Jhony Pehulisa Sembiring's Blog

kumpulan berita terbaru aktivenya gunung sinabung

2010-08-29T01:28:00.000+07:00

Puncak Gunung Sinabung Pancarkan Api, Warga Panik

Fase erupsi di gunung Sinabung, di Kabupaten Karo, Sumatera Utara (Sumut), nampaknya mulai terjadi. Api yang diduga berasal dari semburan lava pijar mulai terlihat dari gunung berketinggian 2.400 meter di atas permukaan laut itu.

Salah seorang warga Desa Kuta Gugung, Kecamatan Naman Teran, Kabupaten Karo, Terkelin Sembiring, mengatakan, ia melihat api memancar dari puncak gunung sekitar pukul 23.50 WIB, Sabtu (28/8/2010).

"Sekarang terlihat pancaran api, merah sekali ke atas. Sebelumnya belum pernah, hanya asap saja," kata Terkelin saat dihubungi detikcom.

Melihat kejadian itu, kata Terkelin, ratusan warga yang berada di desanya panik. Selain itu, mereka yang telah keluar dari rumah masing-masing itu bingung harus berbuat apa.

"Tidak ada instruksi sama sekali kami harus bagaimana sekarang ini. Warga panik sekali," katanya.

Menurut Terkelin, Kuta Gugung tergolong agak jauh dari puncak Sinabung. Namun, warga tetap khawatir dampak dari aktivitas gunung tipe B tersebut sampai ke desanya.

Gunung Sinabung mulai mengeluarkan asap sejak Jumat (27/8), yang lalu. Ratusan warga dari 15 desa pun diberitakan telah mengungsi. Mereka mengungsi ke Kecamatan Brastagi dan Kecamatan Kabanjahe.(sumber : detik news)

Gunung Sinabung Berasap Lagi, Warga Desa Sukanalu Mengungsi
Gunung Sinabung di Kabupaten Karo, Sumatera Utara (Sumut), kembali mengeluarkan asap hitam yang pekat. Warga di Desa Sukanalu, tak terlalu jauh dari gunung, diungsikan ke pendopo rumah dinas Bupati Tanah Karo.

"Warga Desa Sukanalu kembali mengungsi ke Pendopo Rumah Dinas Bupati Tanah Karo, disebabkan asap Hitam kembali keluar dari Gunung Sinabung dengan intensitas yang tinggi," kata Staf Khusus Presiden Bidang Bencana, Andi Arif, dalam pesan singkat yang diterima detikcom, Sabtu (28/82010).

Andi mengaku baru saja menerima laporan dari salah satu stafnya yang terus memantau aktivitas gunung tersebut. Masyarakat di sekitaran mengaku sangat terganggu dengan bau yang timbulkan dari asap tersebut.

"Bau Belerang yang sangat menggangu pernafasan," tulis Andi.

Beberapa petugas saat ini sedang berusaha menenangkan warga agar tidak panik dengan kondisi seperti ini. Rencananya, warga dari beberapa desa sekitar juga akan dievakuasi malam nanti.

PENYAKIT GINJAL DAN SALURAN KEMIH

2010-06-12T02:48:00.001+07:00

• Gagal Ginjal

- Gagal Ginjal Akut

- Gagal Ginjal Kronis

- Dialisa

• Kanker Ginjal & Saluran Kemih

- Kanker Ginjal

- Kanker Pelvis Renalis & Ureter

- Kanker Kandung Kemih

- Kanker Uretra

- Trauma Saluran Kemih

• Infeksi Saluran Kemih

- Uretritis

- Sistitis

- Sistitis Interstisialis

- Ureteritis

- Pielonefritis

- Bacteriuria tanpa Gejala

• Penyumbatan Saluran Kemih

- Batu Saluran Kemih

- Hidronefrosis

• Gangguan Penyaringan Ginjal

- Nefritis

- Glomerulopati

- Sindroma Nefritik Akut

- Sindroma Nefritik Progresif

- Sindroma Nefrotik

- Sindroma Nefritik Kronik

- Nefritis Tubulointerstisialis Akut

- Nefritis Tubulointerstisialis Kronis

• Gangguan Berkemih

- Inkontinensia Uri

- Tidak Mampu Menahan Berkemih/Incontinence Pada Anak

• Gangguan Metabolik & Kongenita

- Asidosis Tubulus Renalis

- Glikosuria Renalis

- Diabetes Insipidus Nefrogenik

- Sindroma Fanconi

- Sistinuria

- Rakitis Yg Resisten

Terhadap Vitamin D

- Penyakit Hartnup

- Sindroma Barttner

- Sindroma Liddle

- Penyakit Ginjal Polikista

- Penyakit Kista Meduler

- Ginjal Bunga Karang Meduler

- Sindroma Alport

- Sindroma Nail-patella

- Hypophosphatemic Rickets

• Gangguan Pembuluh Darah Ginjal

- Infark ginjal

- Penyakit Ginjal Ateroembolik

- Nekrosis Kortikalis

- Nefrosklerosis Maligna

- Trombosis Vena Renalis

• Biologi Ginjal Saluran Kemih

- Kandung Kemih Neurogenik

- Biologi Ginjal & Saluran Kemih

• Luka Pada Saluran Kemih

- Luka Saluran Kemih

- Luka Urethral

- Luka Ginjal

- Luka Kandung Kemih

Gagal Ginjal Akut

DEFINISI

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

PENYEBAB

Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:
- berkurangnya aliran darah ke ginjal
- penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
- trauma pada ginjal.

Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Masalah Penyebab Yg Mungkin
Berkurangnya aliran darah ke ginjal
· Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah
· Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)
· Tekanan darah yg sangat rendah (syok)
· Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
Penyumbatan aliran kemih
· Pembesaran prostat
· Tumor yg menekan saluran kemih
Trauma pada ginjal
· Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)
· Zat-zat racun
· Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)
· Penyumbatan arteri atau vena di ginjal
· Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

GEJALA

Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: - Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
- Nokturia (berkemih di malam hari)
- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
- Perubahan mental atau suasana hati
- Kejang
- Tremor tangan
- Mual, muntah

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.

Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.
Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.

Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain.
Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah.
Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun.

Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih.
Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang terkena.
Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah.

DIAGNOSA

Jika produksi air kemih berkurang, maka patut dicurigai sebagai gagal ginjal akut.

Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis, hiperkalemia, hiponatremia).

Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian terhadap ginjal; apakah terdapat pembengkakan atau nyeri tumpul.
Penyempitan pada arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising (bruit) yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop.

Jika diduga terjadi penyumbatan, dilakukan pemeriksaan colok dubur atau colok vagina untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut.

Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa membantu menentukan penyebab dan beratnya gagal ginjal.
Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal atau penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal.
Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan mengandung darah atau kumpulan sel darah merah dan sel darah putih. Air kemih juga mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis protein yang dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih.

Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.
Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).

PENGOBATAN

Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan.

Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan.
Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi.
Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.

Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi.
Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik>.

Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia.

Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.
Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi.
Indikasi dilakukannya dialisa adalah:
- Keadaan mental menurun
- Perikarditis
- Hiperkalemia
- Anuria
- Cairan yang berlebihan
- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.

Gagal Ginjal Kronis

DEFINISI

Gagal Ginjal Kronis adalah kemunduran perlahan dari fungsi ginjal yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (azotemia).

PENYEBAB

Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah:
- Tekanan darah tinggi (hipertensi)
- Penyumbatan saluran kemih
- Glomerulonefritis
- Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista
- Diabetes melitus (kencing manis)
- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.

GEJALA

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan.
Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.

Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah.
Pada stadium ini terdapat:
- nokturia, penderita sering berkemih di malam hari karena ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih, sebagai akibatnya volume air kemih bertambah
- tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan stroke atau gagal jantung.

Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama-lama limbah metabolik yang tertimbun di darah semakin banyak.
Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala:
- letih, mudah lelah, kurang siaga
- kedutan otot, kelemahan otot, kram
- perasaan tertusuk jarum pada anggota gerak
- hilangnya rasa di daerah tertentu
- kejang terjadi jika tekanan darah tinggi atau kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak
- nafsu makan menurun, mual, muntah
- peradangan lapisan mulut (stomatitis)
- rasa tidak enak di mulut
- malnutrisi
- penurunan berat badan.

Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan.
Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik).
Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan darah akan ditemukan:
- peningkatan kadar urea dan kreatinin
- anemia
- asidosis (peningkatan keasaman darah)
- hipokalsemia (penurunan kadar kalsium)
- hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat)
- peningkatan kadar hormon paratiroid
- penurunan kadar vitamin D
- kadar kalium normal atau sedikit meningkat.

Analisa air kemih menunjukkan berbagai kelainan, berupa ditemukannya sel-sel yang abnormal dan konsentrasi garam yang tinggi.

PENGOBATAN
Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit.
Penyebab dan berbagai keadaan yang memperburuk gagal ginjal harus segera dikoreksi.

Diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.
Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat atau menjalani dialisa.

Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida dalam darah tinggi. Hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi, seperti stroke dan serangan jantung.
Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan gemfibrozil.

Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam (natrium) dalam darah.
Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi.

Makanan kaya kalium harus dihindari. Hiperkalemia (tingginya kadar kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrest.
Jika kadar kalium terlalu tinggi, maka diberikan natrium polisteren sulfonat untuk mengikat kalium, sehingga kalium dapat dibuang bersama tinja.

Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan kaya fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong, kacang-kacangan dan minuman ringan).
Bisa diberikan obat-obatan yang bisa mengikat fosfat, seperti kalsium karbonat, kalsium asetat dan alumunium hidroksida.

Anemia terjadi karena ginjal gagal menghasilkan eritropoeitin dalam jumlah yang mencukupi. Eritropoietin adalah hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah.
Respon terhadap penyuntikan poietin sangat lambat.
Transfusi darah hanya diberikan jika anemianya berat atau menimbulkan gejala.

Kecenderungan mudahnya terjadi perdarahan untuk sementara waktu bisa diatasi dengan transfusi sel darah merah atau platelet atau dengan obat-obatan (misalnya desmopresin atau estrogen).
Tindakan tersebut mungkin perlu dilakukan setelah penderita mengalami cedera atau sebelum menjalani prosedur pembedahan maupun pencabutan gigi.

Gejala gagal jantung biasanya terjadi akibat penimbunan cairan dan natrium.
Pada keadaan ini dilakukan pembatasan asupan natrium atau diberikan diuretik (misalnya furosemid, bumetanid dan torsemid).

Hipertensi sedang maupun hipertensi berat diatasi dengan obat hipertensi standar.

Jika pengobatan awal untuk gagal ginjal tersebut tidak lagi efektif, maka dilakukan dialisa jangka panjang atau pencangkokan ginjal.

Dialisa

DEFINISI

Dialisa adalah proses pembuangan limbah metabolik dan kelebihan cairan dari tubuh.

Ada 2 metode dialisa, yaitu hemodialisa dan dialisa peritoneal.
Pada hemodialisa, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan dipompa ke dalam mesin yang akan menyaring zat-zat racun keluar dari darah dan kemudian darah yang sudah bersih dikembalikan lagi ke dalam tubuh penderita. Jumlah total cairan yang dikembalikan dapat disesuaikan.
Pada dialisa peritoneal, cairan yang mengandung campuran gula dan garam khusus dimasukkan ke dalam rongga perut dan akan menyerap zat-zat racun dari jaringan. Cairan tersebut kemudian dikeluarkan lagi dan dibuang.

ALASAN DILAKUKANNYA DIALISA

Dialisa dilakukan jika gagal ginjal menyebabkan:
- Kelainan fungsi otak (ensefalopati uremik)
- Perikarditis (peradangan kantong jantung)
- Asidosis (peningkatan keasaman darah) yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan lainnya
- Gagal jantung
- Hiperkalemia (kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah).
Dialisa banyak digunakan sebagai pencegahan pada gagal ginjal akut yang pembentukan kemihnya sangat sedikit dan dilanjutkan sampai pemeriksaan darah menunjukkan bahwa fungsi ginjal telah kembali.
Pada gagal ginjal kronis, dialisa dilakukan jika hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa ginjal tidak mampu membuang limbah metabolik atau jika penderita tidak dapat lagi melakukan kegiatannya sehari-hari.

Frekuensi dialisa bervariasi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal yang tersisa, tetapi sebagian besar penderita menjalani dialisa sebanyak 3 kali/minggu.
Program dialisa dikatakan berhasil jika:
- penderita kembali menjalani hidup normal
- penderita kembali menjalani diet yang normal
- jumlah sel darah merah dapat ditoleransi
- tekanan darah normal
- tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif.

Dialisa bisa digunakan sebagai pengobatan jangka panjang untuk gagal ginjal kronis atau sebagai pengobatan sementara sebelum penderita menjalani pencangkokan ginjal.
Pada gagal ginjal akut, dialisa dilakukan hanya selama beberapa hari atau beberapa minggu, sampai fungsi ginjal kembali normal.

Dialisa juga bisa digunakan untuk membuang obat tertentu atau racun dari tubuh.

PERMASALAHAN

Penderita yang menjalani dialisa memerlukan makanan dan obat khusus.
Nafsu makan penderita menurun dan terjadi kehilangan protein selama dialisa peritoneal, karena itu penderita biasanya memerlukan diet tinggi protein (secara kasar sebanyak 1 gram/kg BB).

Asupan natrium dan kalium harus dibatasi sampai 2 gram/hari. Asupan makanan kaya fosfat juga harus dibatasi.
Asupan cairan pada penderta yang memiliki kadar natrium rendah harus dibatasi.

Sangat penting untuk melakukan penimbangan berat badan setiap hari.
Penambahan berat badan yang berlebihan menunjukkan terlalu banyaknya asupan cairan.

