner något på att äta saltreducerat.

Andra saker som har med mat och dryck att göra är intag av kalium, fiskolja, mjölkprodukter och även moderata mängder alkohol faktiskt. Alkohol har ju en vasodilerande effekt. De här sakerna har olika grad av evidens och krävs i olika höga doseringar för att ha mätbar effekt.

Mer än så tänker jag inte skriva om blodtryck och behandling i allmänhet för det är inte vad min text ska handla om. Men för den intresserade så finns ju exempelvis Vårdguiden, och Sjukvårdsupplysningen för grundläggande information.

Magnesium och blodtryck

En annan sak som länge uppmärksammats är magnesium (1, 2, 3) och mekanismen bakom denna hypotes ligger i det faktum att magnesium är en kalciumantagonist som påverkar tonus i den glatta muskulaturen och har där en avslappnande effekt (4). Kalciumjoner i serum blir lägre med mer magnesium och därmed fås en blodtrycksreglerande effekt av magnesiumintag (i teorin). Det finns en del forskning på magnesiumtillskott och blodtrycksreglering och en meta-analys från 2002 kom fram till att en dosrelaterad sänkning verkar föreligga men att det saknades tillräckligt med studier av bra statistisk power (2).

Ytterligare diskussion om magnesiums roll i blodtrycksreglering publicerades i en review 2007 (3). Hypotesen har alltså funnits länge och mycket forskning finns även om det – som så ofta när det gäller enskilda kostkomponenters inverkan på hälsomarkörer – inte är helt lättolkat på grund av, bland annat, otillräckliga studier. Det är liksom inte lika lätt att få pengar till stora omfattande studier om magnesiumtillskott än läkemedel om vi säger så.

En ny meta-analys

Nyligen publicerades dock ytterligare en stor genomgång av litteraturen på detta område, en genomgång med meta-analys av resultaten (5). Den är publicerad i European Journal of Clinical Nutrition och titeln på artikeln är “Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis.”, sexig titel va?

Här samlade man in studier som publicerats fram till och med 2010 enligt på förhand fastslagna kriterier. Kriterierna för inklusion var följande:

1. Enbart magnesiumtillskott som intervention. Alltså ingen mix med andra saker så som saltreduktion, motion eller vad det skulle kunna vara som riskerar att “störa” magnesiumkopplingen.
2. Studierna skulle ha placebogrupp eller kontrollgrupp. Alltså tog man bort studier som eventuellt bara hade magnesiumintervention utan något att jämföra med.
3. Alla deltagare var 18 år eller äldre.
4. Slumpmässig indelning i grupperna. Randomisering alltså, var grupperna matchade eller om man själv fick välja grupp så uteslöts studien.
5. En parallell design eller en cross-over. Alltså antingen att studien pågår med båda grupperna samtidigt, parallellt med varandra, eller att man får delta i båda grupperna men en period emellan som kallas wash-out. Studier med cross-over har vi skrivit om i många tidigare inlägg. En bra design om man vill stärka upp statistisk power då man med ett underlag av exempelvis 20 personer i alla fall får alla 20 att genomföra studien som interventionsgrupp och kontrollgrupp och inte bara 10 i ena och 10 i andra.

Blodtrycksreduktion beräknades genom att man tog kontrollgruppens blodtryck minus interventionsgruppens blodtryck i studier med parallell design. I de studier som hade en cross-over så tog man genomsnittsvärdet i skillnaden mellan blodtrycket för individen efter kontrollgruppsperioden och interventionsgruppsperioden.

Resultat

Enligt de ovan nämnda kriterierna som ställts upp fick man in 22 stycken studier. Detta innebar 23 dataunderlag då en av studierna innebar dubbla dataunderlag. Två av studierna hade enbart män som deltagare och tre hade enbart kvinnor. I vissa studier var deltagarna diabetiker eller insulinresistenta samt vissa studier med individer som gick på blodtrycksläkemedel. Deltagare var från olika länder och totalt sett var könsfördelning cirka 47 procent män och 53 procent kvinnor. Det var också en stor variation av studiers duration, från tre till 24 veckor, magnesiumdos och magnesiumkälla (aspartat, klorid, oxid, hydroxid, laktat, citrat och picolinat).

Genomsnittlig sänkning av DBP var 0.36 och 0.32 för SBP sett över alla inkluderade studier. Ett konfidensintervall (CI) på 95 procent visade att det sanna värdet kanske kan hittas mellan 0.23–0.41 för SBP och 0.27–0.44 för DBP.

När man sedan gjorde samma beräkning men med cross-overdesign och parallell design såg man skillnader beroende på studietyp. En sänkning av SBP på 0.51 (CI 0.39–0.64) och DBP på 0.47 (CI 0.35–0.59) för cross-overstudier i genomsnitt och för studier med parallell design var sänkningen i genomsnitt 0.13 (CI 0.00–0.26) i SBP 0.23 (CI 0.10–0.36) för DBP. Mycket bättre resultat i en studie som var en cross-over alltså.

Man tittade även på doseringens effekt och delade in studierna i två grupper; <370 mg/dag och >370 mg/dag. Den grupp med lägre doser visade i genomsnitt resultat på en sänkning av SBP på 0.14 (CI 0.03 to 0.25) och 0.21 (CI ?0.10 to 0.31) för DBP. Med högre doser var det i genomsnitt en sänkning av SBP på 0.72 (CI 0.56–0.89) och 0.66 (CI 0.51–0.82) för DBP.

Man såg ingen skillnad mellan länder och man gjorde ingen analys för magnesiumkällan, det vill säga om det är skillnad om man får tillskott i form av magnesiumoxid eller magnesiumcitrat exempelvis. I en analys av publikationsbias såg man att studier med lågt deltagarantal och negativa resultat föreföll publiceras men man såg inga negativa resultat publicerade från större studier för DBP. För SBP är trenden den samma men med lite mer publicering av dåliga resultat för studier med högt deltagarantal

Kommentar

Kolozzeums magnesium. Det kan vara onödigt för den som äter tillräckligt mycket och tillräckligt bra men för den som vill vara på den säkra sidan är doseringen bara 200 mg per kapsel och inget som är farligt. Magnesiumtillskott förefaller ju dessutom mer och mer kunna anses ha effekt för den som har högt blodtryck även om man inte riktigt vet om det ger effekt om magnesiumnivåerna redan är tillräckliga för patienten.

Studiernas resultat var ganska heterogena om man tittar på datan och detsamma gällde ju för tid, deltagarantal och dosering. Ja även länder och magnesiumkälla men länderna visade ju ingen skillnad i resultat och källan analyserades inte ens. Man hade dessutom dålig koll på matintag och baselinevärden av magnesium i serum enligt forskarna. Vilket ju också problematiserar analysen. Kanske krävs onormalt låga magnesiumnivåer för att ge effekt?

Dessutom är det ju ganska uppenbart att högre doseringar verkar ge bäst resultat och den som någon gång överdoserat magnesium kanske vet vad effekten kan bli; mindre trevliga toalettbesök. Man vet idag inga direkt skadliga effekter av överdosering även om extremfall kan ge något som kallas hypermagnesi.

Men vid överdosering utan extremfall så är det “bara” diarré som brukar inträffa. Och det såg man även i många av de här studierna. Även smärtor i magen och i ben. Men hursomhelst är det ju en fråga för i vilken grad hög magnesiumdosering som blodtrycksreglerande behandling kommer fungera så bra i praktiken om folk (ursäkta språket) riskerar att skita ned sig i vardagslivet. Nu är ju inte läkemedel fria från biverkningar direkt men deras biverkningar gör ju inte magbesvären mindre påtagliga. Dock ger de ju en mycket mer påtaglig reduktion dessutom, vi får inte glömma att till och med de högsta värdena på konfidensintervallen är mindre. När man beräknat vad den faktiska minskningen i mmHg blir, alla studiernas resultat sammantagna, så uppskattar man det till en minskning av SBP till 3–4?mmHg och  2–3?mm?Hg minskning i. En ökning som då alltså kan tänkas större om dosen ökar. Ligger man lite över gränsvärden kanske dock magnesiumtillskott ensamt kan putta ner värdena under gränsen. Om nu den exakta gränsen har ett egenvärde i sig, allt i livet är inte provrörsvärden.

Slutord

Ja det verkar ju som att magnesiumtillskott faktiskt kan hjälpa vissa människor med högt blodtryck, om än med små skillnader. Det är lite osäkert om det krävs ett bristtillstånd eller om även de med mer okej magnesiumnivåer kan få en extra effekt av tillskottet och det är dessutom lite svårt att säga om doserna som kommer krävas också riskerar att ge lite trista bieffekter för den delen. Men det kanske inte är fel att testa i samråd med läkare.

Ska man då ta tillskott av magnesium utan hypertoni? Ska och ska, det finns ju mindre anledning men samtidigt är det som sagt låg risk för toxiska effekter och doser upp till 250 mg anses ofarliga i tillskottsform. Otillräckliga nivåer av magnesium kan yttra sig i krampkänningar i ben, “restless legs” och genom palpitation.

Det är faktiskt inte sådär jättelätt att äta mycket magnesium om man käkar på det sättet som majoriteten tyvärr gör och det verkar ju som att otillräckliga nivåer är en observerad riskfaktor för flera av västerlandets vanliga åkommor, mycket mer än bara blodtrycket, och alltså inte bara ett problem i länder med svältproblematik (5, 7, 8). Magnesiumupptaget i mage och tarm kan också påverkas av kalciumintaget som ju ofta är ganska högt i exempelvis Sverige.

Självklart ska du käka bra först och främst, det är alltid grunden. Det finns magnesiumberikat mineralsalt, nötter och frön är bra källor, även fullkornsprodukter. Mjölk är ingen dum källa men det bidrar ju samtidigt med mycket kalcium så det är ju inte oproblematiskt med höga intag av det ur kalciumsynpunkt. Även kött- och fiskprodukter är en bra källa i svenskars kost. Kort sagt; Du KAN med en bra kosthållning få i dig tillräckliga mängder.

Men vill du vara på den säkra sidan ser jag heller inget problem i extra magnesium. Det är ju som vanligt, köper du suspekta preparat med hästdoser från andra länder tar du en risk. Köper du här i Sverige med lägre doseringar behöver det inte vara farligt alls. Bråkar magen så skär ner eller plocka bort helt.

Jag ser alltså inget problem i att en person som är frisk tar magnesiumtillskott i förhoppningen att även förbättra förutsättningen att hålla sig frisk. Sedan om det är helt onödigt kan man ju inte veta, farligt är det i alla fall inte om man är frisk.

/Nicklas

1. Laurant P, Touyz RM. Physiological and pathophysiological role of magnesium in the cardiovascular system: implications in hypertension. J Hypertens. 2000 Sep;18(9):1177-91
2. Jee SH et al. The effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 2002 Aug;15(8):691-6.
3. Sontia B, Touyz RM. Role of magnesium in hypertension. Arch Biochem Biophys. 2007 Feb 1;458(1):33-9.
5. Bo S, Pisu E. Role of dietary magnesium in cardiovascular disease prevention, insulin sensitivity and diabetes. Curr Opin Lipidol. 2008 Feb;19(1):50-6.
6. Kass L et al. Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis. Eur J Clin Nutr. 2012 Apr;66(4):411-8.
7. Weglicki WB et al. The role of magnesium deficiency in cardiovascular and intestinal inflammation. Magnes Res. 2010 Dec;23(4):S199-206.
8. Rayssiguier Y et al. Magnesium deficiency and metabolic syndrome: stress and inflammation may reflect calcium activation. Magnes Res. 2010 Jun;23(2):73-80.

Relaterade inlägg:

1. Varför får man kramp? -Del I
2. Juicen som används för saltgurka kan lindra kramp
3. Kakao – rena supermedicinen!

För snart två månader sen skrev jag ett inlägg om Robert Lustig och hans teorier kring varför folk blir överviktiga, Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?. Jag nämnde i det inlägget att Lustig verkar vara ganska ensam med att tro att den förklaring han framhåller är huvudorsaken till dagens överviktsproblem i världen.

Lustig är dock en karismatisk karaktär och han har fått stor uppmärksamhet i media sedan hans föreläsning började spridas på YouTube. För nästan precis två veckor sändes även ett program i CBS 60 minutes där i princip all skulden till övervikt las på socker och där Lustig var en av huvudaktörerna i programmet. I mitt tidigare inlägg nämnde jag också en nyligen publicerad artikel på Natures hemsida där Lustig går i en ganska hård attack mot socker (1). Artikeln i Nature har fått en del kritik från olika håll som jag tagit upp på min egna blogg. Det jag tänkt skriva om här är dock en studie som nämns i en av de här kommentarerna som jag tycker är väldigt intressant (2).

Sockerkonsumtion de senaste 30 åren

Studien i fråga publicerades förra året och jag är faktiskt lite förvånad över att jag inte stött på den tidigare. Det man har gjort är att man har studerat hur sockerintaget i Australien, England och USA förändrats under de senaste 30 åren och sen jämfört med hur det övervikten förändrats över tid i samma länder (2). Det här är alltså en observationsstudie där man endast kan se trender och eventuella mönster som sen i efterhand måste studeras i interventionsstudier innan man kan börja ana orsakssamband.

Själva resultatdelen i studien börjar med att återge hur övervikten förändrats över tid i de tre länderna hos både barn och vuxna.

Data över hur övervikten ökat i Australien, England och USA under ungefär 25 år. Notera att axlarna skiljer sig från graf till graf när det gäller årtal.

Den här typen av grafer har nog de flesta sett redan och jag tänker inte gå in så värst djupt på denna information mer än att säga att övervikten har ökat väldigt markant i alla tre länderna som var med i den här studien.

Förändring i sockerkonsumtion över tid i Australien, England och USA

Resultatet från den här studien är väldigt intressant då det man såg var att i USA så har sockerkonsumtionen ökat med 23 % under åren 1980-2003. När jag skriver sockerkonsumtion här så menar jag alla typer av sockerarter likt fruktos, laktos, maltos, High Fructose Corn Syrup (HFCS), glukos osv.

Att sockerintaget i USA har ökat är egentligen ingen nyhet och flera tidigare studier har visat på samma trend och från USA har det kommit flera artiklar och studier som har angivit socker som en möjlig förklaring till den stora ökningen i övervikt (3, 4). Det ska dock nämnas att beroende på vilken data man använder sig av så varierar siffrorna och vissa data ger en mer blygsam ökning än 21 % som den här studien anger.

När det gäller sockerintaget i Australien såg man dock något helt annat än det man ser i USA. I Australien hade nämligen sockerintaget minskat med 16 % mellan 1980 och 2003. Övervikten i Australien hade ju däremot ökat kraftigt under samma tid.

