J’ai enfin trouvé une réponse ce matin :

Quittons les virus pour parler de ceux qui les étudient. Doit-on parler de virologues ou de virologistes ? La différence de suffixe est modeste, avec une même racine grecque : logos, la parole, le discours. Virologue et virologiste sont donc deux termes équivalents. Curieusement, le choix de l’un ou de l’autre ne se fait pas au hasard mais dépend de la volonté, et plus encore du subconscient, du locuteur. Une personne de formation médicale utilisera plus volontiers le terme de virologue, une personne de formation scientifique celui de virologiste. À moins que le distingo ne se trouve ailleurs : les virologues seraient ceux qui parlent de virologie et les virologistes ceux qui la pratiquent. Ou le contraire. Restons-en là et évitons toute querelle. Nous ne sommes pas si nombreux que nous puissions nous permettre une inutile division.

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Sources :

• H. Agut (1999)  How to say it. Virologie. Volume 3, Number 1, 7-9, Janvier-Février 1999, Editorial

Ça tombe bien, j’ai une petite étude à vous montrer… C’est une enquête épidémiologique menée en Russie, cherchant un lien entre le  « binge drinking » et les rapports sexuels non protégés. Le « binge drinking » est une façon extrême de boire de l’alcool : en grande quantité, sur un temps très court, ce qui conduit à une augmentation massive de l’alcoolémie, conduisant à un état d’ivresse avancé voir à un coma éthylique, touchant majoritairement les hommes (comme c’est étonnant !).

Bref, 181 participants à cette étude (75% d’hommes et 64% de « binge drinker »), 5430 observations… tout ça pour montrer qu’il n’y a pas de lien significatif entre le « binge drinking » et les rapports sexuels non protégés. Cool ! Saoulons nous à mort donc ! Oui mais, cette étude était-elle vraiment bien utile ? Avoir des rapports sexuels quand on est ivre mort tiens plus de l’impossible que de l’inconscience ! L’alcool à dose élevée à tendance a diminuer la réactivité masculine, c’est pas nouveau…

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Sources :

• Raj A. et al (2009)  Binge drinking and unsafe sex: a study of narcology hospital patients from st. Petersburg, Russia. Subst Abus. 2009 Jul-Sep;30(3):213-22.

Ma très chère Nÿd (son blog) m’a demandée, il y a de ça quelques temps et demande réitérée récemment, pourquoi l’éternuement était plus facile, voir provoqué, lorsqu’on était exposé à une lumière vive.

L’observation du phénomène n’est pas nouvelle. Déjà Aristote (né en 384 av. J.-C., décédé en 322 av. J.-C.) le mentionnait dans ses « Problèmes » (livre XXXIII). Pour lui la réponse était simple, c’est la chaleur du soleil qui provoque l’éternuement, car il dessèche et qu’il faut bien éliminer la vapeur d’une manière ou d’une autre.

Il est évident que tout ceci ne tient pas debout face à notre œil expert du XXIème siècle ! Une autre théorie, nettement plus raisonnable déjà, stipule que l’œil exposé à une trop grande lumière induit une plus grande libération de larmes pour l’humidifier. Or les larmes s’évacuent naturellement dans le nez (c’est pour ça qu’on renifle quand on pleure un peu trop -gros chagrin d’amour-) ce qui pourrait alors l’irriter et déclencher l’éternuement.

Pas mal comme hypothèse, mais le phénomène ne se déclenche que quelques secondes après l’exposition à la lumière… Derrière ce phénomène en apparence anodin se cache en fait un syndrome clinique : le réflexe photo-sternutatoire. Déterminé génétiquement, il concernerait 18 à 35 % des humains selon les études, et se transmet de façon autosomique dominante, c’est-à-dire qu’un enfant dont un des parents est atteint à 50 % de chance au moins de l’avoir, si les deux parents sont atteints, ça monte à au moins 75 %. D’où son nom plus scientifique, l’ACHOO (Autosomal dominant Compelling Helio-Ophthalmic Outburst) syndrome.