Multivitamin dan tambahan zat besi perlu diberikan untuk menggantikan zat gizi yang hilang pada proses dialisa.
Penderita yang menjalani dialisa dan menerima banyak transfusi darah seringkali mendapatkan terlalu banyak zat besi karena darah mengandung sejumlah besar zat besi. Karena itu penderita tidak mendapatkan tambahan zat besi.
Untuk merangsang pembentukan se darah merah bisa diberikan hormon (testosteron atau eritropoietin).
Pengikat fosfat (misalnya kalsium karbonat atau kalsium asetat) diberikan untuk membuang kelebihan fosfat.

Kadar kalsium darah yang rendah atau penyakit tulang hiperparatiroid yang berat diobati dengan kalsitriol (salah satu bentuk vitamin D) dan tambahan kalsium.

Pada penderita gagal ginjal sering dijumpai tekanan darah tinggi. Pada 50% penderita, hal ini bisa diatasi secara sederhana dengan membuang sejumlah cairan selama dialisa. Sedangkan pada penderita lainnya perlu diberikan obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah.

HEMODIALISA

Hemodialisa adalah suatu prosedur dimana darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah mesin diluar tubuh yang disebut dialyzer.
Prosedur ini memerlukan jalan masuk ke aliran darah. Untuk memenuhi kebutuhan ini, maka dibuat suatu hubungan buatan diantara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan.

Pada hemodialisa, darah penderita mengalir melalui suatu selang yang dihubungkan ke fistula arteriovenosa dan dipompa ke dalam dialyzer.
Untuk mencegah pembekuan darah selama berada dalam dialyzer maka diberikan heparin.

Di dalam dialyzer, suatu selaput buatan yang memiliki pori-pori memisahkan darah dari suatu cairan (dialisat) yang memiliki komposisi kimia yang menyerupai cairan tubuh normal.
Tekanan di dalam ruang dialisat lebih rendah dibandingkan dengan tekanan di dalam darah, sehingga cairan, limbah metabolik dan zat-zat racun di dalam darah disaring melalui selaput dan masuk ke dalam dialisat. Tetapi sel darah dan protein yang besar tidak dapat menembus pori-pori selaput buatan ini.
Darah yang telah dicuci lalu dikembalikan ke dalam tubuh penderita.

Dialyzer memiliki ukuran dan tingkat efisiensi yang berbeda-beda.
Mesin yang lebih baru sangat efisien, darah mengalir lebih cepat dan masa dialisa lebih pendek (2-3 jam, sedangkan mesin yang lama memerlukan waktu 3-5 jam).
Sebagian besar penderita gagal ginjal kronis perlu menjalani dialisa sebanyak 3 kali/minggu.

Komplikasi Hemodialisa

Komplikasi Penyebab
Demam · Bakteri atau zat penyebab demam (pirogen) di dalam darah
· Dialisat terlalu panas
Reaksi anafilaksis yg berakibat fatal
(anafilaksis) · Alergi terhadap zat di dalam mesin
· Tekanan darah rendah
Tekanan darah rendah Terlalu banyak cairan yg dibuang
Gangguan irama jantung Kadar kalium & zat lainnya yg abnormal dalam darah
Emboli udara Udara memasuki darah di dalam mesin
Perdarahan usus, otak, mata atau perut Penggunaan heparin di dalam mesin untuk mencegah pembekuan

DIALISA PERITONEAL

Pada peritoneal dialisa, yang bertindak sebagai penyaring adalah peritoneum (selaput yang melapisi perut dan membungkus organ perut).
Selaput ini memiliki area permukaan yang luas dan kaya akan pembuluh darah. Zat-zat dari darah dapat dengan mudah tersaring melalui peritoneum ke dalam rongga perut.

Cairan dimasukkan melalui sebuah selang kecil yang menembus dinding perut ke dalam rongga perut.
Cairan harus dibiarkan selama waktu tertentu sehingga limbah metabolik dari aliran darah secara perlahan masuk ke dalam cairan tersebut.
Kemudian cairan dikeluarkan, dibuang dan diganti dengan cairan yang baru.

Biasanya digunakan selang karet silikon yang lembut atau selang poliuretan yang berpori-pori, sehingga cairan mengalir secara perlahan dan tidak terjadi kerusakan.

Dialisa peritoneal tidak boleh dilakukan pada penderita yang:
- menderita infeksi dinding perut
- memiliki hubungan abnormal antara dada dan perut
- baru saja menjalani pencangkokkan pembuluh darah buatan di dalam perut
- memiliki luka baru di perut.

Ada beberapa teknik yang digunakan dalam dialisa peritoneal:
1. Dialisa peritoneal intermiten manual.
Merupakan teknik yang paling sederhana.
Sebuah kantong berisi cairan dipanaskan sesuai suhu tubuh, lalu cairan dimasukkan ke dalam rongga peritoneum selama 10 menit dan dibiarkan selama 60-90 menit, kemudian dikeluarkan dalam waktu 10-20 menit.
Keseluruhan prosedur memerlukan waktu sekitar 12 jam.
Teknik ini terutama digunakan untuk mengobati gagal ginjal akut.
2. Dialisa peritoneal intermiten dengan pemutar otomatis.
Bisa dilakukan di rumah penderita.
Suatu alat dengan pengatur waktu secara ototmatis memompa cairan ke dalam dan keluar dari rongga peritoneum. Biasanya alat pemutar dipasang pada waktu tidur sehingga pengobatan dijalani pada saat penderita tidur.
Pengobatan ini harus dilakukan selama 6-7 malam/minggu.
3. Dialisa peritoneal berpindah-pindah yang berkesinambungan.
Cairan dibiarkan di dalam perut dalam waktu yang lama, dan dikeluarkan serta dimasukkan lagi sebanyak 4-5 kali/hari.
Cairan dikemas dalam kantong polivinil klorida yang dapat dikembangkempiskan. Jika kosong, kantong ini bisa dilipat tanpa harus melepaskannya dari selang.
Biasanya cairan harus diganti sebanyak 3 kali, dengan selang waktu 4 jam atau lebih. Setiap pergantian memerlukan waktu 30-45 menit.
4. Dialisa peritoneal yang dibantu oleh pemutar secara terus menerus.
Teknik ini menggunakan pemutar otomatis untuk menjalankan pergantian singkat selama tidur malam, sedangkan pergantian yang lebih lama dilakukan tanpa pemutar pada siang hari.
Teknik ini mengurangi jumlah pergantian di siang hari tetapi pada malam hari penderita tidak dapat bergerak secara leluasa karena alatnya tidak praktis.

Komplikasi Dialisa Peritoneal
1. Perdarahan di tempat pemasangan selang atau perdarahan di dalam perut
2. Perforasi organ dalam pada saat memasukkan selang
3. Kebocoran cairan di sekitar selang atau ke dalam dinding perut
4. Penyumbatan aliran cairan oleh bekuan darah
5. Infeksi, baik pada peritoneum maupun di kulit tempat selang terpasang (menyebabkan terbentuknya abses). Infeksi biasanya terjadi karena prosedur dialisa yang kurang steril. Untuk mengatasi infeksi diberikan antibiotik.
6. Hipoalbuminemia
7. Sklerosis peritonealis (pembentukan jaringan parut di peritoneum), yang mengakibatkan penyumbatan parsial usus halus
8. Hipotiroidisme
9. Hiperglikemia, sering terjadi pada penderita kencing manis
10. Hernia perut dan selangkangan
11. Sembelit.

Uretritis

DEFINISI

Uretritis adalah infeksi dari uretra, yaitu saluran yang membawa air kemih dari kandung kemih keluar tubuh.

PENYEBAB

Penyebabnya bisa berupa bakteri, jamur atau virus.
Pada wanita jasad renik tersebut biasanya berasal dari vagina. Pada kebanyakan kasus, bakteri berasal dari usus besar dan sampai ke vagina melalui anus. Lelaki lebih jarang menderita uretritis.

Jasad renik yang ditularkan melalui hubungan seksual (misalnya Neisseria gonorrhoeae penyebab gonore), masuk ke vagina atau penis pada saat melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang terinfeksi dan bisa menjalar ke uretra.
Uretritis pada pria paling sering disebabkan oleh gonokokus.

Klamidia dan virus herpes simpleks juga bisa ditularkan melalui hubungan seksual dan bisa menyebabkan uretritis.

GEJALA

Pada pria, uretritis biasanya dimulai dengan keluarnya cairan dari uretra.
Jika penyebabnya adalah gonokokus maka cairan ini akan mengandung nanah. Jika penyebabnya adalah jasad renik yang lainnya, maka cairan ini mengandung lendir.

Gejala lainnya adalah nyeri pada saat berkemih dan penderita sering mengalami desakan untuk berkemih.

Jika uretritis karena gonokokus tidak diobati secara adekuat, maka pada akhirnya akan terbentuk penyempitan uretra (striktur).
Striktur ini akan meningkatkan resiko terjadinya uretritis pada uretra yang lebih tinggi dan kadang menyebabkan terbentuknya abses di sekitar uretra.
Abses bisa membentuk kantong pada dinding uretra (divertikulum uretra), yang juga bisa mengalami infeksi.

Jika abses menyebabkan terjadinya perforasi kulit, maka air kemih bisa mengalir melalui saluran baru (fistula uretra).

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

Untuk mengetahui penyebabnya, bisa diambil contoh cairan yang keluar dari uretra dan dianalisa di laboratorium.

PENGOBATAN

Pengobatan tergantung kepada mikroorganisme penyebabnya.
Jika penyebabnya adalah bakteri, maka diberikan antibiotik.
Jika penyebabnya adalah virus herpes simpleks, maka diberikan obat anti-virus (misalnya asiklovir).

Sistitis

DEFINISI

Sistitis adalah infeksi pada kandung kemih.

Infeksi kandung kemih umumnya terjadi pada wanita, terutama pada masa reproduktif. Beberapa wanita menderita infeksi kandung kemih secara berulang.

PENYEBAB

Bakteri dari vagina bisa berpindah dari uretra ke kandung kemih.
Wanita sering menderita infeksi kandung kemih setelah melakukan hubungan seksual, kemungkinan karena uretra mengalami cedera pada saat melakukan hubungan seksual.

Kadang infeksi kandung kemih berulang pada wanita terjadi karena adanya hubungan abnormal antara kandung kemih dan vagina (fistula vesikovaginal).

Infeksi kandung kemih jarang terjadi pada pria dan biasanya berawal sebagai infeksi uretra yang bergerak menuju prostat lalu ke kandung kemih.
Selain itu, infeksi kandung kemih bisa terjadi akibat pemasangan kateter atau alat yang digunakan selama pembedahan.
Penyebab tersering dari infeksi kandung kemih berulang pada pria adalah infeksi prostat karena bakteri yang bersifat menetap. Antibiotik dengan segera akan melenyapkan bakteri dari air kemih di dalam kandung kemih, tetapi antibiotik tidak dapat menembus prostat dengan baik sehingga tidak dapat meredakan infeksi di dalam prostat. Karena itu, jika pemakaian antibiotik dihentikan, maka bakteri yang berada di dalam prostat akan cenderung kembali menginfeksi kandung kemih.

Hubungan abnormal antara kandung kemih dan usus (fistula vesikoenterik) kadang menyebabkan bakteri pembentuk gas masuk dan tumbuh di dalam kandung kemih.
Infeksi ini bisa menyebabkan timbulnya gelembung-gelembung udara di dalam air kemih (pneumaturia).

GEJALA

Infeksi kandung kemih biasanya menyebabkan desakan untuk berkemih dan rasa terbakar atau nyeri selama berkemih.
Nyeri biasanya dirasakan diatas tulang kemaluan dan sering juga dirasakan di punggung sebelah bawah.

Gejala lainnya adalah nokturia (sering berkemih di malam hari).

Air kemih tampak berawan dan mengandung darah.

Kadang infeksi kandung kemih tidak menimbulkan gejala dan diketahui pada saat pemeriksaan air kemih (urinalisis untuk alasan lain.)
Sistitis tanpa gejala terutama sering terjadi pada usia lanjut, yang bisa menderita inkontinensia uri sebagai akibatnya.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas.

Diambil contoh air kemih aliran tengah (midstream), agar air kemih tidak tercemar oleh bakteri dari vagina atau ujung penis. Air kemih kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk melihat adanya sel darah merah atau sel darah putih atau zat lainnya.
Dilakukan penghitungan bakteri dan dibuat biakan untuk menentukan jenis bakterinya. Jika terjadi infeksi, maka biasanya satu jenis bakteri ditemukan dalam jumlah yang banyak.

Pada pria, air kemih aliran tengah biasanya cukup untuk menegakkan diagnosis. Pada wanita, contoh air kemih ini kadang dicemari oleh bakteri dari vagina, sehingga perlu diambil contoh air kemih langsung dari kandung kemih dengan menggunakan kateter.

Pemeriksaan lainnya yang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis sistitis adalah:
- Rontgen, untuk menggambarkan ginjal, ureter dan kandung kemih
- Sistouretrografi, untuk mengetahui adanya arus balik air kemih dari kandung kemih dan penyempitan uretra
- Uretrogram retrograd, untuk mengetahui adanya penyempitan, divertikula atau fistula
- Sistoskopi, untuk melihat kandung kemih secara langsung dengan serat optik.

PENGOBATAN

Pada usia lanjut, infeksi tanpa gejala biasanya tidak memerlukan pengobatan.

Untuk sistitis ringan, langkah pertama yang bisa dilakukan adalah minum banyak cairan. Aksi pembilasan ini akan membuang banyak bakteri dari tubuh, bakteri yang tersisa akan dilenyapkan oleh pertahanan alami tubuh.

Pemberian antibiotik per-oral (tablet, kapsul, sirup) selama 3 hari atau dosis tunggal biasanya efektif, selama belum timbul komplikasi.
Jika infeksinya kebal, biasanya antibiotik diberikan selama 7-10 hari.