Tittar vi se på siffrorna för England så var sockerkonsumtionen i princip konstant under dessa åren även om där varit en liten minskning på totalt 5 %.

Förutom att titta på intaget av socker i stort tittade även forskarna på intaget av socker i form av dryck så som läsk, energidrycker, sportdrycker mm under 1994-2006. Här hade man dock endast med data för Australien. Här såg man att intaget hade ökat från i snitt ungefär 1 dl per dag till 1,25 dl per dag.

Mina tankar kring studien

Det här är som sagt en epidemiologisk studie och det ska därför inte dras några större slutsatser från den. Men med tanke på hur starkt vissa för ut budskapet att ett ökat sockerintag är orsaken till all övervikt så är detta data som verkligen är värd att ta upp.

Nu kan det ju givetvis vara så att de som blivit överviktiga faktiskt ökat sitt sockerintag även i Australien men då skulle det ju innebära alla andra människor i Australien ganska drastiskt minskat sitt sockerintag under samma tid. För annars går det inte att förklara den nedåtgående trenden i sockerintag. Om Australien har mindre korrekta mätmetoder för befolkningens konsumtion än USA och England vet jag inte heller, kanske kan en sådan sak påverka. Men det känns inte så sannolikt att ett så utvecklat land som Australien skulle ha markant mindre trovärdiga data än USA och England.

Till skillnad från sockerintag i stort så hade faktiskt intaget av drycker med socker i ökat i Australien de senaste 10 åren. Tyvärr finns det ingen statistik för intaget innan 1996 med i studien då det hade varit intressant att se på hur trenden såg ut tidigare med eftersom det verkar som att övervikten började öka lite extra i början på 90-talet i Australien.

Förändring i försäljning av sockersötade drycker (nutritivily sweetened) och drycker sötade med sötningsmedel i Australien

Den här datan utesluter alltså inte läsk som en viktig faktor bakom övervikt med att socker överlag ensamt ska ha skulden är svårt att påstå när man känner till detta.

Jag tycker att data som den här är bra bevis på att det inte är en faktor som enskilt står bakom dagens överviktsproblem. Att vilja skylla på en sak är ju något som mer eller mindre verkar vara mänsklig natur och numera har i princip allting i vår kost blivit beskylld för att vara den överlägset viktigaste faktorn. Exempelvis, fett, kolhydrater, socker, transfett, omega-6, kött, bröd, vete osv osv.

Det känns som att det snart borde vara dags att sluta försöka skylla på en sak? Om vi nu inte är sugna på att börja gå igenom listan en gång till?

Relaterade inlägg:

1. Robert Lustig, fruktos och övervikt – vad är det han säger?
2. Hjärtats slagvolym i hög värme – är minskningen en effekt av temperatur eller ökad slagfrekvens?
3. 1 liter Läsk, lightläsk, mjölk eller vatten under 6 månader!

Den här texten är ytterligare en text av mer raljerande karaktär där jag skriver vad jag tycker. Kanske kommer inte alla hålla med men jag tänker i alla fall argumentera för min ståndpunkt och försöka lyfta fram principer mer än detaljer. På detaljnivå (dvs fråga A eller fråga B) kan man kanske ha avvikande åsikter men ändå hålla med om principen.

Det jag vill diskutera är – som titeln på texten kanske skvallrar om – när man egentligen borde diskutera frågor med källhänvisningar till det man hävdar och när sökandet efter källor egentligen bara är slöseri med tid. Eller när efterfrågan av källor egentligen är fullkomligt onödigt. Anledningen till detta är min digra erfarenhet av forumdiskussioner där jag ibland tycker att folk klagar på forskning (som de i och för sig inte vet något om ändå), och på inställningen att motdebattören vill se på belägg för en viss ståndpunkt, trots att det är tämligen befogat.

Vidare ser jag lika ofta – ja kanske ännu mer ofta – att det frågas om det finns studier på det ena eller det andra fastän det egentligen inte spelar roll för den personen och att det som eventuellt länkas till och/eller citeras ändå inte gör någon nytta. Ibland kanske det till och med bara förvirrar eller skrämmer upp.

Lär dig träna och äta

Jag tar den här underrubriken först eftersom den är viktigast. Jag kunde lika gärna ha placerat den som en avslutande del men risken finns att texten inte läses i sin helhet och så går man miste om hela poängen. Vad jag vill ha sagt är att innan du börjar bry dig om vad specifika studier visar så fundera på varför du vill veta det. Förmodligen handlar det om vad som är det bästa sättet att träna och äta och det finns ingen enskild studie som ger svar på det.

Vidare är det inte så att vem som helst kan läsa studier. Det säger jag inte för vara nedsättande utan för att det är sant. Inom frågor om just träning, kost och kosttillskott verkar det finnas en inställning att vem som helst kan läsa och förstå vetenskapliga artiklar utan minsta förkunskaper om ämnet, metoderna, statistikredovisning med mera. Inom vilket annat område förväntas man som fullständigt outbildad kunna förstå ett helt forskningsområde bara sådär?

För dig som vill komma igång med träning och/eller börja käka bättre är det alltså allmänna grunder du ska försöka förstå. Var kritisk mot vem som påstår vad, vilka belägg vederbörande har och vilka egenintressen han/hon har i att rekommendera just det. Men be för den delen inte om “Har du någon studie på det?” om du inte riktigt kan tolka forskningen och saknar grepp om vad forskningen i sin helhet säger. Det är knappast svårt att med en enskild studie här och där ge sken av att ha på fötter men tämligen ofta skrivs ren skit och referenser ges till alla möjliga studier som knappt har med saken att göra men som ändå tacksamt tas emot som ett “bevis”.

Jag såg exempelvis på en blogg för inte alls länge sedan hur skribenten motiverade att forskningen ger stöd för drop-sets genom att hänvisa till en studie som enbart kunde läsas på japanska (!) och jag betvivlar att vederbörande behärskar det japanska språket. Mer sannolikt är det att den personen sett samma referens i en annan artikel om samma sak och bara rippat referenslistan utan att ens ägnat en sekund åt granskning.

Så sammanfattningsvis finns ingen anledning att be om specifika studier om man 1) bara vill lära sig grunder i hur man kan träna och äta för att nå sina målsättningar och om man 2) dessutom inte ens har kapacitet att läsa och tolka det som presenteras för en. Att inte kunna läsa och tolka forskning är alltså ingen skam, tvärtom så är det svårt. Jag har också jättesvårt att tolka vissa studier och det gör mig då lite bekymrad att folk med fullständig avsaknad av vare sig utbildning eller erfarenhet från akademisk engelska drar stora slutsatser från citerade abstrakt eller kanske till och med bara en referens.

Diskussioner om vad eller varför?

Inget ovanligt att denna typ av härskarteknik dyker upp i en diskussion om varför. Den som bänkar mest är tveklöst en grym bänkare som kan massor om bänkpress. Men bänkpressresultaten är inget som per automatik gör vederbörande till expert om glutaminmetabolism, blodsockerreglering och insulinsekretion för det. Och den personen kan heller inte med hundraprocentig säkerhet säga att den lilla extra underarmsövningen varje onsdag är den som gjort honom/henne till bäst. Även om den kan ha spelat roll.

Här upplever jag att den främsta källan till missförstånd och feltolkningar ligger, nämligen när någon person med bra resultat även påstår att det beror på enskilda smådetaljer och kritiseras för detta. Ofta blir det en uppdelning i två läger med de som kritiserar detaljpåståendet (alltså kritiserar varför) och de som försvarar detta med vederbörandes allmänna resultat (alltså försvarar sig med vad).

Varför och vad är två helt olika saker som aldrig får förväxlas, och den ena får heller aldrig fungera som rättfärdigande av den andra. Jacob har skrivit en bra artikel om detta som jag rekommenderar att du läser, “Varför är minst lika viktigt som vad och hur!“. Där finns också flera konkreta exempel. En lite äldre artikel som Jacob skrivit i ämnet, “En anekdot bevisar ingenting“, är också läsvärt.

Vad jag här pratar om är att en person som fått bra resultat på ett eller annat sätt inte för den delen är immun mot kritik om denne påstår massa saker som inte behöver stämma. “När jag bytte ut Whey80 mot Whey100 började jag växa på riktigt” måste alltid kunna ifrågasättas även om den som ifrågasätter har ett BMI på 20 och knappt bänkar 70 kg. Och i ett läge när någon pratar på om hur extrema proteinmängder är ett krav för maximal tillväxt, att man håller sig friskare genom att supplementera med hästdoser av C-vitamin och/eller glutamin, att styrketräning höjer efterförbränningen med hundratals kilokalorier – och allt vad det nu kan vara som påstås – så är det definitivt på sin plats med ett “Källa på det?” för nu har narrativen om vederbörande resultat övergått till en teoridiskussion om mekanismer som tillskrivs smådetaljer. Och när diskussionen övergår till det teoretiska planet är det inte längre något som kan rättfärdigas med individens resultat, det kan bara rättfärdigas med fakta.

“Källa på det?” i brist på argument

Det här är knappast ovanligt att man stöter på bland kommentarsfält i bloggar eller på forum. En person har bestämt sig för att han eller hon vet bäst och har rätt och alla motargument, hur självklara de än är, bemöts med någon form av krav på studier eller “motbevis”. Att personen själv inte kommer med annat än påståenden dragna ur luften är inget problem, men alla andra förväntas “motbevisa” det.

Du kan hitta detta på många håll i den här bloggen bland annat, personer i kommentarsfälten som bestämt sig vad de tycker i en fråga, och bestämmer sig för att läsa in det de känner för, och sedan bara utkräver fakta och mer fakta även fast all fakta på ren rutin döms ut. Samma typ av personer är ofta väldigt övertygade om hur “köpt” forskning är, hur dåligt den är genomförd och hur den är inriktad mot fel målgrupp. Det är väldigt intressant att hoppa lite mellan teoridiskussioner på olika håll för (icke)argumenten är så himla lika oavsett vad man diskuterar, om det så är LCHF eller den optimala byggarträningen. Det brukar se ut ungefär så här:

- Jag vet bäst och har rätt.

- Ja du har lyckats bra, grattis till det, men det är inget bevis.

- Så allt är inbillning menar du?

- Nej jag säger bara att din förklaringsmodell inte behöver vara sann bara för att det gått bra för dig.

- Så har du några studier som säger att jag har fel?

- Nej men det finns vissa som tyder på att annat också skulle kunna vara lika effektivt och det är inte så värst studerat överhuvudtaget. [Här tar sig vederbörande tiden att ändå leta upp en del källor som gör det lite mer komplicerat]

- Den där forskningen är på fel personer/köpt/dålig…

- Hann du ens läsa allt på så kort tid?

Och så vidare …

Så saknar man argument i en diskussion är det väldigt lätt att helt enkelt bara försöka trötta ut den man diskuterar med genom att fråga efter källor, döma ut källorna och kräva fler, döma ut dem också men hela tiden utan att ens läsa eller reflektera. Det handlar ju som sagt inte om att man faktiskt vill ha källor utan att man bara vill få sin motdebattör att lägga ner eftersom det är lönlöst.

Utifrån kan det kanske se ut som att den tjatat om källorna “vann” debatten men det handlar ju bara om en uttröttningsstrategi som sagt. Så var observant på den strategin om du ser en diskussion som vid första anblick förefaller vara en diskussion om teori men som egentligen bara är ett försvarstal för varför man har rätt och punkt slut.

Absoluta basfakta

I vissa fall blir även diskussionen nästan löjlig och lite en fråga om att bevisa att björnar inte flyger. Att be om källa på att energibalansen är den avgörande faktorn för viktbalans, att styrketräning bygger bättre muskler än intervaller, att man inte blir fet av att äta efter klockan 18 etc. är exempel på frågor där det är närmast befängt att be någon om studier. Det är liksom fakta på den allra mest basala nivån och inget som en specifik studie visat.

Ställer man den frågan med faktiskt intresse för svaret, inte bara som den ovan nämnda strategin (“Jag har rätt, motbevisa mig!”), så kan man ju hitta svaret i första bästa vetenskapliga grundbok i ämnet. På Google books hittar man säkerligen någon av bra kvalitet helt gratis och annars kan det ju lånas på bibliotek. Ja även Wikipedia är faktiskt väldigt bra i de flesta fallen, Wikipedia som källa har en oförtjänt låg status skulle jag vilja påstå. I alla fall om man väljer den engelska, där är informationen ofta både utförlig och korrekt.

Men kontentan är i alla fall att i de frågor där man pratar om det mest fundamentala så är frågan om källa överflödig. Man ska inte behöva slösa sin tid på att leta upp studier för att “motbevisa” att förbränningen avtar om man inte äter var tredje timme eller “motbevisa” att kött ligger kvar och ruttnar i tarmen. Om någon däremot påstår såna saker har den helt klart en börda på sina axlar att stärka det med fakta. Och helst inte “fakta” från en fitnessblogg eller veganblogg. Sist på denna del bör jag även lägga in brasklappen att det rent vetenskapsfilosofiskt naturligtvis aldrig finns fullständiga sanningar som en gång för alla är slutligen bevisat. I filosofisk bemärkelse kan vi ju inte veta att alla människor behöver dricka vatten exempelvis. Men dessa fundamentala basfakta existerar ändå inom ett forskningsparadigm (för att använda en central term från Thomas Kuhn) och det är inget man som lekman ändrar eller ens kan ifrågasätta. Även om det efter många års forskning kan visa sig vara fel.

Slutord

Ja det var som sagt en text av mer raljerande slag men jag har stött på såna här diskussioner så ofta nu att det känns värt att ta upp. I teoridiskussioner där man pratar om hur och varför saker sker måste det alltid finnas utrymme för kritik och ifrågasättande, ingen får någonsin bli immun mot kritik bara för att personen i fråga har en akademisk titel eller stora muskler – att ta upp utbildning som härskarteknik är precis lika illa som att jämföra bicepsomfång eller bänkpressresultat om den utbildade personen påstår befängda eller dåligt grundade saker.

Men bara för att diskussioner om teori på detaljnivå kräver faktabelägg och källor så ska det inte gå över gränsen. Det finns områden där fakta är så etablerad så “Källa på det?” bara blir löjligt och dessutom finns det som sagt många som bara kräver källor som en strategi att tjata ut den man diskuterar med. Och som jag skrev i den första delen av texten – vänta med den djupgående teorin tills du känner till grunderna. Annars blir det bara förvirring och riskerar att fokusera på helt fel saker, typ oron över hur EAA-intaget ska placeras istället för fokus på tillräckligt kvalitativ träning.