Sa cause physiologique est mal connue à l’heure actuelle . Il faut dire que les travaux n’abondent pas ! Une simple recherche sur PubMed (la base de données bibliographique de référence pour les sujets médicaux) ne nous donne  que 13 articles dont le premier date de 1984… Mais divers éléments laissent à penser qu’il s’agirait d’une anomalie congénitale (donc génétique) du nerf trijumeau, un des nerfs crâniens qui innerve de façon motrice outre la bouche et l’oreille, l’œil et le nez, et serait impliqué dans le phénomène d’éternuement. Il se trouve qu’une hyperstimulation du nerf optique, celui-là même qui apporte ce qu’on voit au cerveau, pourrait provoquer un léger dommage collatéral au nerf trijumeau qui déclencherait alors le phénomène d’éternuement.

Le nerf trijumeau inverve toute la face et la bouche...

Comment ? En fait, lorsque trop de lumière arrive à la rétine, celle-ci envoie en proportion une grande quantité de signaux au cerveau qui réagit alors en ordonnant la contracture de la pupille. Tout ceci bien évidemment s’effectue sans contrôle conscient et constitue un arc réflexe. Or à cause de l’anomalie, une partie du signal électrique est dévié vers le nerf trijumeau qui le véhicule alors jusqu’au cerveau. Ce dernier interprète cela comme une irritation du nez, provoquant alors l’éternuement.

Les personnes qui en sont victimes savent bien comment faire pour l’éviter : le port de lunettes de soleil (des vraies, pas de simples verres teintés, j’y reviens après) suffit généralement à prévenir ces bruyants signes d’anomalie génétique, en particulier en voiture où ils peuvent être gênants. Il y a quand même une classe de personne chez qui ça peut être dangereux… Les pilotes de chasse ! L’armée américaine s’y est d’ailleurs intéressée dans une étude datant de 1993 (voir les sources)…

Retour sur les verres teintés : Les lunettes de soleil, que l’on achète chez tout bon opticien ou magasin sérieux, sont teintés pour diminuer l’intensité de la lumière incidente mais également opaques aux rayons ultraviolets nocifs pour la rétine. On peut trouver, sur le bord des plages, chez des vendeurs à la sauvette, etc. des verres qui sont simplement teintés et qui ressemblent donc parfaitement à des lunettes de soleil. Oui mais voilà, bien qu’ils diminuent l’intensité de la lumière qui nous arrive sur la rétine, ils ne protègent pas des UV. Pire même : par un réflexe normal, la pupille s’ouvre (vu qu’elle reçoit moins de lumière) et capte donc plus de rayons UV qui vont aller méchamment frapper la rétine… À éviter donc à tout prix !

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Sources :

• Breitenbach RA, Swisher PK, Kim MK, Patel BS. (1993) The photic sneeze reflex as a risk factor to combat pilots. Mil Med. Dec;158(12):806-9.
• Smith R (1990) Photic sneezes. Br J Ophthalmol. 1990 Dec;74(12):705.
• Karen Schrock (2008) Looking at the Sun Can Trigger a Sneeze. Scientific American

Répondons tout d’abord à la première question ! L’oseltamivir, ce n’est que la dénomination internationale d’un médicament commercial bien connu puisque très médiatisé ces derniers temps, le Tamiflu®. Il s’agit d’un médicament anti-grippal de référence de la classe des inhibiteurs de la neuraminidase (classe ne contenant que deux molécules : oseltamivir et zanamivir).

Le fameux Tamiflu®

La neuraminidase est une enzyme des virus de la grippe (on peut dire qu’il y en a plusieurs, vue la diversité génomique de chacun), fixé à leur membrane (ces virus sont enveloppés) qui leur permettent de se « couper » de la cellule parasitée lorsqu’ils bourgeonnent afin de se répandre. Il s’agit de l’un des seuls produits actifs contre une grippe déclarée et c’est pour cela que divers gouvernements à travers le monde ont décidé de créer des stocks importants pour lutter contre une éventuelle pandémie grippale lors des diverses crises dues à ces virus (grippe aviaire, grippe mexicaine,…). Petite note importante avant de poursuivre, le virus de la grippe est un virus d’origine aviaire, dont le réservoir naturel (ce qui rend extrêmement difficile voire impossible son éradication) est constitué d’oiseaux sauvages en particulier des canards (vous vous imaginez vacciner tous les oiseaux du monde ?).