Untuk meringankan kejang otot bisa diberikan atropin.
Untuk mengurangi nyeri bisa diberikan fenazopiridin.
Gejalanya seringkali bisa dikurangi dengan membuat suasana air kemih menjadi basa, yaitu dengan meminum baking soda yang dilarutkan dalam air.

Pembedahan dilakukan untuk mengatasi penyumbatan pada aliran kemih (uropati obstruktif) atau untuk memperbaiki kelainan struktur yang menyebabkan infeksi lebih mudah terjadi.
Biasanya sebelum pembedahan diberikan antibiotik untuk mengurangi resiko penyebaran infeksi ke seluruh tubuh.

PENCEGAHAN

Sebagai tindakan pencegahan pada penderita yang telah mengalami sistitis lebih dari 2 kali, antibiotik bisa terus diberikan dalam dosis rendah.
Antibiotik bisa diberikan setiap hari, 3 kali/minggu atau segera setelah melakukan hubungan seksual.

Sistitis Interstisialis

DEFINISI

Sistitis Interstisialis adalah peradangan kandung kemih yang menimbulkan rasa nyeri.

PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui karena tidak ditemukan organisme infeksius di dalam air kemih.
Yang khas adalah penyakit ini sering ditemukan pada wanita setengah baya.

GEJALA

Gejalanya berupa:
- sering berkemih
- desakan untuk berkemih
- disuria (nyeri ketika berkemih)
- nyeri pada saat melakukan hubungan seksual (dispareunia).

Kadang air kemih mengandung darah.
Pada akhirnya bisa terjadi pengisutan kandung kemih.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan sitoskopi, dimana akan tampak titik-titik perdarahan pada lapisan kandung kemih.

PENGOBATAN

Tidak ada pengobatan standar ataupun pengobatan efektif untuk sistitis interstisialis.
Beberapa jenis pengobatan yang pernah dicoba dilakukan pada penderita sistitis interstisialis:
- Dilatasi (pelebaran) kandung kemih dengan tekanan hidrostatik (tenaga air)
- Obat-obatan (elmiron, nalmafen)
- Anti-depresi (memberikan efek pereda nyeri)
- Antispasmodik
- Klorapaktin (dimasukkan ke dalam kandung kemih)
- Antibiotik (biasanya tidak banyak membantu, kecuali jika terdapat infeksi kandung kemih)
- DMSO (dimetilsulfoksida), untuk mengurangi peradangan
- Pembedahan.

Uretritis

DEFINISI

Uretritis adalah infeksi dari uretra, yaitu saluran yang membawa air kemih dari kandung kemih keluar tubuh.

PENYEBAB

GEJALA

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

Untuk mengetahui penyebabnya, bisa diambil contoh cairan yang keluar dari uretra dan dianalisa di laboratorium.

PENGOBATAN

Batu Saluran Kemih

DEFINISI

Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih).
Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis).

PENYEBAB

Terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang normal.
Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit.
Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut batu infeksi karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi.

Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih.
Batu yang besar disebut kalkulus staghorn. Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis.

GEJALA

Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala.
Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah.

Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat).
Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam.

Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih.
Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter.

Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi.
Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal.

DIAGNOSA

Batu yang tidak menimbulkan gejala, mungkin akan diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan analisa air kemih rutin (urinalisis).
Batu yang menyebabkan nyeri biasanya didiagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai dengan adanya nyeri tekan di punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah kemaluan tanpa penyebab yang jelas.

Analisa air kemih mikroskopik bisa menunjukkan adanya darah, nanah atau kristal batu yang kecil.
Biasanya tidak perlu dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri menetap lebih dari beberapa jam atau diagnosisnya belum pasti.

Pemeriksaan tambahan yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan air kemih 24 jam dan pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin, asam urat dan bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu.

Rontgen perut bisa menunjukkan adanya batu kalsium dan batu struvit.
Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena dan urografi retrograd.

PENGOBATAN

Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak perlu diobati.
Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera.

Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik.

Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL).
Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih.

Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy, nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik.
Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih.

Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini.
Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan, perlu diangkat melalui pembedahan.

Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.

PENCEGAHAN

Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita.
Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu kalsium.
Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi.
· Obat diuretik thiazid(misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.
· Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).
· Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.
· Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat.
· Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi.
· Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Batu asam urat.
· Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih.
· Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol.
· Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat.
· Dianjurkan untuk banyak minum air putih.

prostat

Prostat adalah kelenjar eksokrin pada sistem reproduksi binatang menyusui jantan. Fungsi utamanya adalah untuk mengeluarkan dan menyimpan sejenis cairan yang menjadi dua pertiga bagian dari air mani. Prostat berbeda-beda dari satu spesies ke spesies lainnya dalam hal anatomi, kimia dan fisiologi.
Pembesaran prostat adalah gejala umum yang diderita kaum lelaki di atas usia 50 tahun. Pembesaran terjadi di bagian tengah dari kelenjar prostat yang mengelilingi saluran kencing (uretra). Pembesaran kelenjar prostat yang berkelanjutan dapat mengarah ke tahap yang lebih serius sampai ke kanker prostat.

Aturen Perjabun Kalak karo

2010-06-12T00:27:00.000+07:00

Secara umum tata cara kalak ngeranaken perjabun si kuidah kurang lebih bagenda :

1.Sitandan ras keluarga pekepar, ikut ras anak beru

Perlebe sidilaki/sideberu enggo lit arih-arihna guna esura-sura manteki jabu simbaru, maka ia tersinget man orangtuana sekalak-sekalak, jenari oranguta ningetken man anak beru pekepar erbahan arih-arih, guna ndigan banci jumpa i rumah kalimbubu, guna ercakap-cakap janah sitandan rikutken rencana mbaba belo selambar.

2.Mbaba belo selambar

mbaba belo selambar, ingan pulung eme i rumah kalimbubu, ijenda pihak sidilaki mbaba nakan tasak, guna pangan sope lenga ercakap.enca elah man je nari maka ibenaken runggu antara anak beru pekepar, ibas mbaba belo selambar enda kalimbubu si ngalo ulu emas lenga bo lit panggungna, kalimbubu i jenda ninger-ninger ia, ja kari si kurang gelah i ngembarisa. ibas pihak sidiberu enggo ikut ije singalo bere-bere.

3.Nganting manuk

Ijenda icakapken mengenai singet-singet gantang tumba kalimbubunta ras mata kerjana(tanggal/bulan/tahun). Adi simehulina ula lebih sada bulan kenca nganting manuk.Ibas nganting manuk enda kampil ipedalan 6, janah biasana kalak sierdemu impal ipedalin kampil pengarihi, singarihisa eme mami sideberu entah lit atena upahna si erjabu.

4.Keja adat

5.Persadan tendi

Perssadaan tendi biasana isikapken nakan sangkepi man pengantin, maknana eme mereken gegeh/tenaga baru man pengantin duana, ia sada perpanganen ibas kamar si enggo isikapken, je lanai lit nung-nung ntah pe erti bagin siapai manuk si pan pengantin, sitotonken saja janah radu ras man krinana. Bas acara enda pe biasana iban ngapuri belo, ertina ibereken belo si enggo ikapuri ndai man si rebu ia (la arus) bengkilana/turangkuna, ntah pe man singubah tutur ia.

6.Ngulihi tudung

Ertina jenda eme enca 2-4 wari enca dung kerja reh kita ku rumah kalimbubu ngelegi uis pengantin sidiberu (oleh pihak sidilaki) biasana sibaba nakan. Acara ije terjeng ngelegi uisna saja janah mindo toto kalimbubu gelah tutus bas erjabu.

7.Ertaktak

Enda biasana ilakuken enca dung kerja i rumah kalimbubu bas waktu si enggo itentuken, biasana seminggu enca dung kerja. Ijenda i sungkun me kerna tak-tak pengeluaren kerja. Ntah lit denga utang si lenga i galari, biak bas anak berunta, bagepe sembuyak ntah bas kalimbubu. Ijenda anak beru man ras kalimbubu janah idungi me tak-tak kerinana.

sumber :

http://saya-cinta-suku-karo.blogspot.com/2010/04/aturen-perjabun-kalak-karo.html

ADAT LAHO MARHAJABUAN (ADAT PERNIKAHAN) SIMALUNGUN: BAG 5 : MANGALOP BORU

2010-05-16T13:59:00.001+07:00

E. MANGALOP BORU

Mangihuthon adat sapari, anggo orang tua kandung pakon tulang ni anak lang dihut mangalop boru, panorang on masa ma sonai. Bani ari nadop nipudun, borhat ma rombongan paralop hunjabu ni paranak susunan formasini sonon:

Hun lobei ma sijunjung tombuan, parinangon-suhut, sanina, sipanganonkon anak boaru jabu (mamboban pinahan) sapari laho sayaton bani pesta-siombah bajut.

Tugas ni AB sanina ni paranak paingathon sibobanon aima :
Demban partadingan, tombuan, loppah ni AB jabu ni parboru, panrappahi, pinahan na manggoluh, boras, kelengkapan demban, bagot, pakon duit partadingan (pakon kelengkapanni)

Sonai homa AB saninani parboru pangingatkon: dia dayok/dekke sayur na masak ambangan ni paralop (parboru pakon boruni), sada dayok ambangan ni tondong bolon, tapi anggo sipargori/siopat nahei do na binoan ni sidea age lang pala dayok ai. Hunjai ma ibuat ambangan ni tondong.

NB: ase borat do tanggung jawab ni AB sanina, nasongon protokol adat, songon notaris, pande bani ”gaya bahasa” mengenai ungkapan, uppama, (ase hidup parsahapan ai), sobotoh ruhut, pandei patibal panggaduh marjuma raboyon. Anggo bapatua do sitatang parsahapan ai i goran do ai ABS. Tpai goran parsatokkinan do bani ai sanggah panorang ai.

Das konsi rombongan ni paranak i alaman, ialo-alo ABJ ma, daskonsi i labah ihorasi inang paidua ni suhutma lanjar itakkap na binoan ni sidea i patibal bani hundulan ni sidea i talaga paima isurdukkon bani suhut.
Bingkat ma inang (paranak) manurdukkon demban tangan-tangan hu luluan na margoran demban na dob roh. Balason ni ai roh ma demban ni parboru sinurdukkon ni inang suhut paidua (demban sisei).

Manungkun podah ma ABJ si Adam bani ABJ si Bunga, aha ma use silaksanahon.

Ingat!!: Haganup sihataonkonni paranak bani parboru ningon tiba anakboru jabuni do, leganma anggo parbonani andar hinan ia (Marboru tulang).

Acara Parsahapan:
Dobkonsi ipadear parhundul, sibiak suhut, sanina, sapanganonkon pakon tondong i lulluan, siparalop i talaga, AB jabu i tongah-tongah, i pukkah ma parsahapan bolon:

ABJ Bunga :
Sasei mula ni hata, sukkun mula ni uhum, domma hita mardemban, sai tio ma panonggor tio ma paruruhan. Hundul hita marlou-lou, nasi tulang i luluan boru i talaga, i jabu na martuah on, humpul ma tongon tuah tampei ma rajoki, gar-gar na pinahan marlimbuah na sinuan, daoh ma bala susur ma tuah, tumpakon ni Ompungta Naibata. Napungkah parsahapan lang marbona, ai martampuk do bulung marbona sangkalan, marnata do suhut i tongah-tongah adaran. Halani ai pasir-sir nasiam apuran, apuran panungkunan bani tondongta hu luluan.

ABJ Adam :
(dob-dob jolom pinggan marisi demban):

Tangan do borohon ujungni jari-jari, jari-jari sapuluh marsiganjang-ganjangi, Parlobei ma hanami padaskon hata satabi, apuran panungkunan sir-sir pakon atupni, sipadason bani tondong, sidabuh uhum pakon aturan bani sahap bolon i tongah ni adaran. (manurduk ma ia sambil mamontingkon kain sarung hundul sombah).

ABJ Bunga:
(I tangkap ma demban ai) :
Hata sipaimaon, sungkun-sungkun sibalason. Mardangkah jabi-jabi, marduri ma tatada, marsahap marsantabi tanda ma anak ni raja. Ase padas nasiam ma sahap nasiam.

ABS Adam/ ABJ Adam:

Santabi bani tondong, manluar hanami hun talaga; mardingat pudun saud, ari na nirumang ni anak boru jabu, nani rajahonni tolu sahundulan/dalihan na tolu. Bingkat do hanami marodoran na ganjang, mansuhuni padan, padan na dob ni ambung utang na dob pinudun. Ase ulang hanami holi isobuttappua jantan, pandei marruba-ruba, lang pandei marsidobi. Jadi manuhuni padan do hanami. Ase marpodah ma nasiam tondong aha ma use sibahenon.

ABS Bunga:
Tupa ma tongon, si botoh uhum do nasiam si dingat padan, padan na dob sinurat bani tombaga holing, marpartoguh do huta, marpanjaga do horbangan, marbona do andar, mardinding do jabu, marodoran songon na mardalan.
Hundul do ijon anak boru jabu nami, tukkot bai na landit rigapan bai na golap, na tirjak hu lobei torjang hu pudi, nai homa sijaga bahal ni huta pakon jabu na martuah on.
Padalan na siam ma lobei apuran bani ABJ nami, apuran parhombaran marbatu. Apuran/ demban parhombaran marbaru (banggal ni batuni bo do iigil ABS Bunga atab ABJ Bunga ase itambahi otik nari, seni do ai)

Dob demban parhombaran ABJ Adam padalan apuran/demban buka horbangan na manjalo pengetua ni huta (marbatu, lang somal mangindo tambah). Dob ai apuran/demban runtas ding-ding na manjalo aima boruni hasuhuton do marhosei pasal ianan i rumah ni tondong.

ABJ Adam:

Tupa ma tongon, (sambil jolom apuran marpinggan): Sada sitok-tok hitei gaoup marhitei honsi; abang on do tongon hitei nami roh bai nasiam tondong, patuduh lapang sibere dalan.