Så var kritisk mot den som påstår saker och var nyfiken för att lära dig. Men använd inte heller kravet på studier och källor som ett mantra att rabbla i alla diskussioner när det inte är befogat och låt heller inte skogen skymmas bakom massa små obetydliga träd.

Relaterade inlägg:

1. Taubes skitsnack – del 4 – Behövs kolhydrater för att öka i fettmassa?
2. Den vetenskapliga debatten om mättat fett samt en liten teaser inför min nya BODY-artikel
3. Kritiskt tänkande – Vad jämförs i en studie?

För några dagar sedan släpptes boken LCHF & Träning av Jonas Bergqvist och med hjälp av stark marknadsföring från Bonnier och LCHFs popularitet så har boken blivit en storsäljare och den gick upp på säljtoppen på Bokus innan någon egentligen hade hunnit läsa den. Jag la upp en kort notis om mina första intryck av boken förra veckan på min egen blogg och på mindre än en vecka så har det inlägget gått in på de tio mest lästa på den sidan där de flesta hittat inlägget via Google. Inlägget har också fått en hel del kommentarer så jag bestämde mig för att skriva en lite längre och mer ingående recension av boken här.

Bokens upplägg

Den här boken börjar precis som mer eller mindre alla böcker som släpps nuförtiden. Alltså med en historia om människans utveckling och hur dagens samhälle är orsaken till all ohälsa. Som jag påpekade i min recension av Kostdoktorns bok så är den här delen av böcker ganska tröttsamma då resonemanget är helt uppbyggt för att författaren i fråga ska få fram sin poäng.

För 20 år sen handlade det om hur vi förr i tiden inte hade tillgång till mat och dagens överflöd av fet mat gjorde oss feta. För 10 år sen var det om hur vi motionerande så mycket mer förr i tiden och numera sitter vi bara still. Nuförtiden handlar det om mejeriprodukter, socker eller det mesta från jordbruket som vi inte hade tillgång till innan jordbruket och som vi nu är orsaken till alla problem. Du kan hitta liknande argument från vegetarianer också, de väljer då bara att gå ännu längre tillbaka i tiden tills när de som var människans föregångare troligen levde på mest frukt. Hur man än vill förklara dagens ohälsa kan man alltså vrida till en historia om vår evolution som passar.

Att tänka på evolutionen när man resonerar är inte fel i sig men det missbrukas något helt kopiöst i populärvetenskapliga böcker för att få fram just författarens åsikter. Den här boken är lite annorlunda då vi får en liten ovanlig spinn på det hela som jag kommer tillbaka till senare under rubriken definition på LCHF.

Boken fortsätter sen med ett kapitel som har rubriken “Bli frisk med LCHF” som är det kapitel som innehåller flest överdrifter och felaktigheter i hela boken. I inledningen av boken får vi veta att den ska vara baserad på vetenskap men jag kan säga redan här att den här delen av boken verkligen inte är det.

Det verkar inte ens finnas någon ambition att göra den här delen vetenskaplig då det inte finns en enda referens trots att hela boken i sig innehåller 45 referenser. Ett antal exempel kommer jag ta upp under rubriken “Felaktiga och tveksamma påståenden” längre ner i den här recensionen. Vad budskapet är i den här delen av boken behöver jag nog knappast berätta. LCHF gör dig frisk, allt annat gör dig sjuk.

Efter detta kommer två kapitel kring träning. Ett som tar upp konditionsträning och ett som tar upp styrketräning. Deassa två kapitel är helt okej. Det är inget revolutionerande direkt och har man tränat konditionsträning och läst på lite sen tidigare kommer man nog inte att lära sig så värst mycket. Inte heller kommer man lära sig så mycket nytt av styrketräningsdelen om man tidigare styrketränat och läst några artiklar eller någon bok kring det.

Men det är sunda råd som ges och de är baserade på vetenskap och vi får referenser till de större påståendena. Där finns ett par mindre felaktigheter kring fysiologin men det hittar man i de flesta böcker av den här typen. Dessa fel är inte heller något som har någon större inverkan på själva huvudbudskapet.

Undantagen från de här goda råden och faktan kommer när Jonas Bergqvist skriver om LCHFs inverkar på träningen. Här får vi återigen mycket påhittad fakta utan referenser. Åter igen så kommer jag ta upp några exempel på det här senare.

Efter dessa två kapitel kring konditionsträning och styrketräning kommer ett kapitel kring hur du anpassar din kost efter hur du konditionstränar och styrketränar. Efter det kommer sen ett kortare kapitel kring LCHF vid bollsporter och annan träning. Det här är den bästa delen av boken och de resonemang som förs får ses som rimliga då det inte direkt finns så mycket forskning på träning och mer strikt LCHF.

Slutligen kommer det sen ett antal sidor med LCHF-recept.

Jonas definition på LCHF

Det här är nog den delen av boken som jag har mest problem med. Som jag nämnde tidigare så börjar den här boken med en diskussion kring vår ursprungliga kost. Det som är intressant här är att Jonas Bergqvist faktiskt skriver att människan är anpassad för en kost med stor variation i kolhydratintag. Hans resonemang är i princip det man kan läsa i en bok kring stenålderskost där mjölk och sädesslag (cerealier) är något vi inte är anpassade för.

Från detta resonemang kommer dock Jonas Bergqvist fram till att LCHF är det som är bäst och att för mycket kolhydrater är farligt för hälsan. Som jag skrev tidigare så finns det inga referenser i denna delen av boken så hur tankegången gick här får man inte riktigt veta. Jonas för ett ganska intressant resonemang kring epigenetik och han påstår att denna typ av anpassning skulle göra att vi redan har metabola syndromet i våra gener. Detta skulle då motivera att vi hellre bör äta feta mjölkprodukter istället för frukt.

Den här delen har jag väldigt svårt för att köpa då jag aldrig läst något som ens skulle kunna antyda det här. Inte heller ger ju Jonas några motiveringar i form av referenser så för mig känns denna lilla twist mest som ett sätt för honom att få skriva en bok om det heta ämnet LCHF istället för att skriva en bok om en kost utan cerealier och med lite mindre kolhydrater än normalt.

För Jonas Bergqvist skriver inte bara att LCHF är den kost vi är anpassade till. Han har dessutom infört en del nya definitioner på LCHF som skiljer sig markant från de som funnits sen tidigare. LCHF-magasinet gick ut med en definition på LCHF 2010 som är enligt följande:

• Max ca 10 gram kolhydrater om dagen = strikt LCHF
• Max ca 25 gram kolhydrater om dagen (5 E%) = Normal LCHF
• Max ca 50 gram kolhydrater om dagen (10 E%) = Övre gräns för LCHF
• 100 gram kolhydrater om dagen (ca 20 E%) = Kolhydratreducerad kost
• 30 E% kolhydrater om dagen, och däröver = Kolhydratbaserad kost

Dessa rekommendationer är också återgivna i Expressen. Kostdoktorn har gett förslaget på gränsen 10 E % kolhydrater i ett inlägg på hans blogg. Det finns en rad andra definitioner också men den som är överlägset mest liberal när det gäller kolhydrater är Jonas Bergqvist. I boken tar han upp två olika definitioner:

• Liberal LCHF – Det här innebär 50-100 gram kolhydrater per dag och Jonas Bergqvist rekommenderar denna till personer som tränar regelbundet för hälsa och inte prestation.
• Träningsliberal LCHF – Den här kosten innebär ingen specifik kolhydratmängd. När definitionen först tas upp står det endast >100 gram kolhydrater per dag. Senare i boken ställs kriteriet upp att fett ska ge mer energi än kolhydrater.

Jonas Bergqvists träningsliberala LCHF är ju inte en kost som liknar de officiella rekommendationerna för idrottare men är de verkligen LCHF? Jag har tidigare skrivit om en studie här på sidan som handlade om träning med mycket eller mindre kolhydrater, Konditionsträning med 37 E % eller 60 E % kolhydrater. Enligt Jonas definition av träningsliberal LCHF så var kosten med 37 E % träningsliberal LCHF. Då innehöll den kosten ~380 gram kolhydrater per dag.

Det är inte bara mängden kolhydrater som Jonas har varit generös med. Det är också flera livsmedel som blir tillåtna som normalt inte är LCHF kost. De främsta är ris och potatis som jag aldrig tidigare stött på som okej livsmedel i en LCHF-bok. I själva verket var den negativa synen på just potatis en av sakerna som jag blev irriterad på i Kostdoktorns bok Matrevolutionen. Jag har personligen inget emot att man rekommenderar potatis och ris för idrottare men är det LCHF? Som jag skrev tidigare tycker jag mest att den här boken handlar om en kost utan sädesslag och med lite mindre kolhydrater, inte LCHF.

Felaktiga och tveksamma påståenden

Den här listan kommer inte på något sätt att vara genomgående. Det jag tänker ta upp här är de större sakerna som Jonas Bergqvist tar upp som helt enkelt inte stämmer eller som han inte på något sätt kan backa upp och som ändå berör ämnet LCHF & Träning.

Hormoner med LCHF-kost

Resultatet från referens 1 när det gäller förändring av totala mängden testosteron (TT), mängden fritt testosteron (FT), insulin och kortisol efter 8 veckor med lågkolhydratkost

Det finns flera påståenden kring hormoner i den här boken som är värda att beröra. Den huvudsakliga punkten är kring en ökad mängd testosteron vilket Jonas påstår att man får med LCHF. Jag vet att jag kanske börjar bli tjatig på den här punkten men som vanligt finns det inga referenser till det här påståendet.

Jag har sökt efter studier i det här ämnet tidigare när Frank Nilsson påstod samma sak och det finns verkligen inget som stödjer det påståendet. Det som finns är två studier där man tittat på förändringen av hormoner vid övergång till en lågkolhydratkost och ingen av dessa har sett någon förändring i testosteron (1, 2).

I båda de här studierna som varade i 8 respektive 6 veckor tittade man också på kortisolnivåerna och det sågs ingen skillnad där heller. Detta hindrar givetvis inte Jonas Bergqvist från att påstå att kortisolet blir lägre med lägre blodsocker och mindre insulin. Studien här uppe visar i och för sig på en trend till lägre kortisol efter hand men i så fall är ju trenden den motsatta när det gäller testosteron.

Vad som gör det hela ännu mer intressant är att man i referens 1 även tittat på effekten av en måltid med mycket fett på testosteronproduktionen direkt efter måltiden. Hos folk som äter en blandkost har man nämligen sett att måltider med mycket fett minskar testosteronproduktionen tillfälligt efter måltiden. Detta såg man också hos personerna som ätit lågkolhydratkost i 8 veckor. Minskningen låg kvar i ungefär 8 timmar.

Är det negativt att äta för mycket kolhydrater för en konditionsidrottare?

På sidan 57 i boken påstår Jonas Bergqvist att det är en självklarhet att det är en nackdel att äta mycket kolhydrater vid träning då det innebär att vår förmåga att använda fett blir försämrad. Så här formulerar han sig i ett stycke i boken:

Med kolhydratrik mat smörjs därför glukosmotorn på bekostnad av fettmotorn. Detta gäller under träning såväl som i vila. Är detta en nackdel? Ja, självklart. Du lär din kropp att ständigt arbeta med sin raketmotor och att använde de begränsade glykogenlagren. Tanken är ju att raketmotorn bara ska användas när den verkligen behövs. Äter du kolhydratrik mat resulterar detta därför i att du behöver äta med jämna mellanrum för att reglera blodsockeret och du behöver konstant med energi när du tränar eller tävlar, eftersom du har en dålig kapacitet att använda fettmotorn.

Den smått löjliga terminologin med glukosmotor, fettmotor, smörja, raketmotor osv kommer jag till senare. Men är själva påståendet en självklarhet? Givetvis inte. Till skillnad mot Jonas så kommer jag däremot backa upp mitt påstående med referenser. Vad finns det då för studier på området? Studien som jag redan skrivit om här och som jag tog upp tidigare är en bra studie i den här frågan då den använder Jonas egna definition på träningsliberal LCHF. I den här studien såg man ingen effekt på fettoxidationen mellan de två grupperna men man såg däremot en lite förbättrad användning av exogent glukos i gruppen som åt mer kolhydrater (exogent = utanför cellen). Mer om den här studien kan ni läsa i länken.

Tarahumara springer långt på en diet med väldigt mycket kolhydrater

Det finns flera andra studier som har tittat på en kost som mer skulle liknas vid vanlig LCHF där mängden energi från fett legat upp emot 60-70 E %. I dessa studier har man kunnat se en ökad fettoxidation, alltså en ökad förmåga att använda fett som energi.

När det gäller prestationsförmågan är dock resultatet oftast ingen förändring i prestation (7). Vid låg intensitet har dock vissa studier visat på en förbättring (7) medan det vid hög intensitet snarare verkar innebära en försämring (7).

Hur är det då med påståendet att man behöver konstant med energi när man tränar eller tävlar om man regelbundet äter mycket kolhydrater? Det är givetvis rent påhitt. Och Jonas har gett oss beviset för det själv i sin bok. På flera ställen nämner nämligen Jonas med glädje Tarahumara och deras fantastiska uthållighet. Detta folkslag är kända för att springa väldigt långa sträckor under flera dagar. Siffrorna varierar men det finns siffror på upp emot 19 mils löpning på en dag.

Hur ser då detta folkets kost ut? I slutet på 70-talet publicerades en studie som uppger deras energifördelning till 12 E % fett, 12 E % protein och 75 E % kolhydrater (3). Så om inte Jonas vill påstå att detta folk hade tillgång till regelbundna hållplatser med sportdryck längst med vägen så tycker jag att vi kan lägga ner den diskussionen.

Är det “den kolhydratrika maten som framför allt ökar risken för hjärt-kärlsjukdom”?

Det här påstår Jonas Bergqvist direkt och indirekt på flera ställen i sin bok. Rubriken här ovanför är ett direkt citat från sidan 47 där Jonas precis har skrivit att konditionsträning i sig själv inte gör en immun mot hjärt-kärlsjukdom och att kosten också är väldigt viktigt. Nicklas har skrivit om det här, Konditionsidrott och hjärt- kärlsjukdom och han använder precis samma referenser som Jonas. I den här frågan håller jag med, kosten spelar troligen stor roll. Det som är intressant är dock hur Jonas kommer till slutsatsen att det är kolhydraternas fel.