Bien, maintenant qu’on sait ce que c’est, pourquoi on en retrouve dans les rivières japonaises ? Tout d’abord, il est intéressant de noter que la forme active de l’oseltamivir, l’oseltamivir carboxylate n’est pas dégradé par le métabolisme humain, mais tout simple excrété (c’est-à-dire foutu dehors) dans l’urine. Celle-ci rejoint alors les eaux usées, puis les stations d’épuration et finalement les lieux de rejets de l’eau « propre ». Le problème, c’est que l’oseltamivir n’est pas éliminé par les traitements « normaux » des eaux et il s’accumule donc dans les eaux naturelles. Notons d’ailleurs, pour ne pas arranger la chose, que les Japonais sont les principaux consommateurs de Tamiflu®, qu’ils se font prescrire à tour de bras pendant l’hiver. L’étude à l’origine de l’article montre un pic de concentration à 58 ng par litre pendant la période hivernale dans la Yodo River.

Mais au fond, est-ce vraiment problématique ? Après tout, ce n’est pas le seul produit chimique qui s’accumule dans les eaux et vu la concentration, il n’y a pas grand risque de surdosage si l’on boit une eau issue du traitement de cette rivière ! Oui mais voilà, les canards aiment -étrangement- bien les eaux naturelles… Vous commencez à voir où je veux en venir ? En mettant en présence l’oseltamivir avec le réservoir naturel du virus de la grippe, il y a une grande chance pour que dans l’estomac du canard (c’est là où se réplique le virus chez les oiseaux) le médicament se retrouve en présence de sa cible. On induit donc une pression de sélection sur les virus, ce qui va sélectionner les mutants résistants à l’oseltamivir. Tous ne seront probablement pas pathogène pour l’homme, mais ceux qui le sont vont alors pouvoir se retrouver dans nos poumons… De plus, le virus de la grippe est un virus à génome sous forme ARN et l’enzyme permettant sa réplication n’est pas spécialement fidèle : elle fait plein d’erreurs de copies (c’est-à-dire des mutations) ce qui induit une grande diversité génétique (c’est pourquoi d’ailleurs chaque année il faut refaire le vaccin contre la grippe, la souche ayant tellement changée entre temps !), et ce qui accroit donc le risque d’apparition de mutants résistants à l’oseltamivir.

Gros problèmes en perspective donc si en plus c’est une souche pandémique… Étant donné que le Tamiflu® est quasiment le seul antigrippal sur le marché… D’autant plus que rien qu’en Europe (où l’on n’est pas aussi friand de Tamiflu® qu’au Japon) on observe que 14 % (17 % en France) des souches de grippe y étaient résistantes…
D’ailleurs imaginons que nous sommes en épisode de pandémie (ce qui est le cas, d’ailleurs), et que toute la population d’un pays reçoit sa boite de Tamiflu® et la consomme. On est très vite en présence d’un haut risque de contamination du milieu naturel. Les canards et autres bestioles volantes y habitant… En multipliant les individus traités (humains et animaux) on multiplie le risque de sélection de mutants résistants…

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Sources :

• Söderström H, Järhult JD, Olsen B, Lindberg RH, Tanaka H, et al. (2009) Detection of the Antiviral Drug Oseltamivir in Aquatic Environments. PLoS ONE 4(6): e6064. doi:10.1371/journal.pone.0006064
• Dyer O (2008) Agencies find 14% of flu isolates are resistant to oseltamivir. BMJ 336:298 (9 February), doi:10.1136/bmj.39482.466019.DB

En tout cas merci à tous de me lire…