Jalo hamma abang sonai age kaha, siganda sigandaua ma urat ni podom-podom na sada gabe dua natolu gabe manggolom pansarian ma nasiam.

(dobkonsi ibuka, anggo hurang marhak do ia mangindo tambah).

ABJ Bunga :
Domma hujalo haduasi tulang, hombar tongon bani uhum tipak bani aturan: horasma. (jong-jong ma ia sambil idilohon) : Hita sagala boru jabu on domma hujalo apuranta marapuran ma hita. Age au sijolom ruhut, nasiam do anggo si panrahut.

ABJ Bunga:
Malas do uhur nami bai nasiam boru pakon sinhuta on, marsiatupan songon langkop ni abal-abal marsada songon lowoh ni randu, tupa ma tongon.

NB: * Bani piga-piga ianan dob mardalan demban tuntas ding-ding dong do napadalan Demban Buha Sahap pasang marbatu hubanihasuhutan parboru/namarsanina isurdukhon nABJ Adam (paranak). Maksudni ase buka panonggor, bukama homa labahni pansarian/rajoki tumpakon ni Tuhan Naibata.

ABS Bunga:
Nasiam boru nami pakon hita na marsanina age tondong nami domma hita mardemban, noma torang maksud parrohni paranak/borunta aima mamuhuni padan, domu ma riahta ase susur ma tuah, ondos ma rajoki, dear ma nini uhur nami ase isurdukhon sidea paranak ma tombuan ase mangan hita.

NB 1 :
Bani nadeba paima mangan ijon ma mardalan namalum na utama hubani suhi ni appang aima ( pasang) hubani :
a. Namatoras ni boru laho
b. Bapa tua
c. Tulang pamupus ni boru laho
d. Anak boru jabu

Namalum on pasang-pasang do marpangiring homa pakon marbatu demban. Namanurdukkon namalum aima boru laho, pangiringi calon pargotongni ( boi do rap manurdukkon). Mase mardalan namalum, nini namatua sapari halani bani panorang on ma boru laho minta maaf ase malum sagala paruhuran marhiteihon atap dong kesalahan ni boru laho sadokah on humbani ha etek-etekon nari das hubani na laho borhat ma ia mangayaki harosuhni hu rumah ni halak (paranak) sekaligus mohon doa restu. Nai do homa hubani Bapa Tua, minta maaf ia, halani Bapa Tua di sittuhunni adat i rumah ai pakon panggattih ni oppungni. Tulang pamupus ni boru laho pe dapotan halani ia do pamupus ni pakon na mambere podah-podah na dohor humbani ha etek-etekon nari anajaha pori banggor-banggor Tulang ni do mambursik ase hipas-hipas. Anak boru jabu dapotan hani Anak boru jabu do na loja bani paradaton i rumah ai anjaha manurut adat sapari ningon maranak ni amboru ia, halani ai minta maaf pakon doa restu ia bani ABJ.

Sonari on berkembang ma use pasal na dapotan namalum, dapotan ma/das hubani :
1. Tondong/tulang ( Pamupus ni bapa boru laho)
2. Tondong ni tondong ( na mamupus/tulang ni inang boru laho)
3. Pariban hasuhutan
4. Makkela/amboru (parorot) ni boru laho, pakon persadaan ni boru haganup)

NB 2 :
a. Tonggor acara laho mangan sanggah pajabu parsahapan
b. Tambah keterangan tobuan bani pudun saut/ panggong
c. Panorang mangan domu bani situasi anggo lape panorang mangan itorushon parsahapan

ADAT LAHO MARHAJABUAN (ADAT PERNIKAHAN) SIMALUNGUN: BAG 4: MANGGONG / PUDUN SAUT

2010-05-16T13:53:00.000+07:00

D. MANGGONG/PUDUN SAUT

Hira-hira 4 ari nari laho maralop, itaruhkon ma indahan panggong. Nadihut hunjai suhut paidua, anak boru jabu (sasatangga) pakon sada naboru sijunjung tapongan.

Siboanon : sada tombuan+sada dayok na nolloppah pakon indahan sabalutan marappang-appang.

Sidapotkonon : suhut, paidua ni suhut pakon anak boru jabuni parboru.Dobkonsi isurduki demban tangan-tangan, iondoskon ma tombuan ai bani anak baru jabu ni parboru ase mangan.

Doba mangan, isahapkon paranak ma ase ulang huja-huja sidea bani ari paralop na tinontuhon. Ibuat ma bayuon, ipudun ma ai seseuai bani borngin na sihol roh; tiap lopus borngin itinggali ma sada pudun ai ase ualang lepak.

Panorang sonari on bani kalender mando isuratkon.

NB: parpudi on ulang buei tu panorang tarbuang iparupma indahan panggong pakon indahan paralop na nialopkon riah bani tondong.

Sanggah mamboan indahan paralop holi, dua pasang ma tombuan ibagas tapongan (sapasang paralop, sapasang nari panggong pakon loppah ni ABJ ni parboru jadi 5 dayok ganup)

NB : Domu halani hamajuon pakon penghematan nai homa domma mardalan demban kah-kah tohang (ingat-ingat) sanggah pajabu parsahapan janah lang ilaksanahon be panggong. Jadi tombuan sanggah paralop pitah sapasang ma tambah dayok loppahni ABJ ni parboru. Jadi tolu ma ganup pakon tolu indahan i bagas balbahul golmaya. Dob isurdukhon pengantin pakon orangtuani paranak tombuan / na ibagas buluh, iatur pinarmanggoluh humbani tondong (parboru na marsanina) sonai homa anggo dong panrappahi (tudu-tuduni sioppat nahei na isayat). Salosei ai iondoshon ABJ ni paranak hubani ABJ ni parboru / dayok (loppahni ABJ ni parboru) pakon indahanni. Sada nari atas suruhni suhut parboru ase iondoshon ABJ ni paranak hubani tondong ni parboru (ambanganni tondong).

Horjaonkonni parboru pakon paranak mandapotkok mata ni horja / pesta.

PARBORU:

a. Boru ai sandiri do laho marjabu-jabu mamuhun/hubani:

bapa tua, tulang, bapanggi, ronsi piga-piga diha-diha patut nini uhurni orang tua. Tutur botou pakon si Adam do pangkasomani ni boru on, tapi anggo si Adam lang dihut hu jabu sitohuon (sapari).

Panorang sonari on, gati ma niidah hade-hade do roh hu jabu ni boru manaruhkon indahan, tapi anggo parpaikkatni (bani acara pesta pe i padalan).

b. anggo siparpesta do, ni hasuhuton ma mambaen tonggo raja pasal on tonggor hal........(tonggo raja).

c. C. Mangontang hade-hade, sonari on, pake surat undangan mando, kecuali tutur tang sihormatan.

d. Manginjam rumah/gedong pakon manewa alat-alat.

PARANAK:

a. Mambaen riah tongah jabu (hade-hade tang nasakkan do hassa si dilo on) tujuanni mansahapkon hinahurang ni dabu-dabuan (biaya), nasongon todalanni supak. Sedo halani kaya atap miskin ase ibahen, patandahon bani hade-hade na tongonma sisada anak sisada boru.

b. Pacetakhon surat undangan

c. Manghatahon, rombongan na dihut maralop, anggo sapari anak boru jabu mambuat rigapan (bakkar) ai bodari do mangalop boru.

d. Pasir-sirhon perlengkapan-perlengkapan (alat pelaminan, gonrang, tempat, dapotan panganon ni boru pakon nalegan).

e. Pasal urusan agama atappe catatan sipil

f. Pakean penganten, pakon pakean adat

g. Mangottang anakboru sanina (abs) songon juru bicara, ase mariah parsahapan: tapi anggo sanggup do bapatua boi homa do.

h. Anggo marpesta do, baenon ma tonggo raja, undangan ma meluas hasoman sinhuta makkoseihon adat pesta.

sumber : "Adat simalungun" na isusun partuha maujana simalungun, 2002

ADAT LAHO MARHAJABUAN (ADAT PERNIKAHAN) SIMALUNGUN: BAG 3 : PAJABU PARSAHAPAN

2010-05-16T13:42:00.000+07:00

C. Pajabu parsahapan

Hira-hira tolu ari laho pajabu parsahapan, tugas ni pihak paranak :

1. Anak boru jabu ( tangga) pakon si Adam ( si Adam : contoh nama anak laki2 yang akan menikah ) laho hu rumah ni anak boru jabu ni si Bunga ( Si Bunga : contoh nama anak perempuan yang akan menikah) mamboan indahan pangkombari ( dayok na masak sada, atur manggoluh ) tujuan ni :

Mangindo podoh, aha ma gatni na porlu sipatupaon laho boanon hu rumah ni tondoh, ampa mangelekhon ase ibobai anjaha iajari marsahap bani tondong ai.

2. Pasirsirhon siboanan tombuan lengkap pakon isini, demban gulei pan rampahi (tambahan). Halani humbahat do naroh mangihutkon parsahapan, pinahan siopat nahei do ibahen panrapahi.

3. Manghatahon odoran/rombongan aima: bapa tua, anak boru jabu, anak boru sanina, sanina, si jujung tombuan.

4. Mamboan sipanganon tugah-tugah bani tulang pamupus ni si Adam, patugahhon na adong parsahapan ni si Adam bani boru na legan. Na dihut hunjai: si Adam, orang tua pakon anak boru jabu. Somal ni mambere duit bona boli ni tulang on hina otik ni pakon mangkatahon :

”..Boru ni si ....... ai, doskokn boruku do ai, anggo lang sompat hanami hujai ningon roh do hanima hu jon tapang ase huboruhon,” ( sibobab Dayok Binatur)”

Tugas ni pihak Parboru (Manjalo paranak):

1. Pasirsirhon dua dayok/dekke sayur lompah ni paranak pakon, demban.

2. Patugahkon bani hade-hade ase roh bani panorang ai: Tulang pamupus ni si Bunga, bapa tua, sanina, anak boru jabu, anak boru sanina, anak boaru mintori, oppung, simblog rumah, pangituai ni huta, pangurus ni ugama.

3. Somalni martomu samon do das paranak hu jabu ni parboru mamboban:

1. Tombuan marappang-apang (tonggor keterangan ni timbuan)

2. Bagot sahadingan (na madamol daini) i rudang-rudangi.

3. Gulei panrampahni

4. Demban pakon isi ni appa bulung tinapak tutup ni demban ai.

Daskonsi siparanak dohor hon alaman ni parboru, hosei ma anak baru jabu ni parboru :

1. Mangatur parhundul ni hasuhuton pakon na legan

2. Das honsi paranak i lambung labah ialo-alo anak boru jabuni parboru lanjar itakkap ma na binoan ni sidea ai lanjar marsisalaman, dob ai ipahundul hampit talaga.

3. Dob hundul bei, manurduk ma demban ma inang ni si Adam (wakilni) demban tangan-tangan hu luluan jojor bani parboru, ihasomani anak boru jabuni parboru sambil patugah sonaha tuturni si Bunga bani na sinurdukkan demban ai, na margoran demban horas-horas/demban dob roh/das i rumah.

4. salosei ai, manurduk demban ma use inang humbani sanina ni hasuhuton bani na roh ihasomani anak boaru jabu ni si Adam sambil patugahkon partuturan ni si Adam bani na sinurdukan ai, ai ma demban sisei (demban tangan-tangan).

Salosei na marpuran marsahap ma anak boru sanina/sanina jabuni parboru hubani anak boru jabuni parboru ase isukkun paranak/na roh aha do maksud ni demban horas-horas na dob isurdukkon sidea hubanta.

( ijon mungkin bahat ope parsahapan2 na dong i bagas cerita ai ,,,,, andohar ma dong waktu ai ma na lahu manulishon hagunapan na dong i buku on,,, )

Anatomi dan Patofisiologi Penyakit Jantung

2010-05-02T00:20:00.000+07:00

Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.

Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus, terlindungi oleh tulang rusuk.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung yang berperan penting dalam memompa darah melalui pembuluh arteri.Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. . Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum.
Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio / kardio. Ialah berasal dari bahasa latin, cor. Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi.
Pun, dalam kedokteran istilah kardiak memiliki makna segala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung.
Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.
a.Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,
b.Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Perikardium
Perikardium merupakan semancam kantung dengan 2 lapisan yang mengelilingi jantung. Lapisan serosa yang dalam (perikard viseralis) menempel ke bagian luar dinding jantung dipisahkan dari pericard parietalis oleh lapisan tipis cairan pericard.
Katup Jantung
Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:
• Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan
• Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, yang membawa darah ke paru untuk mengambil oksigen
• Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium kiri untuk menuju ventrikel kiri
• Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke aorta, arteri terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh
Katup trikuspid dan katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary muscle. Hal ini mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi
Sistem Konduksi

Impuls elektris dari otot jantung (myocardium) menyebabkan jantung berdetak (kontraksi). Sinyal elektrik ini dimulai di nodus SA, lokasinya pada puncak atrium kanan. Nodus SA sering disebut ‘pacu jantung alami’. Katika impuls elektris dilepaskan dari pacu jantung alami, antrium berkontraksi. Sinyal kemudian diteruskan ke nodus AV. Nodus AV kemudian mengirimkan sinyal ke serat-serat otot ventrikel, menyebabkan kontraksi ventrikel.
Nodus SA mengirimkan impuls elektrik dengan laju tertentu, tapi frekuesnsi detak jantung masih dapat berubah tergantung pada kebutuhan fisik, stress atau factor hormonal.