För er som är övertygade om att kolhydrater i alla dess former är roten till alla västerländska sjukdomar, titta återigen på Tarahumara där hjärt-kärlsjukdom var i princip frånvarande hos folket i slutet på 70-talet när de åt nästan uteslutande kolhydrater (4, 5). Detta är precis samma resultat som hos en mängd andra folkgrupper som regelbundet ätit väldigt stora mängder kolhydrater men det har inte varit dagens västerländska kost. Tarahumara är dessutom kända för att både supa till det och röka regelbundet så deras livsstil i övrigt är nog inte den bästa.

Kroppsbyggare äter alla en kost med mycket kolhydrater och lite fett

Jag antar att alla som på något sätt är insatta i byggarvärlden redan skakar på huvudet när de läser rubriken här ovanför. Men faktum är att Jonas Bergqvist faktisk påstår just detta i sin bok. Den precisa formuleringen är:

Ändå är det så att större mängder kolhydrater som ger förhöjda insulinnivåer minskar muskelnedbrytningen över tid. Kroppsbyggarna tar regelbundet stora mängder kolhydrater och det bidrar säkerligen till en nettoeffekt på muskelbyggandet.

Det här är raka motsatsen mot många framgångsrika byggares erfarenhet. Det finns givetvis de som äter mycket kolhydrater. Men de flesta äter nog något i stil med 30-40 E % kolhydrater och många äter en regelrätt lågkolhydratkost, särskilt när de ska gå på diet.

Även om påståendet att det behövs kolhydrater för att bygga en stor muskelmassa inte direkt kan ses som ett påstående med fördel LCHF så saknas det även referenser till detta påstående.

Sen är ju själva påståendet att större mängder kolhydrater ger förhöjda insulinnivåer också tveksamt. En kroppsbyggare med normala mängder kroppsfett har garanterat väldigt bra blodsockerkontroll och inga förhöjda insulinnivåer. Jag tycker också att Jonas motsäger sig själv här. Tidigare i boken har han ju påstått att LCHF leder till högre testosteron. Nu finns det ju ingen fakta som understödjer det påståendet heller men om det varit rätt så hade ju det med största sannolikhet varit viktigare än lite högre insulin.

Färre sjukdomar med LCHF

Det finns egentligen inte mycket att säga om den här punkten. Jonas Bergqvist påstår att man som idrottare blir mindre sjuk om man äter LCHF. Jonas påstår att detta påvisas av vetenskapliga studier men som jag redan påpekat ges det inga som helst referenser till detta påstående. Allt detta är istället baserat på anekdoter som Jonas verkar ha samlat in på egen hand.

Mig veterligen finns det inte en enda studie som tittat på sjukdom och lågkolhydratkost, ännu mindre hos idrottare. Det finns studier som visat att för lite fett (~15 E %) i kosten innebär effekter som troligen är negativa för immunförsvaret (6). Dessa effekter syns inte längre vid ~30 E % fett. Och det är ju inte LCHF när man äter 30 E % fett, inte ens enligt Jonas nya definitioner.

Ris och potatis är onaturliga livsmedel

Så står det i bokens inledning på sidan 11. Den exakta formuleringen är:

Det är inte onaturlig mat som pasta, bröd, ris och potatis som bygger en stark idrottskropp

Hur man får ris och potatis till att vara onaturlig mat vet jag faktiskt inte. Jag kan inte ange någon referens som säger att ris och potatis är naturlig mat utan jag förlitar mig på läsarens sunda förnuft här. Det ska även nämnas att Jonas Bergqvist senare i boken dock rekommenderar just ris och pasta vid träningsliberal LCHF.

Vem är boken riktad till?

Slutligen tycker jag också att frågan om till vem den här boken riktar sig är värd att ta upp. För jag blir då inte klok på det. Som jag redan tagit upp så är inte direkt träningsdelarna så värst faktaspäckande. Informationen är grundläggande och alla referenser som Jonas använder sig av hittar du i inlägg här på bloggen. Anders Tengblad skriver på sin blogg att han tycker att den här boken påminner om min och Nicklas bok förutom på vissa punkter, framför allt när det gäller referenser och LCHF:

Det finns flera likheter, men också avgörande skillnader mellan dessa böcker. Bägge böckerna innehåller grundläggande begrepp om träningens mekanismer och i ex beskrivningen av varför intervallträning är mer effektivt än mängdträning så liknar böckerna varandra ganska mycket. Jonas säger sig dock fokusera på både god hälsa och god prestation, ex tar Jonas avstånd från kroppsbyggarnas periodiseringar med deff och bulk som han anser inte är förenligt med god hälsa, i Gudiols bok får dessa begrepp istället stort utrymme och praktiska råd. Den största skillnaden mellan dessa böcker är dock användandet av referenser. Jonas är övertygad att LCHF ger god hälsa, tyvärr kanske lite för övertygad, det vore klädsamt om han kunde refererat till några av de ganska bestämda påståenden han gör om LCHF:s kostens stora fördelar.

Jag kan ju först kommentera delen kring bulk och deff. Jag och Nicklas är väldigt tydliga i vår bok att bulk inte är hälsosamt. Vi har till och med en egen rubrik, “hur påverkar en bulk din hälsa” där vi går igenom de eventuella faror som finns. Men vår målgrupp är personer som vill forma sin kropp genom att antingen lägga på sig muskler eller gå ner i vikt. Då är en bra genomförd bulk ett bra verktyg och därför tar vi upp det.

Det som är gemensamt med böckerna är referenserna till de grundläggande råden. Alltså att mer intensiv konditionsträning ger större träningseffekt än kortare intensiv träning, Tidseffektiv konditionsträning – samma effekt på kortare tid. Att du vid styrketräning tränar mer styrka med tunga vikter som du endast klarar lyfta några få gånger medan du tränar muskelvolym med lite fler repetitioner än så, Styrketräning del IV – Intensitet och repetitioner. Att konditionsträning påverkar effekten från styrketräning, Muskelbyggning med konditionsträning – funkar det?. Sen när det gäller att böckerna skulle vara lika i övrigt så håller ja inte med, jag anser att vår bok är mycket med djupgående och tar upp mer information.

Jonas lägger också ner en ganska stor del på att introducera en ny terminologi och förklara väldigt grundläggande saker. Istället för fettoxidation blir det fettmotor, glukosoxidation och glykolys blir glukosmotor och raketmotor. När vi tränar eller äter en viss kost för att träna ett system så kallas det smörja osv. Det kanske bara är jag men jag upplever den typen av omskrivningar som otroligt fördummande. Kan man inget om träning sen tidigare så kanske det är praktiskt men är det verkligen så svårt att lära sig rätt terminologi? Nu blir det en felaktig terminologi som dessutom ger en sån förenklad bild så om någon senare vill lära sig mer i ämnet kommer den personen att behöva lära om. Den här terminologin får mig att uppleva att boken är riktad till nybörjare.

I boken finns det också flera hänvisningar till metabolt sjuka personer. I boken skriver till exempel Jonas att en fri mängd frukt kan få blodsockret att stiga väldigt högt. Detta händer aldrig hos en normalviktig person som tränar regelbundet. Jonas kommenterade detta på min blogg och skrev då att det var uppenbart att den biten var riktad till metabolt sjuka.

I en intervju med Kostdoktorn säger dock Jonas att boken är riktad främst till personer som redan tränar och att han har antagit att man redan har träning som livsstil. I inledningen av boken skriver Jonas också att han utgår från att läsaren av boken tycker om att träna. Min fråga är då hur många med metabola syndromet som passar in på den beskrivningen?

Just den här biten om frukt kommer när Jonas ska motivera varför människor ska äta LCHF istället för stenålderskost. Som jag nämnde tidigare så skriver ju Jonas i början av boken i princip att vi är bäst anpassade för stenålderskost men han rekommenderar ändå LCHF och det baserar han på antaganden han gör kring epigenetik. Därför föreslår Jonas mejeriprodukter istället för frukt med motiveringen att frukt kan höja blodsockret väldigt högt hos människor. Men detta sker inte hos den målgrupp som Jonas påstår sig ha. Så varför rekommenderas då LCHF istället för stenålderskost? Särskilt när Jonas också skriver att vi inte är fullt anpassade för mejeriprodukter.

Summering

Björn Ferry lyckades ta OS-guld med en kost med klar t mindre kolhydrater än vad uthållighetsidrottare normalt äter

De råd som ges i den här boken är det egentligen inget fel på. Personligen så ser jag ingen som helst poäng i att äta LCHF om man tränar men vill man göra det så kan säkert Jonas Begqvist råd fungera. Men frågan är ju då om det verkligen är LCHF?

Hur som helst så är detta en LCHF-bok som är väldigt liberal med kolhydraterna och jag tycker upplägget liknar den kost som Colting säger att han äter. Även Björn Ferry verkar äta något liknande med omkring 30 E % kolhydrater vilket för dessa två herrar troligen innebär en 300-400 gram kolhydrater varje dag.

Problemet med boken är dock den otroligt vinklade informationen. Jonas har mer eller mindre hittat på en massa fakta för att kunna påstå att LCHF är bäst för personer som tränar. Precis som när det gäller Frank Nilssons bok “Istället för Doping” så kommer den här boken säkert att tilltala de som redan äter LCHF och tror att det är bäst. För boken säger ju då precis det som de vill höra.

För alla andra tror jag nog mest att boken antingen kommer lura dem eller göra dem irriterade. Personligen blev jag ordentligt irriterad under vissa passager av boken. Särskilt när man kan läsa följande i inledningen av boken och sen följs det av det jag tagit upp mm:

Boken du håller i din hand är fylld av vetenskap, erfarenhet och teoretiska förklaringsmodeller Så det finns att plocka av om Idrotts-Sverige vill ta upp frågan på dagordningen.

Jonas har rätt i att frågan kring kost behöver behöver få mycket mer plats. De flesta människor, idrottare eller inte, äter mest skitmat. Men den här boken är inte lösningen. Den skulle kunnat vara ett steg på vägen om det inte vore för alla de självsäkra påståenden som görs utan någon som helst fakta att backa upp dem med. Nu blir det istället någon form av LCHF-propaganda trots att det då är tveksamt om kosten som rekommenderas för verkliga idrottare ens ska kallas för LCHF.

Relaterade inlägg:

1. Bokrecension – “Istället för doping” av Frank Nilsson
2. Bokrecension – Salvekvick och kvacksalveri: Alternativmedicinen under luppen
3. LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?

Proteinpulver i form vassle är ett av de mest vanliga kosttillskotten idag och det är det med rätta då det finns en hel del forskning som visat att ett högt proteinintag är fördelaktigt både för att bygga muskelmassa och för att gå ner i vikt utan att förlora muskelmassa. Det finns även en hel del forskning som visat att näringsintaget direkt i samband med styrketräning är viktigt och det är då framför allt proteinintaget igen som är i huvudfokus.

Vi har skrivit om detta flera gånger tidigare här på sidan och här under är några av dessa inlägg för den som är intresserad:

• Idrottarens proteinbehov
• Idrottarens proteinbehov del 2 – proteintillskott
• Skillnader mellan populära proteinkällor för tränande – del 1
• Skillnader mellan populära proteinkällor för tränande del 2 – Ny jämförande studie
• Näringsintag vid styrketräning före frukost

Är du intresserad av ännu mer information kring detta ämne tillägnar vi mer eller mindre ett helt kapitel i vår bok kring näringstajming.

Det jag tänkt skriva om i det här inlägget är en studie som ännu inte är publicerad utan endast finns tillgänglig på nätet där man tittat på effekten av vassleprotein (även vanligen kallat whey 80) före och efter varje träningspass under 12 veckor (1).

Studiens bakgrund – Hjälper verkligen proteinpulver?

Den här studien är faktiskt så färsk att författarna inte ens lagt in några referenser till sina påståenden i texten vilket jag aldrig varit med om tidigare. Men oavsett vilket så belyser författarna i början av artikeln att det finns en hel del studier som visat att protein eller aminosyror (EAA eller BCAA) i samband med styrketräning leder till ökad muskelproteinsyntes, alltså en ökad muskeluppbyggnad. Trots detta så är bevisen för att proteinpulver eller aminosyror skulle ge någon extra muskelmassa över en längre tid med styrketräning begränsade. Vissa studier har visat på en liten effekt (2, 5, 6, 7, 8, 9, 11, 12, 13, 14, 15) medan andra inte kunnat påvisa någon skillnad mellan proteinpulver/EAA/BCAA och placebo (vanligtvis kolhydrater) (3, 4, 8, 9, 10).

Författarna tar upp flera möjliga förklaringar till varför effekten i långtidsstudier inte är så tydlig som korttidsstudierna antyder. Några av dessa är:

1. Effekten av styrketräning varierar mycket från person till person. De flesta studier som än så länge publicerats har haft få försökspersoner vilket gör att effekten av proteinpulver inte gått att urskilja.
2. Mätmetoden för att avgöra hur mycket musklerna växt under en försöksperiod har i många studier varit suboptimal och öppnar för möjligheten att variation i mätningarnas precision kan ha inverkat på resultatet
3. De flesta studier har tittat på träning av nedre extremiteten, det vill säga benen. Ser man till procentuella ökningar så ökar däremot musklerna i överkroppen mer än benen och det är därför mer sannolikt att man kan mäta en eventuell effekt i dessa muskler.

Forskarna försökte sen lägga upp en studie vars mål var att försöka ta bort dessa faktorer. Forskarnas hypotes innan de startade studien var att gruppen som fick proteinpulver skulle få en ökad muskelmassa jämfört med placebogruppen.

Upplägget på studien – Bicepsträning 3 ggr/vecka med whey-80

Utgångsvärdena för försökspersonerna i studien

Totalt inkluderade forskarna 33 unga män som försökspersoner i den här studien. Ingen av försökspersonerna var sen tidigare vana vid styrketräning och man uteslöt också personer som åt mindre än 0,8 gram protein per kilogram kroppsvikt och dag samt personer som åt mer än 2 gram protein per kilogram kroppsvikt och dag.

Innan själva interventionen började fick alla deltagarna i studien träna sina biceps under tre veckor. Efter detta fick deltagarna sen vila i sex veckor. Detta gjorde man för att alla deltagarna skulle ha samma träningsbakgrund bakom sig när de sen började den verkliga träningsperioden och man minskade även inverkan från den första neuromuskulära anpassningen som annars är orsaken till de största ökningarna när man börjar styrketräna.

Under den verkliga försöksperioden delades försökspersonerna in i matchande par baserat på deras styrka, ökningar under treveckorsperioden och deras dagliga proteinintag. Dessa par randomiserades sen in i antingen proteinpulvergruppen eller placebogruppen. Genom att göra den parmatchade indelningen så minskar man risken att de tre stora faktorerna skulle få för stor inverkan på resultatet.

Själva träningen bestod utav tre olika bicepsövningar med två set var där vikten låg kring 8-10 RM. Träningen genomfördes måndag, onsdag och fredag varje vecka under 12 veckor.

Proteinpulvret som deltagarna fick var i form av 2,5 dl dricka före och efter varje träningspass. Drickan innehöll 20 gram per dryck och således fick interventionsgruppen i sig 40 gram extra protein varje träningsdag. Placebogruppen fick istället för proteinpulver endast en dryck innehållandes laktos i samma mängd som proteinpulvergruppen. Typen av protein var vassleprotein eller whey protein som det heter på engelska och som är ordet många känner igen eftersom det är det som står på produkterna oftast.

Studiens resultat – Proteinpulver förbättra inte resultatet

Ja, precis som det står i rubriken så såg man ingen effekt av proteinpulver före och efter träningen. Här under kan ni se resultatet presenterat i form av grafer. De faktiska ökningarna i total muskelvolym var 17,0 procent för proteingruppen och 14,9 procent för placebogruppen.

Resultatet för de två grupperna i studien. De vita staplarna visar förändringen för placebogruppen och de svarta för proteinpulvergruppen. De övre staplarna visar förändring i muskelmassa för Biceps Brachii (BB), Brachialis (BRACH) och Brachiradialis (BR). De nedre staplarna visar förändring i maximal isometrisk kraft (MVF) och maxstyrka i armflektion (1-RM)

Inte heller förändringen i styrka skiljde sig mellan grupperna i studien. De faktiska värdena för ökningen i 1 RM var 41,8 procent för proteingruppen och  41,4 procent för placebogruppen.

Förutom att titta på muskelvolym och maxstyrka så mätte man även en rad andra saker i musklerna så som pennationsvinklar och liknande. Det fanns ingen skillnad där heller mellan grupperna.

Den enda skillnaden man såg mellan försöksgrupperna i den här studien var i proteinintaget under träningsdagar. Gruppen som fick proteinpulver fick i snitt i sig 38,4 gram mer protein än placebogruppen på träningsdagar. Sett till relativt kroppsvikten så fick gruppen som fick proteinpulver i sig 1,88 gram protein per kilo kroppsvikt varje träningsdag medan placebogruppen hamnade på 1,35 gram protein per kilo kroppsvikt på träningsdagarna.

Summering

Jag tycker att författarna till den här studien sammanfattar resultatet väldigt bra i början på diskussionsdelen:

There are a number of factors in our study that we thought would accentuate an effect of PRO on the training-induced changes in muscle size and strength: 1) it featured larger cohorts than have been used in most previous studies of this kind; 2) an initial pre-intervention RT period was included to overcome neural changes, standardize pre-intervention training status and familiarize participants with all training and measurement procedures; 3) participants included only young, healthy male participants that might be more responsive to RT and PRO than older individuals; 4) we employed an upper-limb RT program to maximize the muscle hypertrophic response. The measurements incorporated 1.5T MRI for documenting changes in muscle size, ultrasonographic assessments of muscle architecture, as well as careful functional measurements. In addition, possible confounding factors were considered prospectively by pair matching participants according to their normal nutrient intake and isometric strength response to the initial 3-wk of RT prior to their random allocation to supplementation groups, and retrospectively by assessing normal dietary behavior and neural drive. The ~16% changes in elbow flexor muscle volume and maximum ACSA observed in this study were similar to the 14-23% changes reported in previous upper limb RT studies . In spite of these substantial changes, there was no difference in muscle hypertrophy between PRO and PLA groups.

Kort och gott kan man säga att författarna till den här studien gjort det mesta som de kunde komma på för att försöka få fram effekten av proteintillskott i samband med träning men trots detta såg man ingen skillnad. Författarna till studien försöker senare i diskussionsdelen ta upp en del faktorer som de tror kan ligga bakom att man inte såg någon effekt. Detta är att man endast tränade en väldigt liten muskelgrupp och de tillgängliga aminosyrorna i blodet (nedbrutet protein) kan ha varit tillräckligt för att uppnå maximal effekt även i placebogruppen.

Samtidigt påpekar man dock att de studier som tidigare har tittat på effekten av proteintillskott vid träning av hela kroppen inte sett någon eller endast en marginell effekt.

Jag och Nicklas skriver många gånger om ganska invecklade saker här på Traningslara.se men samtidigt försöker vi ofta komma tillbaka till vad som är viktigt och vad som endast spelar en liten roll. I vår bok trycker vi ännu mer på detta där vi flera gånger skriver att det är väldigt få saker som ger det överlägset mesta av resultatet. Resultaten när det gäller proteinpulver som kosttillskott i samband med träning är blandade och i flera studier har man inte kunnat se någon effekt och bland dessa är numera också denna studie som är väldigt välgjord.

Den akuta effekten från proteintillskott och aminosyror är verklig och går inte att borsta bort. Frågan är dock hur stor effekten verkligen blir på lång sikt? Det finns ju studier som visat att proteinpulver, vanligen vassle, kan förbättra träningseffekten. Dessa kan dock bero på slumpen och det faktum att det inte finns några studier som visat på en negativ effekt av protein kan faktiskt bero på den så kallade “file drawer”-effekten. Alltså att forskare som gjort studier där de fått negativa resultat sett dessa resultat som ointressanta och “förstörda” av slumpen och därför valt att inte försöka publicera sin resultat.

Personligen har jag svårt att tro på att det skulle vara förklaringen just för att de kortare studierna faktiskt visar på en tydlig effekt. Men oavsett så kan vi ju redan nu säga att med de varierande resultaten i de studier som finns pekar på att effekten av proteinpulver och perfekt näringstajming inte är en av de viktigaste faktorerna när det gäller träning. Personligen tror jag absolut att det kan spela en roll. Men en viktig faktor tror jag inte det är. Så dagen du skulle glömma shakern hemma eller om pulvret hunnit ta slut innan du köpt nytt ska du med andra ord inte bry dig så mycket om det, se till att själva träningspasset blir bra istället. 

Relaterade inlägg:

1. Lämpligt kolhydratintag för idrottare del 3 – kolhydrattiming för styrketräning och högt energibehov
2. Skillnader mellan populära proteinkällor för tränande del 2 – Ny jämförande studie
3. Idrottarens proteinbehov del 2 – proteintillskott

Det är inte nog med att lilla Sverige producerat – och fortfarande producerar – musikartister, film- och teaterregissörer, skådespelare, författare, entreprenörer och idrottare (i massor av olika sporter) i världsklass. Vi har även en tradition av stora forskare och forskning i världsklass med universitet av hög standard. Vi som skriver på den här bloggen kommer ju från två av landets mest högrankade universitet exempelvis – och naturligtvis är Uppsala snäppet bättre än Lund.

Ett exempel på forskning i framkant är ett projekt som heter LifeGene, ett projekt som samlar in enorma kvantiteter av data från svenska medborgare som för medicinsk forskning kan anses vara relevanta. Det här är medicinsk forskning på absolut grundnivå och man vet alltså inte till vad all den här datan kan användas. Det sistnämnda har lett till debatt om individers integritet och LifeGene var mycket nära att stoppas. Jag ska beskriva projektet mer i detalj och ge en överblick av debatten samt diskutera den utifrån vissa moralfilosofiska principer.

Det som fått mig att vilja skriva den här artikeln är alltså 1) mitt intresse i projektet som sådant samt dess debatt och det faktum att 2) jag äntligen hittade ett “kryphål” med ett för bloggen relevant ämne att få skriva om mitt kanske just nu största intresse, filosofi.

Vad är LifeGene?

LifeGene är ett stort projekt i samarbete med sex av våra universitet där man samlar in massor av data från människor för att i framtiden kunna använda som underlag i medicinsk forskning. Det är helt frivilligt deltagande och man fyller i en stor enkät med frågor om olika livsstilsvanor och demografiska data; ålder, kön, etnicitet, var man bor, sysselsättning etc.

2010 skrevs en artikel om LifeGene i DN där forskare berättade om projektet men där också viss skepsis presenterades från annat håll. Artikeln kan du läsa här och där skrevs bland annat:

Men Jan Wahlström, som är professor och sakkunnig i Statens medicinsk-etiska råd, ifrågasätter den garantin. Han menar att det är osäkert om det kommer att gå att hålla individen hemlig för all framtid.

– Genetiska analyser av prover i en biobank innehåller så mycket information att det kan bli svårt att garantera enskilda individers anonymitet. I framtiden kanske det kan vara intressant för försäkringsbolag att komma över sådan information, säger han.

 Jan Wahlström anser att biobanken får stor betydelse för forskningen. Men han saknar en debatt om den genetiska integriteten hos deltagarna.

– När förslaget om FRA-lagen lades fram var många oroliga för att den skulle hota den personliga integriteten. Men våra gener är mycket mer integritetskänsliga. Ändå diskuterar ingen hur informationen om en halv miljon svenskars gener ska användas. Vill vi till exempel att våra gener ska användas i en studie på markörer som visar när vi ska dö? Och kan vi vara säkra på att informationen om generna inte hamnar i fel händer i framtiden?

Denna skeptiska inställning till forskningsdeltagarnas integritet och konfidentialitet var heller inget som enbart handlade om enskilda personer. Tvärtom så stötte projektet på patrull rejält vid granskning av Datainspektionen. Datainspektionen gick så långt att de efter en granskning av projektet beslutade om att stoppa LifeGene som man hävdade bröt mot personuppgiftslagen (PuL). Datainspektionens rapport kan du läsa här.

Det avslutande utlåtandet löd:

Sammanfattningsvis utgör, enligt Datainspektionen, PuLs krav samt avsaknaden av särreglering hinder för att inom projektet LifeGene skapa en databas av detta slag. Behandlingen av personuppgifter måste därför upphöra.

Emellertid fanns möjlighet att överklaga domen vilken man på Karolinska Institutet också gjorde omedelbart och menade att det sätter käppar i hjulet för viktig forskning som kan ge svar på massor av frågor som gäller sjukdomsprevention, riskfaktorer i vardagen och genetik. På superkort tid gjorde sedan regeringen en lagändring för att tillåta den här typen av registerforskning och räddade därmed LifeGene. Debatten berördes i bland annat Svenska Dagbladet, Sveriges Television, Sveriges Radio och Ny Teknik med mera. Och så här löd Regeringens utlåtande på deras egen hemsida (hela texten här):

- Cancer, diabetes och hjärtsjukdomar orsakar mycket lidande. Forskningen med register kan hjälpa oss att komma närmare att lösa dessa sjukdomars gåtor. Självklart ska vi underlätta för den forskningen, inte göra den omöjlig, säger utbildningsminister Jan Björklund.

För bland annat den medicinska forskningen innebär register som LifeGene, biobanker och folkbokföringen enorma möjligheter att lära sig mer om sjukdomars orsaker, men också om samband mellan hälsa, levnadsförhållanden och miljöer.

- Sverige ska vara världsledande inom registerbaserad forskning, men då måste vi bli bättre på att utnyttja den guldgruva vi har, säger utbildningsminister Jan Björklund.

Rätt eller fel?

Moralfilosofin (etiken) är knappast en fråga om enkla svar.

Ja den största invändningen mot LifeGene är alltså risken för integritetskränkning och risken för att all data hamnar i fel händer. Emellertid är det sistnämnda något som är en risk även annars. Jag ser inte varför LifeGene skulle innebära en större risk än andra uppgifter som finns om oss i register här och där. Det kan finnas korrupta människor som läcker ut material men det tycker jag inte är unikt för LifeGene. Så låt oss istället diskutera den mer forskningsetiska frågan. Till att börja med, vad är risken och nyttan och hur kan det leda till ett beslut att tillåta LifeGene?

Utilitarismen

Som så många andra folkhälsoprojekt så anses LifeGene vara okej på utilitaristiska grunder. Utilitarismen är en moralfilosofisk ansats som bygger på den maximala nyttan (utility) för det största möjliga antalet människor. Det är en så kallad konsekventialistisk moralfilosofi, alltså en fråga om att vad som är rätt eller fel, gott eller ont, avgörs utifrån handlingens konsekvens, inte genom att följa en regel eller moralisk plikt.

Ser jag en hund i en bil under en het sommardag och märker att hunden plågas – kanske kommer dö – av värmen i bilen så kan jag göra två saker; jag kan 1) krossa rutan med en sten, öppna upp dörren och rädda hunden och jag kan 2) följa lagboken och avvakta i förhoppning om att hundägaren ska komma snart men samtidigt riskera att hunden dör mitt framför näsan på mig. Den konsekvensetiska principen skulle här inte vara solklar. Att rädda hunden innebär ju konsekvensen att hunden överlever, men tänk om ägaren kommer efter 10 sekunder? Då blir ju konsekvensen den att jag kraschat rutan i onödan. Jag har då begått ett lagbrott som jag inte hade behövt göra. Handlar jag enligt 2 kanske hunden dör, det är en hemsk konsekvens för mig som stått bredvid utan att våga ingripa och det är en hemsk konsekvens för ägaren.

Det här exemplet skulle kräva en avvägning om vilket som ger mest nytta för alla inblandade. Men det vi kan säga är att lagen i sammanhanget är oväsentlig, mitt lagbrott är inte vad som gör handlingen fel hur man än vrider och vänder på det. Konsekvensen av lagbrottet kan ju naturligtvis bli dålig – jag blir bestraffad – men lagbrottet är inte det moraliska rättesnöret. Lagar och regler är ju snarare konstruktioner av vad man genom demokratisk process kommit fram till är moraliskt önskvärda beteenden. Beteenden som vi inte tror att folk efterlever utan risken för bestraffning om man går emot det. Historiska sett har utilitarismens fäder varit filosofer som Jeremy Bentham och John Stuart Mill. Den idag mest kända utilitaristen torde vara Peter Singer och en känd man i Sverige är Torbjörn Tännsjö.

Vad som är nyttan – vad som är “det goda” – är alltså ingen lätt sak att svara på. För vem är det någon nytta med LifeGene? Kanske de personer som tycker att det är kul att på papper få se sina hälsovärden och sedan är det ju typ bara människorna inom projektet själva som får ut något av det, det vill säga en lön och förmånen att arbeta med det med vad man kan anta är deras största intresse. Men är den lilla gruppen verkligen tillräcklig? Svaret på den frågan är naturligtvis nej, och det är ju heller inte så att argumentationen för LifeGene lyder “Nyfikna människor får testa sina värden och forskare får sin lönesedel” utan en förhoppning om framtida kunskap som kan ge enormt mycket av värde för hela den medicinska forskarvärlden, därigenom även den kliniska vardagen och slutligen även till all världens människor.