Detak Jantung

Detak jantung ialah aksi memompa dari 2 bagian yang membutuhkan waktu sekitar 1 detik. Saat darah berkumpul di chamber atas (atrium kanan dan kiri), pacu jantung alami (nodus SA) mengirimkan sinyal elektrik yang menyebabkan kedua atrium kontraksi. Kontraksi ini mendorong darah melalui katup tricuspid dan mitral ke chamber bawah (ventrikel kanan dan kiri). Bagian fase memompa ini (bagian yang lebih lama) disebut diastole.
Bagian ke-2 dari fase memompa mulai ketika ventrikel terisi penuh darah. Sinyal elektrik dari nodus SA berjalan melalui jalur di sepanjang sel-sel ventrikel, menyebabkan kontraksi. Ini disebut sistol. Saat katup trikuspid dan pulmonal tertutup erat untuk mencegah regurgitasi darah, katup pulmonalis dan aorta didorong terbuka. Ketika darah didorong dari ventrikel kanan ke paru untuk mengambil oksigen, darah yang kaya oksigen mengalir dari ventrikel kiri ke jantung dan seluruh bagian tubuh lainnya.
Setelah darah pindah ke arteri pulmonalis dan aorta, ventrikel relaksasi dan katu aorta maupun pulmonalis tertutup. Tekanan yang rendah pada ventrikel menyebabkan katup trikuspid dan mitral terbuka, dan siklus dimulai kembali. Serenteean kontraksi ini diulang terus-menerus, meningkat ketika aktiviitas fisik dan berkurang ketika istirahat. Normalnya jantung berdetak 60 hingga 80 kali saar istirahat, tapi ini bisa bervariasi. Semakin tua frekuensi detak jantung saat istirahat makin meningkat. Pada prang yang fit secara fisik frekuensinya lebih rendah. Jantung tidak bekerja sendiri. Otakl mendeteksi kondisi sekitar, seperti iklim, stress, level aktifitas fisik dan menyesuaikan system kardiovaskuler untuk memenuhi kebutuhan tersebut.
Otot jantung manusia didisain untuk tetap kuat selama seratus tahun bahkan lebih. Dengan mengurangi faktor risiko penyakit KV, kita dapat menjaga kesehatan sistem KV.