Intressant med LifeGene är ju dock just det faktum att ingen vet. Vi antar – och hoppas – att dess resultat i framtiden kommer kunna användas till något bra. Stora summor pengar investeras i ett projekt utan specifikt syfte eller användningsområde. Hur många myggnät skulle man kunna köpa för de pengarna och kanske minska malarian i Afrika, hur många av världens analfabeter skulle man kunna lära att läsa, hur mycket mat, leksaker och kläder skulle vi kunna köpa till barnhem i Rumänien? Frågorna är kanske lite provokativa – det är också mitt syfte – och de är ju heller inte relevanta i praktiken då bistånd och forskningsanslag knappast ligger under samma budget. Men faktum kvarstår att allt ändå är en fråga om fördelning av pengar som rent teoretiskt skulle kunna hamna någon annanstans och var man väljer att lägga dem i slutändan är alltid en värdering av vad som känns mer eller mindre viktigt för stunden.

Den värdering man då gör i ett sånt här läge är alltså att det med tiden kommer ge maximal nytta till så stor mängd människor som möjligt genom en större förståelse för hälsa och sjukdom. Konsekvensen bedöms alltså som något positivt om utfallet blir det man hoppas på.

Dessutom kan utilitarismen delas in i regelutilitarism (rule utilitarianism) och handlingsutilitarism (act utilitarianism). Skillnaden mellan de här två är perspektivet på den maximala nyttan för så många som möjligt. Med handlingsperspektivet är man intresserad av nu – vilka kommer få en akut nytta av handlingen? Med regelperspektivet är man intresserad av ett längre perspektiv – vad händer om detta blir allmän regel och vilka konsekvenser får handlingen i ett långtidsperspektiv?

Risken med LifGene i ett långtidsperspektiv är – med en utilitaristisk moralfilosofi – att det skapar en ogynnsam forskarmiljö i samhället då människors tilltro till forskningen sjunker. Alltså att man slutar lita på forskning och forskare och i framtiden slutar ställa upp som försökspersoner. Alltså en fördel för just LifeGene men en långtidseffekt där forskningen blir drabbad.

Jämför med ett exempel där vi låter en person dö på sjukhuset eftersom den här personens organ kan rädda livet på fem andra. Man låter personen dö, strippar vederbörande på sina organ, transplanterar in dem på fem andra individer och räddar dessa fem. Då kan man med ett utilitaristiskt utgångsläge rättfärdiga detta eftersom det räddar fem och bara en dör. Men vad händer med förtroendet för sjukvården i framtiden? Kommer folk sluta söka vård av rädsla för att ens organ ska rädda andra? Regelutilitarism och handlingsutilitarism kommer här i konflikt.

Generellt sett är utilitarismen mycket svår att ha som allmän etisk vägledning då den tar noll hänsyn till individen. En persons död är rättfärdigad om den räddar fem och om dessa fem räddade ger flest människor en nytta. Ett annat exempel skulle kunna vara en människa utan vänner och släkt. Varför inte bara slå ihjäl den personen och rädda massa sjuka människor, ingen kommer ju sakna personen? Ja ni inser ju själva hur fel det skulle kunna bli med ett samhälle som helt bygger på utilitarism.

Dock finns det en användning av den moralfilosofin i folkhälsofrågor och just LifeGene är ett projekt där man kan motivera den utilitaristiska idén. Dock med brasklappen att det är mer svårtolkat för regelutilitaristen om det skulle visa sig att Datainspektionens invändningar är befogade och folks uppgifter handlar i fel händer. Vad kommer det få för konsekvens på framtida forskning?

Pliktetik

Immanuel Kant (1724-1804)

Den andra stora utgångspunkten rent moralfilosofiskt bygger inte på konsekvens utan handlingar utifrån plikt, deontologisk etik. Den filosof som är den mest kända här – och utifrån vilken man i princip allting utgår – är Immanuel Kant, av många ansedd som den störste filosofen sedan antikens Grekland (med Sokrates, Platon och Aristoteles framför allt).

Kant menade alltså att det är plikten som är det viktigaste och att vi människor har moraliska plikter. Vissa saker är rätt och vissa är fel helt enkelt. Oberoende av konsekvens. För Kant var människans autonomi en av grundpelarna, alltså människans förmåga att själv ta ett beslut som man också förstår och vill ta. Vad som sedan är rätt eller fel – hur ska man som individ veta det? Som svar på den frågan ställde Kant upp två kategoriska imperativ med maximer för den moraliskt korrekta handlingen.

1. Man bör agera enbart utifrån vad man anser kan upphöjas till allmän lag. Alltså bör du som individ i alla situationer där du är osäker på det moraliskt riktiga fråga dig “Skulle jag vilja att alla agerar på samma sätt i samma situation?” och om du kommer på att du gör något som du helst ser att andra inte gör så är din handling omoralisk.
2. Man skall behandla alla människor som mål i sig och inte enbart som medel. Utnyttja ingen människa helt enkelt. När vi gör saker tillsammans med varandra utvecklas vi och tar oss framåt men en moraliskt korrekt handling tillsammans med andra måste också ta hänsyn till den andres bästa. Låt oss ta den här bloggens författare som exempel: När Jacob ber mig korrekturläsa hans text gör han ju det för att den ska bli bättre. Det är för hans skull alltså. Men samtidigt är ju kvalitén på hans texter något som även spelar roll för mig och därför är hans önskan om korrekturläsning moraliskt korrekt då jag inte bara blir ett medel för hans mål (en bra text) utan mitt bästa blir också ett mål i sig (en bättre kvalité överlag på den bloggen jag skriver på).

För LifeGene måste alltså forskarnas och deltagarnas handlingar argumenteras för utifrån principen om autonomin samt de kategoriska imperativen. Autonomiprincipen kräver att den som deltar vet vad den ger sig in på, vad som förväntas av den, vilka rättigheter den har och vad deltagandet tros ha för användning.

Och det är det sistnämnda som kan ifrågasättas. Är beslutet att delta utan vetskap om vad alla data skall användas till rätt? Information om vad som samlas in, att man deltar helt frivilligt och får avbryta när man vill och så vidare är adekvat (anser i alla fall jag) men man saknar fullständig kunskap om vad man ger sig in på då man inte vet vad forskningen är. För ännu är det bara en databas, inte någon specifik forskningsstudie.

För imperativen kan vi fråga oss om det är önskvärt att alla projekt med stora register ska genomföras på det här sättet. Kan vi se det som en allmänt upphöjd lag att alltid samla in stora mängder data till syften vi ännu inte känner till och med potentiellt läckande material? Jag vill för egen del hävda att svaret på frågan är JA förutsatt att projektet genomförs enligt god forskningsetik – vilket jag också tror. Kalla mig naiv om ni vill men jag tror på ärligheten hos de här forskarna. Men jag är också otvivelaktigt biased i frågan, jag är själv med i LifeGene som deltagare – i alla fall enkäten, några undersökningar har jag inte gjort – men framför allt älskar jag forskning och värderar den vetenskapliga processen som det högsta mänskligheten någonsin arbetat fram.

Den som ser forskning som mindre viktigt – och individens integritet som helt orubblig oavsett hur goda intentionerna är – kommer nog inte anse att detta uppfyller Kants kategoriska imperativ. En annan fråga är om det vore rätt med en allmän lag om att alltid fråga. Det är inte heller helt lätt för dels är det ju viktigt att det autonoma valet alltid görs men samtidigt kan man fråga sig om människor vill bli kontaktade jämt.

Vad är det autonoma, att delta i LifeGene eller att delta i varenda studie som använder LifeGenes data? Här kan jag inte svara ja eller nej, jag kan bara säga att jag själv har lämnat mina uppgifter till all forskning i projektet och jag har ingen lust att jagas av den ena forskaren efter den andra som ska ha mitt samtycke för minsta lilla studie. Det sistnämnda ser jag som ett större problem för mig än att jag inte vet allt. Men som sagt, kanske är jag naiv.

I det andra imperativet tycker jag att frågan är mer lätt att besvara. Forskningen man hoppas bedriva – och de resultat man hoppas generera – ÄR (liksom all forskning om och med människor och samhället) i syfte att förbättra det samhälle vi lever i och gynna de människor som lever i det. Oavsett om det handlar om att förstå genetiska komponenter i drogmissbruk, att förstå de strukturella maktförhållandena som samhället bygger på, att komma fram med nya läkemedel mot kroniska sjukdomar eller att lösa den teoretiska fysikens stora gåtor. Kort sagt så ser jag deltagarna i LifeGene som mål i sig och inte bara medel för någon annans mål.

Slutord

Det finns alltså enligt mig goda grunder för att tillåta ett projekt som LifeGene och man kan faktiskt argumentera för projektet utifrån både utilitaristiska och deontologiska grunder. Emellertid är kritiken viktig och den som deltar MÅSTE vara medveten om allt vederbörande ger sig in på. Att det här kommer kunna användas i massa olika studier och att man inte kommer ha möjlighet att välja fritt.

Men är det ens önskvärt? Som deltagare i projektet har jag delgivit forskarna mina uppgifter för forskningens skull och jag vill verkligen inte att varenda forskare som sedan ska använda datan ska ringa upp mig och be om informerat – påskrivet – samtycke. För den risken finns, och den är ett bekymmer i medicinsk forskning. Om man exempelvis vill undersöka ett blodprov som legat i en biobank tio år kanske en etisk nämnd kommer kräva att forskaren kommer i kontakt med personen som lämnat blodet. Då måste man alltså först ta reda på läkare som tagit provet, sedan få tag i personen. Och om personen dött måste man istället hitta anhöriga. Otroligt mycket merarbete för forskningsetikens skull alltså.

Det här löser man bäst – anser jag – genom något som kallar “opt out”. “Opt out” står i motsats till “opt in” och det betyder att man säger till om man vill gå ur ett projekt. Den aktiva handlingen går alltså från att vara deltagandet i studie efter studie till att bli en fråga om avhopp. Om “opt in” gäller så måste man ge sitt samtycke varenda gång, om och om igen om ens uppgifter/prover ska användas i forskning.

Med “opt out” ger man istället ett allmänt samtycke och om man känner att man inte längre vill vara med så slipper man genast delta och behöver inte motivera varför. Alla får gå ur och ska få gå ur precis när de vill, det är otroligt viktigt. Men det kommer innebära mindre merarbete för forskare och mer forskningsresultat som kan vara till samhällets fördel. Så att de ansvariga för projektet behandlar uppgifterna ytterst noggrant och konfidentiellt och informerar klart och tydligt att det inte är “en studie” de deltar, i utan ett dataregister från vilket deras uppgifter kan användas i all möjlig medicinsk forskning, är extremt viktigt. Samt att man naturligtvis informeras noggrant om sin fulla rättighet att man när som helst, utan att motivera varför, kan hoppa av. Då ser i alla fall jag att den potentiella nyttan med LifeGene överstiger riskerna och ett sånt här jätteprojekt tycker jag att vi i Sverige ska vara stolta över att driva.

/Nicklas

PS: Vill du läsa mer i detalj om LifeGene – och kanske själv gå med i projektet – så gå in på deras hemsida här.

Relaterade inlägg:

1. Kosttillskottsreklam förtäckt som forskning
2. Mer om anekdoter och lite kring köpt forskning

Alla har nog hört berättelsen om hur kolhydrater frisätter insulin som i sin tur leder till fettinlagring och övervikt. En alternativ version på den berättelsen är att kolhydrater frisätter insulin som i sin tur leder till ökad fettinlagring. Kroppen får då inte tillgång till energin, vi blir hungriga och äter mer vilket i sin tur leder till övervikt.

Att den här modellen inte stämmer och helt saknar stöd inom vetenskapen har jag visat väldigt tydligt i flera tidigare inlägg här på bloggen. Bland annat i följande tre inlägg och deras efterföljande inlägg.

1. Taubes skitsnack – Del 1 – Introduktion
2. Påståendet att insulin gör dig fet är en stor fet lögn!
3. LCHF vs kost med mer kolhydrater – vad är bäst för viktnedgång?

I det här inlägget tänkte jag ta upp en annan förklaringsmodell. En förklaringsmodell som har mycket bättre stöd inom litteraturen och där det dels finns en rimlig fysiologisk förklaring bakom, dels experimentella studier som visat på dess effekt både hos djur och människor, samt en väldig mängd observationsstudier och epidemiologiska studier som visar att detta med stor sannolikhet är vad som händer i världen just nu.
Grunden i denna förklaringsmodell är att det är fet mat som gör oss överviktiga.

En vägbrytande studie som glömts bort

Att överviktiga äter mer fett än normalviktiga personer är något man har vetat väldigt länge nu (27, 28, 29). Studier som började på tidigt 80-tal visade också att överviktiga personer gillade mat mer och mer ju fetare den blev och föredrog mat och dryck med mindre socker jämfört med normalviktiga personer (3, 4, 5). Men som vi gått igenom så många gånger tidigare här så innebär inte ett observerat samband nödvändigtvis att det ena orsakar det andra. För att kunna avgöra detta behövs mer kontrollerade studier, oftast experimentella.

Detta insåg en forskare vid namn Andrew Prentice som arbetade Cambridge i England för över 20 år. Andrew förstod att det inte gick att lita på vad folk påstod att de åt utan skulle man påstå att fett gör folk feta så behöver man vara mycket mer säker på sin sak. 1995 genomförde därför Andrew och hans kollegor en studie där man tog normalviktiga män och låste in dessa i ett rum och sen fick dessa personer all sin mat serverad under 7 dagar (1).

För att undersöka om fett i maten gjorde folk feta så gjorde Andrew så att han i smyg tillsatte eller tog bort fett ur maten utan att säga något till försökspersonerna som var inlåsta i sina rum. Det enda försökspersonerna visste var att de fick maten serverad och de fick äta så mycket de ville. Totalt hade man tre olika försöksgrupper. En grupp som fick en kost med 20 E % fett, en grupp som fick en kost med 40 E % fett och en grupp som fick en kost med 60 E % fett.

Andrews studier visar tydligt att Keso mini är bättre än vanlig Keso om man vill gå ner i vikt

När de 7 dagarna var över och Andrew summerade resultatet såg han klart och tydligt att ju mer fett deltagarna haft i kosten desto mer kalorier hade de ätit och detta hade i sin tur lett till en viktuppgång i 60 E % gruppen och en viktnedgång i 20 E % gruppen.

Andrew var emellertid inte nöjd här. Att folk äter för mycket när de sitter inlåsta i ett rum är en sak. Frågan är om de skulle göra samma sak om de haft lite större frihet? För att undersöka detta gjorde Andrew och hans kollegor ytterligare en studie med samma typ av kost (2). Skillnaden den här gången var att försökspersonerna endast behövde äta all sin mat på en sjukhusavdelning. Dagtid var de fria att gå till jobb eller ta en promenad om de ville det. Den här studien varade också i 14 dagar istället för 7 som den första. Nu skulle Andrew få veta om mer fett även lurar folk att äta mer kalorier och gå upp i vikt när de lever mer eller mindre som vanligt.

När resultatet kom in såg Andrew precis samma mönster som i den tidigare studien. Ju mer fett det var i maten desto fler kalorier åt försökspersonerna.

I en efterföljande översiktsartikel av Andrew själv där han återger resultaten från dels hans egna studier och dels från andra forskargrupper summerar Andrew det så här.

These fundamental biological findings are entirely supported by short-term controlled intervention studies and are largely supported by secular trend, cross-cultural, and within-culture cross-sectional studies. Consistency of epidemiologic findings with experimental mechanistic observations is generally taken as a reassuring indicator. Using this criterion, there seems to be a strong case implicating high-fat diets in the causation of obesity (5)

Resultatet från Andrews två studier. Notera hur kaloriintaget och energibalansen ökar allt eftersom deltagarna fick fetare mat.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det är inte svårt att hitta en förklaringsmodell till varför fet mat är orsaken till dagens övervikt. Kroppen är som mest effektiv på att lagra in fett i fettcellerna. Alla andra kalorier du får i dig från protein och kolhydrater kan inte lagras in direkt i fettcellerna utan måste först göras om till fett. Detta kräver energi. Människan är dessutom notoriskt dålig på att omvandla kolhydrater och protein till fett och totalt handlar det bara om några få gram som omvandlas varje dag även om man medvetet skulle överäta och göra det med väldigt stora mängder kolhydrater (6).

Men hur är det då med insulin? Behövs inte insulin för att man ska lagra in fett? Svaret på den frågan är lite komplex. Om det inte finns någon insulin alls i blodet kommer kroppen fortfarande att kunna lagra in fett men fettcellerna kommer inte klara av att hålla kvar fetterna och de frisätts igen direkt till blodet. Konsekvensen blir viktnedgång och till sist dör man. Men fullständig frånvaro av insulin är inget som sker hos friska människor. Även vid total fasta eller en kost helt utan protein och kolhydrater så kommer det att finnas insulin i blodet. Dessa nivåer är tillräckligt för att fettcellerna ska fungera som det är tänkt.

Det hormon som står för fettinlagringen även när insulinnivåerna är låga heter Acylation stimulating protein (ASP) eller C3adesArg som det också heter. ASP är ett hormon som produceras främst av våra fettceller och produktionen stimuleras efter en måltid med fett där mer fett innebär en större simulering (7, 8, 9). ASP har också blivit beskrivit som mer potent än insulin när det gäller fettinlagring i fettcellerna:

ASP is much more potent than insulin in stimulating the esterification of fatty acids into intracellular triglyceride in human fibroblasts and adipocytes (10)

ASP är inte bara mer kompetent än insulin när det gäller fettinlagring. ASP ser också till att glukos tas upp från blodet och lagras in i muskler och fettväv:

ASP stimulates glucose transport in both adipocyte and muscle cells through the translocation of the glucose transporters GLUT1, GLUT4, and GLUT3 (11)

ASP finns inte bara där som en möjlig ”bortförklaring” till varför man inte ska skylla allt på insulin. Det finns mycket mer intressant information än så kring ASP.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

När man tittar på koncentrationen av ASP i förhållande till mängden fettsyror i blodet efter måltid ser man ett klart samband där mer fett innebär mer ASP och när det produceras mer ASP så ökar hastigheten på fettinlagringen:

Local adipose ASP production increased postprandially and correlated with plasma triglyceride (TG) clearance. This correlation of ASP with postprandial TG clearance has been demonstrated across a wide range of fasting ASP levels in men and woman (11)

Inte nog med detta. Tittar man på insulinutsöndringen efter en måltid och jämför denna med ASP och inlagringen av fett så kan man inte se något direkt samband mellan insulinproduktionen och fettinlagring medan detta samband finns mellan ASP utsöndring och fettinlagring:

In control subjects, while ASP in the general circulation remained relatively stable, ASP efflux from an abdominal subcutaneous adipose tissue site increased postprandially from 3 to 5 h, over the same time period when chylomicron triglyceride clearance and fatty acid flux into adipose tissue were maximal. In fact, when FIAT (fettinlagring i fettcellerna min notering) over the 6 h was calculated, it correlated directly with the production of ASP. Interestingly, while insulin levels also increased over this same postprandial period, and certainly contributed to adipose tissue FIAT, insulin did not correlate with FIAT, while ASP did (12)

Överviktiga personer har klart högre nivåer av ASP i blodet och man har även sett samma samband mellan ASP och en rad andra metabola sjukdomar (15, 16, 17, 18). Intressant att notera är också att precis som för insulin och leptin så verkar överviktiga ha en resistens mot ASP:

Altogether, these data suggest that ASP might be an important factor in regulating fatty acid metabolism in white adipose tissue and thereby also controlling plasma fatty acid levels. In this context, obese and type 2 diabetic humans have increased levels of plasma ASP, and these subjects are characterized by disordered fatty acid metabolism and insulin resistance. Therefore, Cianflone et al. recently suggested that increased plasma ASP levels might be a marker of cellular ASP resistance (13)

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Ytterligare intressanta saker att notera kring ASP är att normalviktiga personer med diabetes typ 2 även de har förhöjda nivåer av ASP (14). Det är vanligt numera att man hör påståendet att höga insulinnivåer är orsaken till att insulinresistens uppstår men detta är mer en berättelse än vetenskap. Faktum är att den mest troliga hypotesen just nu är att det är fetter i blodet som är orsaken till insulinresistens (30, 31, 32, 33, 34).

Här finns alltså ett möjligt mellansteg till diabetes. För mycket ASP leder till resistens mot ASP vilket i sin tur leder till att kroppen blir sämre på att lagra in fetter. Detta ökar mängden fetter i blodet som då lagras in på platser där det inte hör hemma som t.ex. i levern (19). Detta i sin tur tros leda till insulinresistens och högt blodsocker. Detta kan förklara varför även normalviktiga personer kan få diabetes typ 2.

It was postulated that reduced peripheral cell response to ASP may result in increased fatty acid flux to the liver, thus stimulating increased apolipoprotein B lipoprotein particle production. These events were coupled to increased ASP levels. The proposition of ASP resistance was supported by studies in vitro… (19).

Several lines of evidence suggest that both C3 and its cleavage product ASP may be linked to insulin resistance and/or hyperinsulinemia. Elevated C3 concentration levels have been reported in individuals with obesity, type 2 diabetes, hypertension, dyslipidemia, and coronary artery disease, all of which are known to be associated with obesity (14)

….a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. (13)

Rent praktiskt finns det en studie som ger stöd både åt förklaringen att fett gör dig fet och till att höga nivåer av ASP kan leda till insulinresistens (20). Denna studie som inte alls har fått den uppmärksamhet den förtjänar utfördes redan i början på 90-talet på Hawaii. Upplägget var enkelt. Befolkningen på Hawaii hade fått mer och mer problem med övervikt, insulinresistens och diabetes allt eftersom folket börjat äta mer och mer av den fetare västerländska maten. Man tog därför en grupp överviktiga personer med ett BMI som i medel låg på hela 39,6 och med ett fasteglukos på över 9 vilket är långt över vad som anses vara normalt/okej.

Dessa personer fick sen äta en traditionell kost från Hawaii bestående av hela 78 E % kolhydrater och endast 7 E % fett under 21 dagar. Deltagarna fick obegränsat med mat under hela studiens gång och de blev uppmuntrade av forskarna att hela tiden äta tills de blev mätta.

Each day these participants were asked if they were hungry by use of a hunger-satiety scale described by Haber; if they were not satisfied, they were encouraged to eat more (20)

Resultatet i studien blev en imponerande viktnedgång på i snitt hela 7,8 kg på bara tre veckor. Deltagarna uppgav hela tiden att de var antingen moderat till fullt mätta och flera deltagare sa också att de vid flera tillfällen inte orkade äta upp sina snacks under dagen.

Inte nog med att deltagarna gick ner i vikt. Deras fasteglukos minskade med över 2 enheter. Ned till en nivå som är precis över gränsen för vad som är okej och då snackar vi alltså om grovt överviktiga personer som äter 78 E % kolhydrater.

Resultatet i studien. Deltagarna förbättrade i princip alla hälsovärden och fick mycket bättre fasteglukosvärde. Allt detta på bara två veckor

Som du kan se i tabellen här ovanför skedde det också stora förbättringar i blodtryck hos försöksgruppen. Dessutom uppger författarna i studien att den verkliga effekten på blodsockret är svår att uppskatta då flera av deltagarna var tvungna att ändra i sin medicinering under studien för att inte råka ut för hypoglykemi, alltså lågt blodsocker. En kost med 78 E % kolhydrater där deltagarna fick äta så mycket de ville gjorde alltså att vissa av deltagarna riskerade lågt blodsocker. Svårt att förklara om man tror att kolhydrater i sig är orsaken till högt fasteblodsocker och höga fasteinsulinnivåer.

Rotfrukten taro är en stapelföda i den traditionella maten på Hawaii

Hur kan vi nu förklara detta resultat med den kunskap vi har? Det är väldigt lätt. Som vi nu vet beror insulinresistens och högt glukos på att för mycket fetter i blodet som lagras in där det inte hör hemma. Deltagarna i studien minskade drastiskt på sitt fettintag vilket gjort att deras ASP-känslighet kommit tillbaka. Detta har förbättras deras kroppars förmåga att lagra in det fett som finns och utan överbelastningen av för mycket fetter förbättras deras insulinkänslighet och blodsockret sjunker.

Andra studier har lagt fram andra hypoteser om hur lägre ASP kan ge lägre insulinnivåer:

ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels (13)

Viktnedgången var också den väntad. Personerna i fråga hade ju en ASP-resistens. Denna resistens innebar förhöjda nivåer av ASP som gjorde att både fett och glukos låstes in i deras celler istället för att finnas tillgänglig som energi. När de sen började äta mindre fett och mer kolhydrater minskade ASP produktionen och personerna fick tillgång till energin från fettcellerna igen. Deltagarna var alltså inte hungriga eftersom de fick extra energi från fettcellerna.

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Har du någonsin undrat varför kroppen producerar mer insulin hos överviktiga? Nu har ju jag redan gett förklaringen här ovanför men utan den förklaringen så finns det inte egentligen så mycket som kan motivera varför det ska produceras mer insulin. Kroppen måste ju först bli insulinresistent innan den behöver producera mer insulin inte sant?

ASP däremot produceras ju i våra fettceller. Så bara du äter för mycket en måltid och får lite större fettceller så kommer du att producera mer ASP vid nästa måltid och så fortsätter det:

As adipocytes mature, they become more responsive to ASP, and a vicious circle of enhanced ASP production and lipogenesis may arise, thus contributing to the development of obesity (13)

Alltså större fettceller -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt. Eller mer fett i kosten -> mer ASP -> mer fettinlagring -> mer övervikt -> mer ASP -> mer övervikt osv osv..

Detta bekräftas också av djurstudier. Om man antingen genbehandlar möss eller råttor eller ger dem medicin så de inte kan producera någon ASP går de inte heller upp i vikt. När de får normal kost är de smalare än de med ASP och när de får ett kost framtagen just för att göra dessa djur feta så går de inte upp i vikt:

….even when placed on a high-fat diet, the C3 (-/-) ASP-deficient mice were resistant to diet-induced obesity, and their body weight and plasma leptin remained consistently lower than their WT littermates. (12)

Trots detta så äter de ändå mer kalorier.

Finally, the most intriguing finding was that although the KO mice were leaner, food intake was much greater (up to 18% more caloric intake) with a normal fat absorption (12)

Var energin tar vägen är det faktiskt ingen som säkert vet men preliminära resultat antyder att djuren gör av med mer energi i vila (12).

Växande barn och ASP-resistens

Förändring i styrka hos barn under deras uppväxt. Notera hur tjejerna endast ökar marginellt i styrka efter 12-13 år trots att de fortfarande växer och går upp i vikt.

Små pojkar och flickor skiljer sig inte så värst mycket åt rent fysiskt. De har ungefär lika mycket muskler, ungefär lika mycket fett, de är ungefär lika långa och de presterar i princip lika bra på fysiska test. Sen någonstans kring 11-14 år händer det något och pojkarna börjar dra ifrån flickorna när det gäller fysisk prestationsförmåga (34, 35). Pojkarna fortsätter att gå upp i vikt samtidigt som de håller sin kroppsfettnivå på ungefär samma procentenhet. Flickorna däremot går upp i vikt men det mesta av det är fettmassa (36).

När man gjort studier på detta har man till exempel visat att tjejer i princip inte ökar sin styrka i benmusklerna någonting från 13-18 års ålder medan pojkarna mer än dubblar sin styrka (34, 35).

Vad är det då som är orsaken till denna skillnad? Den huvudsakliga förklaringen är skillnader i könshormon. Pojkarna börjar producera testosteron medan flickorna istället främst producerar östrogen och progesteron. Men hur går då dessa hormon till väga för att förändra kroppssammansättningen?

Det fullständiga svaret kommer du inte få här men vi ska titta på en väg. I en stor studie på växande ungdomar, både pojkar och flickor, testade man deras nivåer av ASP under olika tider i uppväxten. Resultaten visade att tjejerna från 10 års ålder hade högre ASP-nivåer och detta höll sen i sig under hela puberteten:

Overall, plasma ASP levels in normal weight girls were significantly higher than normal weight boys. The major difference was found in the second stage (late pre-pubertal) where plasma ASP levels in girls (10 years old) were significantly higher (49%) than in boys of comparable developmental stage (12 years old). The difference in ASP levels between girls and boys were non-significant postpuberty…….. These findings may be explained by initial increases in ASP levels in younger females in response to female hormonal changes. This may predispose to enhanced subcutaneous fat storage which is a prominent feature of pubertal development (14)

Den hormonella förändring man talar om i citatet här ovanför är ökade nivåer av progesteron (19).

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Progesteron är också ett hormon som varierar under menstruationscykeln hos kvinnor. Detta har fått forskare till att studera hur nivåerna av ASP varierar under menstruationscykeln med och mycket riktigt så följer ASP nivåerna progesteronnivåerna hos menstruerande kvinnor och nivåerna ökar under lutealfasen för att nå sin topp i slutet av denna fas (21). För kvinnorna så innebär lutealfasen tiden efter ägglossning fram till mens. För män så innebär lutealfasen nedräkning till när ni bör bli extra trevliga då PMS-perioden kommer ungefär 7-9 dagar in i lutealfasen.