Pembuluh di Jantung

Pembuluh di di jantung terdiri dari arteri coronaria, vena dan limfe. Komponen terbesar struktur ini berada di antara jaringan ikat longgat di lemak epicard.
Arteri Coronaria:
Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah yang mengandung oksigen dan nutrisi untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium.
Arteri coronaria utama kiri berjalan diantara atrium kiri dan trunkus pulmonallis untuk mencapai AV groove. Di sana akan bercabang menjadi arteri coronaria left anterior decending (LAD) dan circumflex (LCx). LAD berjalan pada anterior interventricular groove menuju apex jantung. Selama perjalanan menujunnya di permukaan anterior, LAD memberikan cabang-cabang septal yang memperdarahi 2/3 septum interventricular anterior dan bagian apeks dari anterior papillary muscle. LAD juga memberikan percabangan diagonal yang mensuplai permukaan anterior dari ventrikel kiri. Arteri circumflex berlanjut pada AV groove kiri dan melalui batas jantung kiri untuk mencapai permukaan posterior. LCx memberikan percabangan obtuse marginal yang mensuplai dinding posterior dan lateral ventrikel kiri.
Arteri koroner kanan (RCA) berjalan pada AV groove kanan, di posterior berjalan antara atrium kanan dan ventrikel. RCA memberikan suplai darah ke ventrikel kanan via percabangan acute marginal. Pada kebanyakan orang, RCA distal memberikan percabangan besar, arteri posterior decending. Arteri ini berjalan dari aspek inferoposterior jantung ke apeks dan mensuplai darah di dinding inferior dan posterior ventrikel dan posterior 1/3 septum interventricular. Tepat sebelum memberikan percabangan posterior decending, RCA biasanya memberikan cabang arteri AV nodal.
Dari lokasi epikardial, arteri koroner mengirimkan cabang yang mempenetrasi hingga ke otot ventrikular yang membentuk percabangan dan anastomosis di dinding seluruh chamber jantung. Dari pleksus ini timbullah sejumlah besar kapiler. Serat otot berada tepat di bawah endokardium, khususnya papillary muscle dan ventrikel kiri disuplai oleh cabang terminal arteri coronaria atau langsung dari rongga ventrikel melalui channel vaskular, vena thebesian.
Koneksi kolateral, biasanya diameter < 200 µm, ada pada level subarteriolar di antara arteri coronaria. Pada jantung normal, beberapa pembuluh koleteral terlihat. Namun, itu dapat menjadi lebih besar dan fungsional ketika arterosklerosis mengobstruksi suatu arteri coronaria, sehingga menyediakan aliran darah ke distal pembuluh darah dari tetangga yang tidak terobstruksi.
Vena Coronaria:
Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari kapiler miokard dibawa melalui vena koroner terutama sinus coronarius dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Tidak terdapat katup pada vena coronaria. Pembuluh Limfe Limfe di jantung didrainase oleh pleksus pembuluh berkatup di jaringan ikat sub endokard di ke-4 ruang jantung. Kemudian akan berlanjut ke beberapa pembuluh limfe yang lebih besar, mengikuti persebaran arteri koronaria dan vena. Tiap pembuluh itu kemudian bergabung di AV groove untuk membentuk pembuluh limfe tunggal yang keluar dari jantung menuju pleksus limfe mediastinal dan akhirnya ke ductus thoraksikus. Sikulasi Darah Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. Penyakit Jantung Iskemik Gejala penyakit jantung iskemik merupakan suatu kondisi ketidakseimbangan antara suplai oksigen myocardium dengan kebutuhan, yang sering oleh aterosklerosis arteri coronaria. Proses atherosklerotik pada pembuluh koroner biasanya bersifat multipel, dan umumnya mengenai bagian awal dari pembuluh-pembuluh koroner utama. Penelitian terkini menunjukkan penurunan aliran darah pada kondisi ini akibat dari kombinasi penyempitan menetap pembuluh darah dan abnormalitas tonus pembuluh darah, berkontribusi pada disfungsi endotel yang menginduksi aterosklerosis. Disfungsi endotel tersebut berupa vasokonstriksi inappropriate arteri coronaria dan kehilangan properti antitrombotik. Penyebab lain iskemi miokard meliputi: penurunan tekanan perfusi akibat hipotensi (misalnya pada hipovolemia atau septic shock), dan penurunan signifikan kandungan oksigen darah (misalnya pada anemia berat atau oksigenisasi darah pada paru terganggu). Di sisi lain, peningkatan signifikan kebutuhan oksigen miokard dapat menyebabkan iskemi walaupun tanpa kehadiran aterosklerosis. Misalnya pada rapid takikardi, profound acute hypertension, atau stenosis aorta berat. Sindrom iskemia yang dapat terjadi, antara lain: stable angina, unstable angina, veriant angina, silent ischemia, dan syndrom X. Infark Miokardium Jika aliran darah miokardium terganggu secara nyata maka akan terjadi kematian (infark) pada miokardium. Infark miokardium dapat berupa: 1. Infark subendokardial. Adalah infark yang tidak meliputi seluruh lapisan dinding jantung. 2. Infark transmural. Adalah infark miokardium yang meliputi seluruh ketebalan dinding ventrikel. Infark transmural lebih berat dibanding infark subendokardial. Infark transmural selalu berasala dari adanya peningkatan penyempitan atau oklusi total pembuluh arteri yang memperdarahi area tersebut atau peningkatan tiba-tiba kebutuhan oksigen miokardium pada arteri yang sebelumnya sangat stenostik. Sebagian besar infark miokardium transmural bersifat tidak homogen; tidak seluruh otot di area tersebut mati, tetapi masih terdapat pulau-pulau otot hidup dalam beberapa ukuran dan jumlah. Proses sebenarnya dari infark miokard tidak sederhana. Dari percobaan dengan binatang; diketahui bahwa sel otot jantung akan mati dalam waktu 20-60 menit setelah oklusi total arteri koroner. Akan tetapi terdapat proses reperfusi yang segera terjadi 3-4 menit pasca oklusi total arteri terutama pada perbatasan daerah iskemik dan non-iskemik. Proses reperfusi ini menguntungkan oleh karena segera mengurangi dan melokalisasi area infark, serta menurunkan angka kematian. Di samping itu, reperfusi juga berdampak instabilitas elektrik, edema, atau hemorrahage, yang justru memperburuk keadaan secara umum. Proses penyembuhan jaringan nekrotik dari area miokardium akan menimbulkan jaringan parut. Sebagian besar jaringan parut ini terdiri dari jaringan fibrotik dan sel-sel miokardium yang viabel dalam komposisi berbeda-beda. Hal ini terbukti dari adanya perubahan kontraktilitas area tersebut setelah dilakukan tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG). Bila area jaringan parut hanya terdiri dari jaringan ikat saja, maka daerah tersebut akan menipis, akinetik, dan aneurismatik. Faktor yang mempengaruhi infark miokardium: adanya oklusi total atau subtotal, dan ada tidaknya peredaran kolateral ke daerah iskemia. Sedangkan faktor yang mempengaruhi kematian (mortalitas) pasca infark: 1.Luas dan beratnya infark. 2.Makin banyaknya sistem koroner yang terlibat (1/2/3 vessels) 3.Riwayat infark sebelumnya. Penyebab kematian pasca infark terutama oleh karena gagal jantung akut atau sub-akut, yang seringkali diinduksi oleh adanya aritmia ventrikel. Gagal jantung kronik merupakan penyebab kematian lain dalam frekuensi yang jauh lebih sedikit yang terutama disebabkan oleh luasnya jaringan parut pada jantung. Sekitar 20% pasien CAD mengalami sudden death yang kemungkinan besar disebabkan oleh infark akut yang diikuti oleh fibrilasi atau asistole. Penyakit Jantung Katup Penyakit jantung rematik bisa berupa acute rheumatic fever (ARF), penyakit katup mitral (mitral stenosis, mitral regurgitation, mitral prolapse), penyakit katup aorta (stenosis aorta, regurgitasi aorta), penyakit katup trikuspid (tricuspid stenosis, tricuspid regurgitation), kenyakit katup pulmonal (stenosis pulmonal, regurgitasi pulmonal), katup prostetik, dan endokarditis infektif. Pada awal diastol di jantung normal, katup mitral terbuka dan darah mengalir bebas dari atrium kiri ke ventrikel kiri, sehingga ada sedikit perbedaan tekanan antara dua ruang rongga jantung. Dalam MS, ada obstruksi aliran darah melewati katup sehingga pengosongan atrium kiri terhambat dan ada perbedaan tekanan abnormal antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Akibatnya, tekanan atrium kiri lebih tinggi dari normal. Normalnya luas orifisium katup mitral ialah 4 sampai 6 cm2. Secara hemodinamik MS secara signifikan tampak ketika luasnya berkurang hingga < 2 cm2. Walaupun tekanan ventrikel kiri biasanya normal pada MS, gangguan pengisian rongga jantung akibat penyempitan katup mitral dapat menurunkan volume sekuncup ventrikel kiri dan output jantung. Tekanan atrium kiri yang tinggi pada MS secara pasif ditransmisikan ke sirkulasi pulmonal, menghasilkan peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan hidrostatik di vaskular pulmonal dapat menyebabkan transudasi plasma ke interstisial paru dan alveoli. Oleh karena itu pasien mengalami dyspnea dan gejala CHF lainnya. Pada kasus yang berat, peningkatan signifikan tekanan vena pulmonal mengakibatkan terbukanya chanel kolateral antara vena pulmonal dan bronkhial. Kemudian, tekanan vaskular vena yang tinggi dapat menyebabkan ruptur vena bronkhial ke parenkim paru, sehingga terjadi batuk darah (hemopthysis). Peningkatan tekanan atrium kiri pada MS dapat mengakibatkan 2 tipe hipertensi pulmonal: pasif dan reaktif. Kebanyakan pasien dengan MS menunjukkan hipertensi pulmonal pasif, terkait transmisi balik dari peningkatan tekanan atrium kiri ke perdarahan pulmonal. Ini menunjukkan keharusan peningkatan tekanan di arteri pulmonal yang berkembang untuk penjamin aliran maju pada seting peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonal. Selain itu, sekitar 40% pasien dengan MS menunjukkan hipertensi pulmonal reaktif dengan hipertrofi medial dan fibrosis intima arteriol pulmonal. Hipertensi pulmonal reaktif bisa penting karena peningkatan resistensi arteriol menghambat aliran darah ke kapiler pulmonal yang bengkak dan mengurangi tekanan hidrostatik kapiler. Namun, keuntungan ini juga berakibat pada penurunan aliran darah ke vaskular pulmonal yang menimbulkan peningkatan tekanan jantung kanan., mengingat ventrikel kanan memompa untuk melawan peningkatan resistensi. Peningkatan tekanan ventrikel kanan kronis menyebabkan hipertrofi dan dilatasi ruang jantung serta berakhir pada gagal jantung kanan. Overload kronis tekanan atrium kiri mengyababkan pembesaran atrium kiri. Dilatasi atrium kiri meregangkan serat konduksi atrium dan dapat merusak intergritas sistem konduksi jantung, sehingga terjadi fbrilasi atrial (ritme jantung yg cepat dan ireguler). Fibrilasi atrial menyebabkan output jantung menurun jauh pada MS karena peningkatan frekuensi detak jantung memperpendek diastol. Ini menurunkan waktu yang ada untuk aliran darah melalui katup mitral yg terobstruksi menuju ventrikel kiri. Stagnasi relatif aliran darah pada atrium kiri yang terdilatasi di pasien MS, khususnya ketika dikombinasikan dengan perkembangan fibrilasi atrium, rentan terhadap pembentukan trombus intra-atrial. Tromboemboli ke organ-organ perifer dapat terjadi kemudian, menyebabkan komplikasi berat seperti oklusi serebrovaskular (stroke). Kecendrungan berkembangnya komplikasi tromboemboli sistemik pada pasien dengan MS terkait usia pasien dan dimensi atrium kiri (porsi atrium kiri); ini berbading terbalik dengan output jantung. Pasien yang mengembangkan fibrilasi atrium berisiko tinggi terkena stroke dan membutuhkan terapi antikoagulan jangka panjang. Penutupan normal katup mitral selama sistolik membutuhkan aksi terkoordinasi dari tiap komponen aparatus katup. Oleh karena itu, regurgitasi mitral (MR) dapat terjadi akibat abnormalitas struktur anulus mitralm daun katup, chorda tendinea atau papillary muscle. Pada MR, porsi volume sekuncup ventrikel kiri diejeksi balik ke atrium kiri bertekanan rendah selama sistol. Akibatnya, output jantung yang maju (ke aorta) lebih sedikir daripada output total ventrikel kiri (aliran maju+kebocoran balik). Jadi, konsekuensi langsung dari MR meliputi (1)peningkatan volume dan tekanan atrium kiri), (2) reduksi output jantung yang maju dan (3) stress terkait volume pada vantrikel kiri karena volume yang regurgitasi kembali ke ventrikel kiri saat diastol beserta aliran balik vena pulmonal normal. Untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi normal dan mengejeksi volume tambahan, volume sekuncup ventrikel kiri harus meningkat. Peningkatan ini dicapai oleh mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan volume diastolik, dengan hal itu peningkatan volume diatol ventrikel kiri mengaugmentasi regangan miofilbril dan volume sekuncup tiap kali kontraksi. Konsekuensi hemodinamik lanjut dari MR bervariasi tergantung derajat regurgitasi dan lama waktu kehadirannya. Derajat keparahan MR dan rasio output jantung yang maju terhadap aliran mundur ditentukan oleh 5 faktor: (1) Ukuran orifisium mitral selama regurgitasi, (2) perbedaan tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan atrium kiri, (3) tahanan vaskular sistemik yang melawan aliran darah maju dari ventrikel kiri, (4) komplians atrium kiri dan (5) durasi regurgitasi pad tiap kontraksi sistolik. Pada MR akut (misal akibat ruptur korda tendinea), komplians atrium kiri mengalami perubahan tekanan kecil yang mendadak. Karena atrium kiri relatif kaku, tekanannya meningkat ketika mendadak terekspus volume regurgitan. Peningkatan tekanan ini mencegah regurgitasi lebih lanjut; namun, tekanan tinggi juga ditransmisikan balik ke sirkulasi pulmonal. Oleh karena itu, MR akut bisa menyebabkan kongesti paru dan edema dengan cepat, suatu kegawatdaruratan medis. Berbeda dengan hal di atas, perkembangan yang lebih perlahan pada MR kronis (misal pada penyakit katup rematik) mengizinkan atrium kiri mengalami perubahan kompensatorik yang meminimalisir efek regurgitasi pada sirkulasi pulmonal. Secara khusus, atrium kiri berdilatasi dan komplians meningkat sehingga ruang rongga jantung dapat mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan tekanan yang berarti. Dilatasi atrium kiri bersifat adaptif untuk mencegah peningkatan signifikan tekanan vaskular pulmonal. Namun, adaptasi ini terjadi disertai output jantung yang inadekuat, karena atrium kiri yang komplians jadi lebih ‘tenggelam’ dalam tekanan rendah bagi ejeksi ventrikel, dibandingkan dengan impedansi aorta. Sebagai konsekuensinya, makin besar fraksi darah yang regurgitasi ke atrium kiri, jeluhan gejala MR kronis berupa output maju jantung (kelemahan dan fatigue). Selain itu, dilatasi kronis atrium rentan terhadap perkembangan fibrilasi atrium. Pada stenosis aorta (AS), aliran darah yang melalui katup aorta terhambat selama sistolik.Ketika luas orifisium katup tereduksi lebih dari 50% ukuran normalnya, peningkatan signifikan tekanan ventrikel kiri dibutuhkan untuk mendorong darah ke aorta. Pada AS lanjut, tampak perbedaan tekanan sistolik puncak >100 mmHg antara ventrikel kiri dengan aorta. Karena Av berkembang secara kronis, vantrikel kiri dapat mengkompensasi dengan mengalami hipertrofi konsentrik sebagai respun terhadap tingginya tekanan sistolik yang harus dihasilkan.. Hipertrofi berperan penting dalam menurunkan stress dinding ventrikel.; namun itu juga menurunkan komplians ventrikel. Hasil peningkatan tekanan ventrikel kiri diastolik ventrikel kiri juga menyebabkan hipertrofi atrium kiri untuk mengisi ventrikel kiri yang ‘kaku’. Walaupun kontraksi atrium kiri hanya berkontribusi sedikit pada volume sekuncup ventrikel di individu normal, itu dapat menyediakan lebih dari 25% volume sekuncup ke ventrikel kiri yang kaku pada pasien AS. Jadi, hipertrofi atrium kiri penting dan kehilangan kontraksi efektif atrium (misal pada fibrilasi atrium) dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat.
Terdapat 3 manifestasi yang dapat terjadi pada pasien dengan AS lanjut: (1) angina, (2) sikop eksersional, (3) gagal jantung kongestif.
AS dapat menyebabkan angina karena menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan. Kebutuhan oksigen miokard meningkat dalam 2 cara. Pertama, massa otot ventrikel kiri yang hipertrofi meningkat, membutuhkan perfusi lebih dari normal. Kedua, Stress pada didnding meningkat karena peningtakan tekanan sistolik ventrikel. Selain itu, AS menurunkan suplai oksigen miokard karena peningkatan tekanan diastolik ventrikel menurunkan gredian tekanan perfusi koroner antara aorta dan miokard.
AS dapat menyebabkan sinkop selama aktifitas fisik yang berat. Walaupun hipertrofi ventrikel kiri mengizinkan ruang rongga jantung menghasilkan tekanan yang tinggi dan menjaga output jantung tetap normal saat istirahat, ventrikel tidak dapat secara signifikan meningkatkan output jantung selama olahraga karena terfiksasinya orifisium katup aorta yang stenosis. Selain itu, olahraga menyebabkan vasodilatasi pembulih darah perifer di otot. Jadi, kombinasi antara vasodilatasi perifer dan ketidakmampuan meningkatkan output jantung berkontribusi menurunkan tekanan perfusi serebral dan berpotensi menimbulkan kehilangan sesadaran saat olahraga.
AS juga dapat menyebabkan gejala gagal jantung kongestif. Pada awal perkembangan AS, peningkatan tekanan abnormal atrium kiri terjadi khusunya pada akhir diastol ketika atrium kiri berkontraksi ke ventrikel kiri yang menebal nonkomplians. Akibatnya, rerata tekanan atrium kiri dan venal pulminal tidak signifikan terpengaruh pada awal penyakit. Namun, dengan progresi stenosis, ventrikel kiri dapat mengembangkan disfungsi kontraktil karena afterload yang terlalu tinggi.tidak bisa ditangani, sehingga terjadi peningkatan volume distolik ventrikel kiri dan tekanan. Peningkatan signifikan tekanan vena pulmonal dan atrium kiri yang mengikuti menyebabkan kongesti alveolar pulmonal dan gejala gagal jantung kongestif.
Luas normal orifisium katup aorta 3-4 cm2 . Ketika luas katup berkurang hingga kurang dari 2 cm2, gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta hadir pertama kali (AS ringan). AS moderat dicirikan dengan luas katup antara 1 dan 1,5 cm2. Ketika luas latup berkurang hingga kurang dari 1 cm2 terjadi obstruksi berat pada katup.
Pada regurgitasi aorta (AR), regurgitasi abnormal darah dari aorta ke ventrikel kiri terjadi saat diastol. Oleh karena itu, pada tiap kontraksi, ventrikel kiri harus memompa volume regurgitant + jumlah darah normal yang kembali dari atrium kiri. Kompensasi hemodinamik bergantung pada mekanisme Frank-Starling untuk meningkatkan volume sekuncup. Faktor yang menentukan derajat keparahan AR analogi dengan MR: (1) ukuran orifisium katup aorta yang regurgitan, (2) gradien tekanan melalui katup aorta selama diastol dan (3) durasi diastol.
Seperti juga pada MR, abnormalitas hemodinamik dan gejala berbeda antara akut dan kronis AR. Pada AR akut, ventrikel kiri berukuran normal dan relatif nonkomplians. Jadi, load volume regurgitasi menyebabkan tekanan ventrikel kiri naik signifikan. Peningkatan tekanan distolik LV yang mendadak tinggi ditransmisikan ke atrium kiri dan sirkulasi pulmonal, sering menyebabkan dyspnea dan edema pulmonal. Jadi, AR akut berat biasanya merupakan kegawatdaruratan bedah, membutuhkan penggantian katup segera.
Pada AR kronis, ventrikel kiri mengalami adaptasi kompensatorik sebagai respon terhadap regurgitasi jangka panjang. AR memaparkan ventrikel kiri terutama dengan overload volum juga dengan load tekanan berlebih; oleh karena itu, ventrikel mengkompensasi dengan dilatasi dan pada level yang lebih rendah, hipertrofi. Sejalan dengan waktu, dilatasi meningkatkan komplians ventrikel kiri dan membuatnya dapat mengakomodasi volume regurgitan yang lebih besar denag lebih sedikit peningkatan tekanan diastolik, menurunkan tekanan yang ditransmisi ke atrium kiri dan sirkulasi pulmonal. Namun, dengan mengakomodasi volume sekuncup ventrikel kiri yang tinggi, tekanan diastolik aorta (arteri sistemik) menurun. Kombinasi antara volume sekuncup ventrikel kiri yang tinggi dengan penerurunan tekanan diastolik aorta menghasilkan pulse pressure yang lebar (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik arterial). Akibat penurunan tekanan diastolik aorta, terjadi penurunan tekanan perfusi arteri koroner, potensial menurunkan suplai oksigen miokard. Hal ini ditambah lagi dengan peningkatan ukuran ventrokel kiri (yang menyebabkan peningkatan stress dinding dan kebutuhan oksigen miokard) dapat menghasilkan angina, walaupun tanpa kehadiran penyakit jantung koroner aterosklerosis.
Karena kompensasi dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi umumnya cukup memenuhi kebutuhan AR kronis, pasien yang terkena biasanya asimptomatik selama beberapa tahun. Perlahan, remodeling progresif pada vantrikel kiri terjadi, menyebabkan disfungsi sistolik. Ini menyebabkan penurunan output jantung maju juga peningkatan tekanan atrium kiri dan vaskular pulmonal. Pada titik itu, pasien mengalami gejala gagal jantung.
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan gangguan jantung dimana abnormalitas struktur utama terbatas pada myocardium. Kardiomiopati dibagi menjadi 3 tipe berdasarkan tampilan anatomis dan fisiologi abnormal dari ventrikel kiri.
Dilated cardiomyopathy: dicirikan dengan pembesaran ruang ventrikel dengan fungsi kontraktil sistolik terganggu.Hyperthrophic cardiomyopathy: dicirikan dengan dinding ventrikel yang menebal abnormal dengan relaksasi diastol abnormal tapi biasanya fungsi sistolik intak. Restrictive cardiomyopathy: dicirikan dengan miokard yang kaku abnormal (karena proses fibrosis dan infiltratif) sehingga relaksasi diastol terganggu tapi biasanya fungsi kontraktil sistolik normal atau mendekati normal.
Penyakit Jantung Kongenital
Terbagi menjadi acyanotic lesions dan cyanotic lesions. Acyanotic lesions antara lain: atrial septal defect (ASD), ventricular septal defect (VSD), patent ductus arteriosus (PDA), congenital aortic stenosis (AS), pulmonic stenosis, coarctatio aorta. Cyanotic lesions antara lain: tetralogy of Fallot (VSD, subvalvular pulmonic stenosis, overriding aorta, right ventricular hypertrophy), transposition of the great arteries (TGA). Namun, terdapat pula Eissenmenger syndrome yaitu cyanotic lesions berkembang dari acyanotic lesions kronis.
Penyakit Pericardium
Penyakit pericardium bervariasai dari yang jinak dan sembuh sendiri seperti pericarditis hingga yang mengancam nyawa seperti Tamponade jantung.
Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium. Penyebabnya bisa infeksi (viral, TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post miokard infark, neoplasma, induksi dari radiasi, penyakit jaringan ikat, induksi dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain, perikarditis dicirikan dengan 3 fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang miskin protein dan bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular dengan kebocoran protein ke rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan neutrofil, diikuti oleh sel mononuklear. Leukosit penting karena membantu mengeliminasi ibfeksi dan agen autoimun. Namun, produk metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini dapat memperpanjang inflamasi, menyebabkan nyeri dan kerusakan seluler lokal dan memediasi gejala somatis seperti demam. Oleh karena itu, respon imun terhadap cedera pericard dapat secara signifikan berkontribusi pada keusakan jaringan dan simptomatologi.

Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih pada ruang pericard. Penyebabnya bisa berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non inflamasi. Efusi serosa non inflamasi bisa karena berbagai kondisi, yaitu: (1)peningkatan permeabilitas kapiler (pada hipotiroidisme), (2) peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif), (3) penurunan tekanan onkotik plasma (pada sirosis atau sindrom nefrotik). Efusi chylous dapat terjadi pada obstruksi limfe yang mendrainasi pericard, kebanyakan karena neoplasma dan TB. Karena pericard merupakan struktur yang relatif kaku, hubungan antara volume internal dan tekanan tidak linear. Pada volume rendah yang secara normal ada di pericard, peningkatan volume yang kecil hanya mengakibatkan peningkatan kecil tekanan. Tapi, ketika volume intrapericard mengembang di atas level kritis, peningkatan tekanan secara dramatis akan terjadi mengingat keberadaanya dalam kantung yang tidak bisa mengembang. Pada titik tersebut, walaupun volume hanya meningkat sedikit akan dirubah menjadi gaya kompresi hebat terhadap jantung. Ada 3 faktor yang menentukan apakah efusi pericard tetap tetang secara klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. (1)volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians, misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung. Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intraperikardial.

Tamponade jantung merupakan akumulasi cairan pericard dengan tekanan tinggi, menekan ruang rongga jantung dan sangat membatasi pengisian jantung. Akibatnya volume sekuncup ventrikel dan output jantung menurun, berpotensi menimbulkan syok hipotensi dan kematian. Tamponade jantung bisa merupakan kelanjutan dari perikarditis neopalstik, postviral atau uremik. Perdarahan akut pada rongga perikard juga bisa menjadi penyebab, misalnya pada (1) trauma tumpul atau tusuk dada, (2) ruptur ventrikel kiri setelah infark miokard, atau (3) komplikasi dari aneurisma aorta diseksi. Akibat dari adanya cairan perikard yang menegang, jantung terkompresi. Tekanan diastolik di dalam tiap ruang rongga jantung meningkat menyamai tekanan perikard. Karena ruang jantung yang compromised tidak bisa mengakomodasi aliran balik normal vena, tekanan vena sistemik dan pulmonal meningkat. Peningkatan tekanan vena sistemik menimbulkan tanda gagal jantung kanan (distensi vena jugular), sedangkan peningkatan tekanan balik bena pulmonal menyebabkan kongesti vena. Selain itu, penurunan pengisian ventrikel selama distol menurunkan volume sekuncup, dan uotput jantung. Mekanisme kompensasi timbul untuk menjamin perfusi, pada awalnya dengan aktivasi saraf simpatis. Namun, kegagalan mengevakuasi efusi berujung pada perfusi inadekuat ke organ vital, syok, dan akhirnya kematian.
Pericarditis konstriktif bisa merupakan komplikasi dari penyakit pericard namun bisa juga idiopatik.(dalam hitungan bulan hingga tahun setelah perikarditis akut viral atau idiopatik). Kelainan patofisiologi pada perikarditis konstriktif terjadi selama diastol; kontraksi sistolik biasanya normal. Pada kondisi ini, perikardium yang kaku, memiliki skar melingkari jantung dan menghambat pengisian normal ruang jantung. Sebagai contoh, saat darah dari atrium kanan menuju ventrikel kanan selama diastol, ukuran ventrikel kanan mengembang dan secara cepat mencapai batasan yang diakibatkan oleh perikardium yang terkonstriksi. Pada titik itu, pengisian lebih jauh mendadak berhenti dan aliran balik vena yang menuju jantung kanan berhenti. Kemudian tekanan vena sistemik akan naik, dan tanda gagal jantung kanan lama kelamaan akan muncul.Selain itu, gangguan pengisian pada ventrikel kiri menyebabkan reduksi pada volume sekuncup dan output jantung, yang menyebabkan penurunan tekanan darah.

Daftar Pustaka
Lilly, L.S. Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia, 2007.

SISTEM PENCERNAAN

2010-04-07T23:37:00.000+07:00

Alat Pencernaan dibagi atas:

I. Alat-alat khusus jalan makanan

1. Rongga mulut: didalamnya terdapat palantum, pipi dan bibir, lidah gigi, kelenjar ludah
2. Tekak (faring)
3. Esofagus (kerongkongan)
4. Lambung (gaster)
5. Doudenum (usus halus)
6. Yeyenum
7. Ileum
8. Colon
- Aseden (nauk)
- Transversum (horizontal)
- Desenden (menurun)
9. Rektum

II. Alat-alat yang membentu pencernaan

1. Kelenjar-kelenjar ludah (glandula saliva)
a. Kelenjar Parotis
b. Kenjar sublinguinalis
c. Kelenjar submandibularis
2. Hati
3. Kelenjar ludah (pancreas)

A. Rongga Mulut

Rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan. Fungsi rongga mulut:
1. Memberi makan
2. Mengerjakan pencernaan pertama dengan jalan mengunyah
3. Untuk berbicara
4. Bila perlu. Digunakan untuk bernafas.

Rongga mulut (cavum oris) dibantu oleh:

a. Sebelah atas: Pallantum durum dan pallantum mole

b. Sebelah bawah: oleh otot2 yang membentuk lidah, kecuali itu juga os mandibula

c. Sebelah depan dan samping: oleh gigi, bibir dan juga pipi

d. Sebelah belakang: Sebetulnya telah dibatasi, karena ada lubangnya yang disebut:

Isthmus faucium yang menghubungkan rongga mulut dan tekak (faring). Dinding rongga mulut disebelah dalam dilapisi oleh selaput lender. Dibawah selaput lender ini terdapat jaringan ikat, misalnya pada bagian pipi, bibir, pallantum mole. Dibawah selaput lender terdapat banyak kelenjar2 yang mengeluarkan lender yang penting artinya begi pencernaan makanan.

Didalam rongga mulut tsb terdapat:
1. Pipi dan bibir
Mengandung otot2 yang diperlukan dalam proses mengunyah dan bicara disebelah luar, pipi, dan bibir diselimuti oleh kulit.

2. Lidah
Lidah mengandung 2 jenis otot, yaitu:
a. Otot Ekstrinsik yang berorigo diluar lidah, insersi dilidah
b. Otot instrinsik yang berorigo dan insersi didalam lidah
Fungsi Lidah:
a. Untuk membersihkan gigi serta rongga mulut antara pipi dan gigi
b. Mencampur makanan dengan ludah
c. Untuk menolak makanan dan minuman kebelakang
d. Untuk berbicara
e. Untuk mengecap manis, asin dan pahit
f. Untuk merasakan dingin dan panas.
2. Gigi
Gigi dibedakan menjadi 4 macam:
1. Gigi seri (Dens Incisivus) terdapat 8 buah
2. Gigi seri (Dens Caninus) terdapat 4 buah
3. Gigi Geraham depan (Dens Premolaris)
- Dens Premolaris I berjumlah 4 buah
- Dens Premolaris II berjumlah 4 buah
4. Gigi Geraham belakang (Dens Molaris)
- Dens Molaris I berjumlah 4 buah
- Dens Molaris II berjumlah 4 buah
- Dens Molaris III berjumlah 4 buah
Terdapat dua kelompok yaitu gigi sementara atau gigi susu dan gigi tetap terdapat 20 biji gigi sulung, 10 pd setiap rahang, gigi tetap 30 buah, 16 buah pada setiap rahang.
Bagian-bagian gigi :
- Akar gigi : Bagian yang tertanam didalam rahang
- Mahkota gigi : Bagian gigi yg tampak diluar rahang
- Leher gigi : Bagian gigi diantara puncak gigi aiakar gigi.
4. Kelenjar Ludah

Terdapat tiga kelenjar ludah yang menghasilkan air ludah, yaitu:

1. Kelenjar Parotis, terletak disebelah bawah dengan daun telinga diantara otot pengunyah dengan kulit pipih. Cairan ludah hasil sekresinya dikeluarkan melalui duktus stesen kedalam rongga mulut melalui satu lubang dihadapannya gigi molar kedua atas. Saliva yang disekresikan sebanyak 25-35 %.

2. Kelenjar Sublinguinalis, terletak dibawah lidah salurannya menuju lantai rongga mulut. Saliva yang disekresikan sebanyak 3-5 %

3. Kelenjar Submandibularis, terletak lebih belakang dan kesamping dari kelenjar subinguinalis. Saluran menuju kelantai rongga mulut belakang gigi seri pertama. Saliva yang disekresikan sebanyak 60-70 %

Selaput lender rongga mulut mengandung kelenjar kecil lainnya disebut kelenjar bukal. Semua kelenjar diatas menghasilkan air ludah (saliva) untuk membasahi rongga mulut dan makanan. Kira2 1 liter saliva yang disekresikan setiap hari. Lebih dari 99% saliva terdiri dari air, sisanya garam, urea, lender, bikarbonat, lisozim (enzim penghancur bakteri, dan amylase, ptyalin)

Saliva yang ditelan akan diabsorpsi kembali, seseorang yang kekurangan air didalam tubuh akan mengurangi sekresi air ludah sehingga rongga mulut mongering dan akan terasa haus.

Ada 2 jenis pencernaan didalam rongga mulut:

a. Pencernaan mekanik, yaitu pengunyahan dengan gigi, pergerakan otot2 lidah, dan pipi untuk mencampur makanan dengan air ludah sehingga terbentuklah suatu bolus yang bulat untuk ditelan.

b. Pencernaan kimiawi yaitu pemecahan zat pati (amilum) oleh pthialin (suatu amylase) menjadi maltosa. Suatu bukti ialah bila kita mengunyah nasi (zat pati), lama-kelamaan akan sedikit terasa manis. Pthialin bekerja didalam rongga mulut (PH 6,3-6,8) dan masih bekerja didalam lambung untuk mencernakan zat pati kira2 15 menit sampai asam lambung menurunan pH sehingga pthialin tidak bekerja lagi.

B. Esophagus

Esophagus adalah yang menghubungkan rongga mulut dengan lambung, yg letaknya dibelakang trakea yg berukuran panjang +- 20-25 cm dan lebar 2 cm.

Fungsi dari esophagus adalah:

1 Menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.

2 Tiap2 ujung esophagus dilindungi oleh suatu sphingter yang berperan sebagai barier terhadap refleks isi lambung kedalam esophagus.

3 Dinding esophagus terdiri atas beberapa bagian.

a. Lapisan Mukosa, terletak dibagian dalam yang dibentuk oleh epitel berlapis gepeng dan diteruskan kefaring dibagian atas serta mengalami perubahan yang mencolok pada perbatasan esophagus lambung menjadi epitel selapis toraks pada lambung.

b. Lapisan Submukusa, mengandung sel2 sekretoris yang menghasilkan mucus untuk mempermudah jalannya makanan waktu menelan dan melindungi mukosa dari cedera pencernaan kimiawi.

c. Lapisan otot, terdiri dari dua lapisan serabut otot yang satu berjalan longitudinal, dan lainnya sirkulasi.

Mekanisme menelan dilakukan setelah mengunyah:

1. Gerakan membentuk makanan menjadi sebuah bolus dengan bantuan lidah dan pipu dan melalui bagian belakang mulut masuk kedalam faring.

2. Setelah makanan masuk kedalam faring maka fallantum lunak naik untuk menutup nares posterior, glottis menutup oleh kontraksi otot2 dan otot kontrikstor faring menangkap makanan dan pada saat ini pernapasan berhenti. Gerakan menelan pada bagian ini merupakan gerakan refleks.

3. Makanan berjalan dalam esophagus karena kerja peristaltic yang menghantarkan bola makanan ke lambung.

Mukosa esophagus dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam.

Fungsi dari lambung:

1. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan oleh peristaltic lambung dan getah lambung.

2. Getah cerna lambung yang dihasilkan :

- Pepsi, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan peptone)

- Asam garam (HCl), fungsinya mengasamkan makanan dan membuat suasana asam pada pepsinogen menjadi pepsin.

- Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dan dari karsinogen (karsinogen dan protein susu)

- Lapisan lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang marangsang sekresi getah lambung.

Pencernaan Mekanis pada lambung:

Pencernaan mekanis disebabkan oleh otot2 dinding lambung terdiri atas otot polos yang terbentuk memanjang, melingkar, dan serong. Kontraksi otot lambung tsb mengakibatkan bolus yang masuk kedalam lambung diaduk dan diremas-remas sehingga menjadi lembut.

Pencernaan Kimiawi pada lambung

Kelenjar lambung mengeluarkan secret yaitu cairan penting, getah lambung, getah ini adalah cairan asam bening tak berwarna mengandung 0,4 % asam klorida (HCl), yang mengsamkan semua makanan dan bekerja sebagai zat antiseptic dan desinfektan membuat banyak mikroorganisme yang ikut masuk bersama makanan, tidak berbahaya dan menyediakan lingkungan untuk pencernaan makanan protein.

Enzim pencernaan yang terdapat dalam getah lambung:
a. Pepsin yang bersumber dari shief sell lambung yang memecahkan protein menghasilkan proteosa, peptone dengan pH optimal 1,5-2,5 dengan volume sekresi 2-4 liter/hari.
b. Lambung lipase, bersumber dari lambung yg memecahkan lemak dengan menghasilkan asam lemak gliserida.

D. Usus Halus

adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan. Setelah ini lumen meninggalkan usus halus tidak terjadi lagi pencernaan walaupun usus besar dapat menyerap sejumlah kecil garam dan air. Dengan panjang sekitar 6,3 m (21 kaki), diameternya kecil yaitu 2,5 cm/1 inci. Bergulung didalam rongga abdomen dan terlentang dari lambung sampai usus besar.

Usus halus terdiri dari 3 bagian yaitu:
1. Duedenum (20 cm/8 inci)
- Duodenum disebut jga usus dua belas jari
- Bagian pertama usus halus yang terbentuk sepatu kuda.
- Bermuara dua saluran : saluran getah pancreas dan saluran empedu

2. Jejenum (2,5 m / 8 kaki)
-Disebut juga usus kosong
- Menempati 2/5 sebelah atas dari usus halus yang selebihnya
- Terjadi pencernaan secara kimiawi
- Pencernaan diselesaikan
- Menghasilkan enzim pencernaan

3. Ileum (3,6 m/12 kaki)
- Ileum disebut juga usus penyerapan
- Menempati 3/5 akhir
- Penyerapan sari-sari makanan

Dinding usus halus:
1. Dinding lapisan luar
Membran Serosa, lapisan yang membalut usus dengan erat.
2. Dinding Lapisan berotot
- Dua lapisan serabut
- Lapisan luar serabut longitudinal
- Lapisan dalam serabut sirkuler
- Diantara lapisan terdapat pembuluh darah dan limfa
3. Dinding Sub Mukosa
- Jaringan Areolar
- Fleksus saraf, fleksus Meisser
.4. Dinding Mukosa Dalam
- Seperti jala, menambah luasnya permukan sekresi dan penyerapan
- Banyak lapisan lieber kuhn. Kelenjar sederhana yg diselimuti epithelium silindris

Getah Usus Halus

Yang menyempurnakan pencernaan :

- Enterikinase :menggiatkan enzim proteolitik yang berasal dari getah pancreas

- Erepsin : Menyempurnakan protein yang telah diubah yaitu polipeptida dijadikan sebagai asam amino.