Noterbart här är att de flesta kvinnor upplever att de väger som minst just vid ägglossningen för att sen lägga på sig 1-2 kg under lutealfasen. Förklaringen här är att progesteron ökar resistensen för ASP vilket leder till en ökad ASP-produktion. Så under lutealfasen ökar ASP och detta är alltså en tid då de flesta kvinnor börjar gå upp i vikt.

Tittar vi på insulinkänsligheten så har studier visat att denna inte förändras under menstruationscykeln (22, 23, 26).

Gravida kvinnor och ASP-resistens

När en kvinna blir gravid ökar också nivåerna av progesteron vilket givetvis innebär högre ASP-nivåer och därmed viktuppgång. Insulinresistensen som däremot många vill skylla viktuppgång på kommer inte förrän andra halvan av graviditen:

Pregnancy is associated with gradual increases in progesterone and oestrogen levels in the first half of pregnancy. During this stage, fat storage is significantly enhanced in association with increased insulin responsiveness. As pregnancy progresses, oestrogen levels increase markedly stimulating lipolysis and energy mobilization from maternal fat cells, which is associated with increased insulin resistance (19)

Kvinnor som går upp för mycket i vikt under graviditeten har också högre nivåer av ASP än kvinnor som inte går upp för mycket i vikt under graviditeten.

The ASP levels during pregnancy correlated well with excessive weight gain (BMI) in obese women compared with non-obese and non-pregnant women (19)

Och barn till överviktiga föräldrar hade högre ASP redan vid födelsen (19). Att överviktiga föräldrar innebär en ökad risk för övervikt hos barnet har jag ju tagit upp tidigare i inlägget “En orsak till den ökade fetman – tidig påverkan hos foster“.

Tittar vi på kvinnor rent allmänt har studier visat att kvinnor har en högre mängd ASP än män. Något som mycket troligen kan vara orsaken till att kvinnor har svårare än män att gå ner i vikt:

Previously, it was shown that the ASP levels in obese females were higher than those in obese males. A significant correlation was found between the ASP levels and body mass index (BMI) in women, a factor that may contribute to increased subcutaneous fat retention and resistance to weight loss in women. (21)

Träning och ASP-känslighet

Nu vet vi att normala nivåer av ASP är väldigt viktigt för att vi ska behålla vår hälsa och för att vi inte ska gå upp i vikt. Vi vet också att ASP inte fungerar som det ska om vi äter för mycket fett. För mycket fett överbelastar systemet och vi utvecklar en resistens mot ASP som i sin tur innebär en ökad ASP-produktion och en ökad med följande övervikt.

Det självklara sättet att undvika detta är att äta en diet med lite fett. Men det finns ju även andra sätt att göra av med extra fett i blodet. Den bästa och mest kända metoden är träning. Träning höjer ens fettförbränning inte bara under själva träningen utan också i vila sett över lång tid. Studier har också visat att konditionsträning förbättras ens ASP-känslighet och minskar på mängden fria fetter i blodet:

Here we show that endurance training, a condition characterized by improved fatty acid metabolism, results in a reduction in plasma ASP levels. In addition, ASP levels were very strongly correlated with the insulin sensitivity. These data suggest that high ASP levels, as seen in obesity and diabetes, are indicative of ASP resistance and that endurance training improves ASP sensitivity. (13)

I studien som jag citerar här ovanför såg man en signifikant minskning av ASP-nivåerna och detta trots att träningen endast pågick under 9 dagar. Det man däremot inte såg var en förbättring av insulinkänsligheten vilket återigen alltså visar att ASP nivåerna och ASP-känsligheten styr insulinnivåerna och blodsockret. Forskarna i studien är inne på samma spår i diskussionsdelen av deras artikel:

Although an improvement in insulin sensitivity was not statistically significant, a striking finding of the present study is that baseline ASP levels were very strongly related to insulin sensitivity, both before and after the training program. The direction of all these correlations was such that low levels of ASP were associated with high insulin sensitivity. The reason for this association between ASP and insulin sensitivity cannot be deduced from the present study but only inferred from studies on ASP function. ASP is known to stimulate glucose uptake into adipose tissue, and it could be suggested that improved ASP sensitivity, indicated by the lower ASP levels, leads to improved glucose uptake by the adipose tissue. Also, ASP has recently been shown to stimulate insulin secretion and an improved ASP sensitivity might thus contribute to reduced insulin levels after training (13)

Summering

April April!! Ja, hela detta inlägget är ett skämt. Det är inte ett skämt på det sättet att jag ljugit rakt ut. Till alla påståenden som jag gjort med efterföljande referens så stämmer det jag skrev i meningen innan referensen. Inte heller har jag skrivit om något av de citat jag har med i texten utan allt är återgivet precis så som författaren till respektive artikel har uttryckt sig.

Det enda jag har gjort i detta inlägg är att jag medvetet valt att endast återge vissa delar av en helhet. Här under är ett par exempel på saker som jag utelämnat i texten under varje rubrik:

En vägbrytande studie

Andrew Prentice var/är verkligen en bra forskare. När han genomfört studierna där han tillsatt fett och fått folk feta så gjorde han samma sak men han tillförde istället kalorier från kolhydrater och resultatet blev det samma (22). Det är alltså inte bara fett som gör dig fet.

Vilka är de möjliga mekanismerna?

Det enda jag gjort här är att jag valt ut de citat som jag tycker var bäst. Det finns många andra studier som skriver att ASP och insulin är lika potenta och några som säger att insulin är mer potent. Men i övrigt stämmer den här delen. ASP är inblandat när någon blir fet. Precis som alla andra hormon som är inblandad i fettinlagringen.

ASP är en bättre markör för fettinlagring än insulin

Här stämmer allting. Jag har inte undanhållit något eller medvetet vridit till några meningar under denna rubrik. ASP-nivåer korrelerar verkligen bättre med fettinlagring än insulin. Inte så konstigt med tanke på att ASP stimuleras av fett medan insulin främst stimuleras av kolhydrater.

ASP, insulinkänslighet och diabetes

Här har jag hittat på en förklaringsmodell som ingen egentligen har, att ASP är huvudboven. Väldigt många tror att ASP är delaktigt i det hela, men jag har inte någonsin stött på någon seriös person som påstår att ASP är huvudorsaken.

Informationen jag återger stämmer och jag har inte på något sätt vridit på resultatet i någon studie och jag varken ljuger eller överdriver om resultatet i någon referens. Och ja, jag vet att studien på ”the Hawaiian diet” totalt förstör LCHF-arnas förklaringsmodell till övervikt. Det jag däremot helt utelämnat är att det ju finns massor av studier där folk gått ner mycket i vikt med en väldig massa fett i kosten och dessa förstör ju den påhittade förklaringsmodellen fett->ASP->övervikt.

Som avslutning på denna del så har jag ju också tagit det (felaktiga) argument som används inom LCHF-kretsar och helt vänt på det. Jag har bara bytt fett mot kolhydrat och sen insulin mot ASP. Visst låter det bra och troligt?

ASP bildas av fettcellerna – mer fett -> mer ASP -> mer övervikt

Den här delen börjar jag direkt med att utnyttja mina läsares troliga okunskap. Det finns många möjliga förklaringar till varför kroppen skulle börja producera mer insulin. Inflammation, fettinlagring i levern, övervikt i sig, stress osv. Men dessa känner folk vanligen inte till och även om de hört talas om det så litar de ju på mig för jag ger ju referenser och skriver auktoritärt. Ett klassiskt retoriskt knep från dietbokförsäljare!

När det gäller mer fett -> mer ASP -> mer fettinlagring så är det lika dåligt underbyggt som kolhydrater -> insulin -> mer fettinlagring. Det första steget är ju självklart. Men vad är det som säger att det helt plötsligt blir för mycket inlagring?

Djurstudierna är sanna, väldigt intressanta resultat tycker jag. Men total brist på något säger ju inget om vad som händer när det stimuleras mycket eller lite i kroppen. Som en notis kan nämnas att det inte finns några kända fall av människor utan ASP. Det är oklart om detta beror på att dessa personer mår bra (och alltid är smala) eller om de inte överlever.

Växande barn och ASP-resistens

Faktan jag tar upp här stämmer. Att det bara är ASP via progesteron som står för skillnaden är det bara jag som insinuerar. Det jag tar upp kan mycket väl stämma. Det är dock bara hypoteser baserat på en enda studie. Hypoteserna kommer från artikeln Acylation stimulating protein- a female lipogenic factor som helt klart är läsvärd för den som vill veta mer.Vad jag vet finns det inga skillnader i insulinresistens mellan pojkar och flickor i den här åldern i alla fall så insulin känns inte som en bra förklaring.

Gravida kvinnor och ASP-resistens

Här stämmer all informationen kring att ASP-nivåerna ökar hos gravida. Det jag gjort är att jag överdrivit tidsskillnaden mellan höjningen av ASP nivåerna och insulinresistens. Notera även hur jag nu har börjat skriva det som en självklarhet att det är ASP-resistens som är den enda orsaken bakom allting. Den här typen av teknik där man först skriver kring något som möjligt eller troligt i början på en text för att sen gå över till att det är självklart och välbevisat är väldigt vanligt. Om du läser någon av Gary Taubes böcker ser du exempel på detta en väldigt många gånger.

Detta är också en teknik som gör att man får fram sitt budskap som självklart men om någon påpekar bristerna i resonemanget så kan man ju alltid säga ”men jag skriver ju kanske/troligen/möjligen flera gånger i texten”. Om du läser kommentarerna till mina inlägg om Gary Taubes hittar du många exempel på folk som försöker ursäkta Gary Taubes felaktiga påståenden med just detta. Där var också en kommentatör som påstod att han mejlat Taubes och frågat honom vad han menade. Gissa vad svaret blev, samma ursäkt från Taubes själv givetvis

Menstruationscykeln och förändringar i vikten

Här har jag hittat på en hypotes. Det är sant att studier visat att ASP-nivåerna förändras under menstruationscykeln och man tror det beror på progesteron. Men att detta är orsaken till viktförändringarna är inte klart. Mycket av viktförändringen är dessutom mest troligen vätska då även kan ske hos personer som har stenkoll på sitt kaloriintag.

När det gäller insulinresistens under menstruationscykeln så är resultaten blandade men jag har valt att endast referera till de studier som passade min sak. Studierna som visat att insulinresistensen varierar har visat att den också är som högst under lutealfasen (24, 25). Tittar man på mättekniken så är troligen metoderna som används i studierna som visat en skillnad bättre (26) så jag var helt enkelt väldigt oärlig i min redovisning av studier.

Träning och ASP-känslighet

Resultatet från studien stämmer här. Det jag gjort är att jag i början på denna del åter igen upprepat förklaringen till insulinresistens. Jag skriver att normala nivåer av ASP är viktigt för att behålla hälsan vilket jag inte har några som helst belägg för. Det enda man vet är att nivåerna av ASP är förhöjda vid ohälsa. Men det betyder ju inte att det är höga ASP-nivåer som är orsaken till ohälsan. Det kan ju vara omvänt. Att ohälsan kommer först och sen höga ASP-nivåer. Det kanske är möjligt att ha höga ASP-nivåer och ändå vara i utmärkt hälsa.

Sen skriver jag att det självklara sättet att undvika höga ASP-nivåer är att äta en fettsnål diet. Det är inte alls självklart att detta är det bästa sättet och det är inte ens självklart att det ens hjälper i någon egentlig mening. Jag har faktiskt inte sett någon studie på det. Det känns ju rimligt att det borde kunna sänka väldigt höga nivåer till lite lägre nivåer. Precis som en kolhydratsnål kost kan sänka insulinnivåerna lite om de är väldigt höga från början.

I det sista citatet som jag klistrat in har jag valt ut en väldigt specifik del som av en slump passade väldigt väldigt bra med det jag ville få fram. I själva verket så är det väldigt tydligt att författarna till den studien inte är av den åsikten som jag försöker framställa det. Det här är också en teknik som väldigt vanlig hos oärliga författare/försäljare. Gary Taubes är åter igen ett väldigt bra exempel.

Om min skrivteknik

När jag satte mig ner för att skriva den här artikeln försökte jag sätta mig in i positionen hos en person som ska skriva en dietbok som förespråkare mycket kolhydrater och lite fett. Alltså precis det som Gary Taubes och en massa LCHF-förespråkare gör fast jag har vänt på vem som är boven i dramat.

Det är inte bara själva metodiken i att helt objektivt endast återge den information som jag vill ska komma fram som genomlyser detta här inlägget. Jag har också medvetet försökt att blanda in en berättelse i det hela med äldre studier som sen blivit ”bortglömda” av dagens vetenskapsmän. Lite för att stimulera det konspiratoriska stråket hos folk som man aldrig ska underskattas. Folk älskar när de tror att de vet saker som ingen annan vet och att just de vet sanningen medan andra är grundlurade.

Jag har även valt att personifiera vissa forskare genom att benämna dem vid namn istället för en siffra inom en parentes som jag normalt gör. Detta gör jag återigen för att få det hela till mer av en berättelse än en faktatext. Den här tekniken gör sig inte så värst bra i artikelform. Det här är i och för sig en väldigt lång artikel men det är fortfarande långt ifrån en bok.

Sen har jag ju även, som du säkert märkt, dragit till rejält med mina insinueringar och påståenden där jag inte angett någon referens. Detta en klassisk teknik från många försäljare. Inkludera referenser så texten verkar vetenskaplig men sen påstår man en massa saker som man inte ger några referenser till mitt i texten. Läsare som inte är vaksamma kommer ändå tro att det är lika mycket fakta som det man refererar till. Referenserna får gärna vara till det mest självklara påståendet någonsin och sen följer man upp referensen med ens egna alldeles påhittade tolkning av det självklara påståendet.

Då avslutar jag denna väldigt långa text med att säga att fett inte gör dig fet per automatik precis som inte kolhydrater eller protein gör dig fet per automatik. Jag upprepar det alltså ännu en gång; Det här inlägget är ett skämt. Det jag insinuerat och det som huvudrubriken påstår stämmer inte. Det här inlägget ska ses som en övning i kritiskt tänkande och även som ett exempel på hur lätt det är att som oärlig person snedvrida information så det passar ens sak.

Relaterade inlägg:

1. Finns det en metabol fördel? del I kolhydrater vs fett
2. Varför vinner aldrig någon kost mot lågkolhydratsdieter i studier?
3. Alla dieter lika bra eller lika dåliga?