Fungsi Usus Halus

Mencerna dan menyerap “khime” dari lambung. Digerakkan oleh serangkaian gerakan peristaltic yang cepat, ada juga gerakan segmental.

E. Usus Besar

Usus besar terdiri dari
- Colon, yang membentuk sebagian usus besar, tidak bergulung-gulung seperti usus halus. Terdiri dari tiga bagian, yaitu:
- Colon terdiri dari tiga, yaitu:
1. Asenden 2. Transversum 3. Desenden
Bagian akhir dari colon desenden terbentuk huruf S, yaitu colon sigmoid.
- Sekum, membentuk kantung buntu dibawah taut antara usus halus dan usus besar dikantup ileasekum.
- Apendiks, tonjolan kecil mirip jari didasar sekum (jaringan lymphoid yang mengandung limposit)
-Rektum, berbentuk lurus (anus).

Fungsi utama usus halus:
1. Untuk menyimpan bahan sebelum defekasi
2. Selulosa dan bahan2 lain dalam makanan yg tidak dapat dicerna membentuk sebagian besar feses dan membantu mempertahankan pengeluaran tinja secara teratur karena berperan menentukan volume isis colon.
Mekanisme Usus Besar
Sewakrtu makanan masuk kelambung, terjadi gerakan masa dikolon yang terutama disebabkan oleh refleks gastro colon, yg diperantai oleh gastrin dari lambung kekolon oleh saraf otonom eksentrik. Refleks gastro colon mendorong isi colon kedalam rectum dan memicu refleks defekasi.
Feses dikeluarkan oleh refleks defekasi
Sewaktu gerakan massa dikolon mendorong isi kolon kedalam rectum dan terjadi peregangan kemudian merangsang reseptor regang didinding rectum dan ememicu refleks defekasi. Refleks ini disebabkan oleh spingter anus internus (yg terdiri otot polos) untuk melemas dan rectum serta kolon sigmoid untuk berkontraksi lebih kuat. Apabila spingter anus ekaternus (otot rangka) untuk melemas, terjadi defekasi. Dan dibantu oleh gerakan mengejan volunteer yang melibatkan kontraksi simultan otot2 abdomen dan ekspirasi paksa dengan glottis tertutup. Manuver ini menyebabkan peningkatan tekanan intra abdomen yg membantu pengeluaran feses.
Sekresi Usus besar bersifat Protektif Alami
Sekresi kolon terdiri dari larutan alkalis (HCO3) yg berfungsi adalah untuk melindungi mukosa usus besar dari cidera kimia dan mekanis. Untuk memudahkan feses lewat (sebagian pelumas).
Usus Besar Menyerap Garam dan Air, mengubah isi lumen menjadi feses
Sebagian penyerapan terjadi diusus besar/colon. Colon dalam keadaan normal menyerap sebagian garam dan H2O terbentuk zat yang paling aktif dicerna, Cl- mengikuti secara pasif penurunan gradient listrik. H2O terberntuk masa feses yang padat. Produk2 sisa utama yg disekresikan di feses adalah bilirubin.
Transpor Normal zat2 oleh usus Halus dan tempat Penyerapan Sekresi Maksimum.
Gas Didalam Usus dan diserap atau dikeluarkan anus bukan bahan feses tetapi gas/platus yg berasal
1. Udara yg tertelan sebanyak 500 udara dapat tertelan selam makan.
2. Gas yg dihasilkan dari fermentasi bakteri dikolon. Adanya gas yg tersaring melalui isi lumen menimbulkan suara yg disebut borborigmi. Keluarnya udara dengan kecepatan tinggi menyebabkan tepi2 lubang anus bergetar, menimbulkan suara bernada rendah yg khas menyertai keluarnya gas.
Perjalanan Makanan di Usus Besar
Ileum mengabsorsi air apendiks diendapan selama 4 jam di caecum diendapkan di asenden (gerakan naik) selama 7-8 jam 6-18 jm colon transversum (gerakan lurus) 9-20 jam colon desenden selama 12-24 jam colon sgmoid rectum.
Dicaecum terjadi reabsorpsi selama 4-12 jam kemudian ada bakteri yang membusukkan makanan yang memfermentasi.

F. Rektum dan Anus

Rektu, terletak dibawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum mayor (usus besar) dengan anus. Terletak dalam rongga pelvis didepan osakrum dan askoksigis. Panjang 10 cm terbawah dari usus tebal.
Anus adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rectum dengan dunia luar (udara luar). Anus ini terletak didasar pelvis, dindingnya diperkuat oleh tiga spinter, yaitu:
1. Spinter Ani Internus yang bekerja tidak menurut kehendak
2. Spinter Levator Ani yang bekerja tidak menurut kehendak
3. Spinter Ani Eksternus yang bekerja bekerja menurut kehendak

G. Pankreas
- Pankreas memiliki panjang 15 cm

- Campuran jaringan eksokrin dan endokrin
- Kelenjar memanjang yang terletak dibelakang dan dibawah, diatas lengkung pertama duodenum.
- Eksokrin : sel sekretorik seperti anggur yg membentuk kantung2 atau asinus, berhubungan yg akhirnya bermuara ke duodenum.
- Endokrin : pulau2 jaringan endokrin terisolasi, pulau2 langerhands
(insulin dan glukosa).

Pankreas Eksokrin
- Mengeluarkan getah pankrea
- Terdiri dari dua komponen, yaitu:
a. Sekresi enzimatik
b. Sekresi Alkali encer (NaHCO3)
- Disekresikan oleh sel asinus
- Enzim yg ada pada pancreas adalah:
a. Proteolitik : untuk pemcernaan protein
b. Amilase : untuk pencernaan Karbohidrat
c. Lipase : untuk pencernaan lemak

Sekresi Pankreas Diatur secara Hormonal Untuk Mempertahankan Netralitas Isi Duodenum.
- Sekresi pancreas terutama diatur oleh hormon
- Stimulasi utama u/ sekresi pancreas terjadi selama pase usus pencernaan
pada saat kimus berada didalam usus halus
- Adanya stimulasi memicu pengeluaran sekretin dan diangkut darah kepankreas untuk merangsang sel2 dutus meningkatkan sekresi cairan NaHCO3 kedalam duodenum. Mekanisme ini merupakan system control untuk mempertahankan netralitas kimus di usus.

H. Hati (hepar)

Hati merupakan organ terbesar dari system pencernaan yg ada dalam tubuh manusia. Berwarna coklat, sangat vaskuler lunak. Beratnya sekitar 1300-1500 gram. Didalam hati terdiri dari lobulus2 yg banyak sekitar 50.000-100.000 buah. Lobulus yg berbentuk segienam, setiap lobulus terdiri dari jajaran sel hati (hematosit) seperti jari2 roda melingkari suatu vena sentralis diantara sel hati terdapat sinusinoid yg pada dindingnya terdapat makrofag yang disebut sel kuffer yg dapat memfagosit sel2 darah yg rusak dan bekteri. Hematosit menyerap nutrient, oksigen dan racun dari darah sinusoid. Didalam hematosit zat racun akan didektosifikasi. DIantaranya hematosit terdapat saluran empedu . Kanalikuli2 akan bergabung menjadi duktus hepatikus, yg bercabang menjadi dua, satu menuju kandung empedu yang disebut duktus sitikus, yg kedua duktus koleodokus akan bergabung dengan duktus wirsungi dari pancreas menuju duodenum.

Fungsi Hati
1. Menghasilkan empedu
2. Empedu terdiri dari:
- Garam empedu (Na+,K+, asam empedu)
- Pigmen empedu : Bilirubin dan Biliverdin, keduanya merupakan pemecahan dari hemoglobin. Pigmen emprdu menyebabkan empedu berwaena kuning keemasan.
Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan & absorbsi lemak . Kenapa begitu? karena adanya asam empedu.
1. Asam empedu membantu mengekulsikan partikel2 lemak yg besar dalam makanan kedalam bentuk partikel2 lemak.
2. Membantu transport dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membrane mukosa interstinal.
Empedu disekresikan dalam dua tahap oleh hati:
1. Bagian awal disekresikan oleh sel2 hepatosit hati mengandung sejumlaj besar asam empedu, kolestrol, kemudian disekresikan kedalam kanalikuli biliaris kecil yg letaknya diantara sel2 hati didalam lempeng hepatica.
2. Kemudian empedu mengalir ke prifer menuju septa inter lobularis tempat kanalikuli mengosongkan empedu kedalam duktus biliaris terminal dan mencapai duktus hepatikus dan duktus dupdenum melalui duktus astiks kedalam kandung empedu.

1. Garam Empedu

Garam empedu adalah stimulus untuk meningkatkan sekresi empedu. Sekresi empedu dapat ditingkatkan melalui mekanisme kimiawi, humoral, dan saraf.

- Mekanisme Kimiawi (garam empedu)

Setiap bahan yg meningkatkan sekresi empedu oleh hati disebut koleretik yg paling kuat adalah garam empedu itu sendiri. Diantarawaktu makan empedu dikosongkan dari kantung empedu tetapi selama makan empedu dikosongkan dari kantung empedu untuk dialirkan keduodenum. Sewaktu kantung empedu berkontraksi setelah berpartisipasi dalam penyerapan dan pencernaan lemak, garam2 empedu diabsorpsikan dan dikembalikan oleh sirkulasi enterohepatik ke hati. Dengan demikian, selama makam sewaktu garam empedu dibutuhkan dan sedang dipakai, sekresi empedu oleh hati dipacu.

- Mekanisme Humoral )sekretin)
Mekanisme sekresi NaHCO3 encer oleh pancreas, sekretin juga merangsang sekresi empedu alkalis encer oleh duktus hati tanpa disertai peningkatan garam empedu.
- Mekanisme saraf (saraf vagus cranial ke-10)
Stimulus thd sarf vagus hati hanya sedikit berperan meningkatkan sekresi empedu selama fase sefalik pencernaan. Mekanisme saraf meningkatkan aliran empedu hati sebelum makanan mencapai lambung usus.
2. Metabolisme Karbohidrat]
- Glikolisis : Pembentukan glukosa menjadi glikogen
- Glikogenolisis : Pembentukan glikogen menjadi glukosa
- Glukoneogenesis : Pembentukan glukosa bukan dari karbohidrat, tetapi dari protein dan lemak.
3. Metabolisme Protein
Beberapa asam amino diubah menjadi glukosa. Asam amino yg tdak dibutuhkan menjadi urea yang dikeluarkan dari sel hati kdalam darah dan disekresikan oleh ginjal.
4. Metabolisme Lemak
Lemak diubah menjadi asam lemak dan gliserol selain itu asam lemak dibawa menuju hati dalam darah porta dari usus dan diubah menjadi jenis partiekel2 kecil yg dapat digunakan dalam proses metabolic.
5. Detoksfikasi
Hepar memecah hormone steroid dan berbagai obat, hasil pemecahannya disekresikan oleh ginjal.
6. Sintesis
- Kolesterol dan steroid
- Protein plasma = fibrinogen, protombin globulin
7. Penyimpanan Lemak
- Glikogen -Lemak - Vit A, D, K dan B12 - Zat besi
Hati disuplay oleh dua pembuluh darah
1. Arteri hepatica
Membawa darah yg kaya oksigen dan merupakan cabang dari arteri kuliaka
2. Vena porta hepatika
Yang berasal dari lambung dan usus yg kaya akan nutrisi (asam amino, monosakarida, vitamin yg larut dalam air dan mineral)
Mekanisme sirkulasi darah di hati

Darah dari cabang vena porta dan arteri hepatica lewat melalui ruangan diantara sel yg disebut sinusoid. sel2 itu mengambil zat hara dan mengubah zat racun menjadi zat yng tidak berbahaya. SEl darah lama dan bakteri diambil oleh sel kuffer, dan dibawa kevena pusat (sentral). Empedu, dan bermuara dikantung empedu. Apabila tubuh mebutuhkan lebih banyak energi, hati mengubah simpanan glikogen menjadi glukosa yang mengirimkan kedalam darah.

Pemeriksaan Audiometri, Rinne, Weber test dan Scwabach test

2010-04-07T19:19:00.000+07:00

LATAR BELAKANG

Suara adalah sensasi yang timbul apabila getaran longitudinal molekul di lingkungan eksternal, yaitu masa pemadatan dan pelonggaran molekul yang terjadi berselang seling mengenai memberan timpani. Plot gerakan-gerakan ini sebagai perubahan tekanan di memberan timpani persatuan waktu adalah satuan gelombang, dan gerakan semacam itu dalam lingukangan secara umum disebut gelombang suara.

Secara umum kekerasan suara berkaitan dengan amplitudo gelombang suara dan nada berkaitan dengan prekuensi (jumlah gelombang persatuan waktu). Semakin besar suara semakin besar amplitudo, semakin tinggi frekuensi dan semakin tinggi nada. Namun nada juga ditentukan oleh factor - faktor lain yang belum sepenuhnya dipahami selain frekuensi dan frekuensi mempengaruhi kekerasan, karena ambang pendengaran lebih rendah pada frekuensi dibandingkan dengan frekuensi lain. Gelombang suara memiliki pola berulang, walaupun masing - masing gelombang bersifat kompleks, didengar sebagai suara musik, getaran apriodik yang tidak berulang menyebabakan sensasi bising. Sebagian dari suara musik bersala dari gelombang dan frekuensi primer yang menentukan suara ditambah sejumla getaran harmonik yang menyebabkan suara memiliki timbre yang khas. Variasi timbre mempengaruhi mengetahhi suara berbagai alat musik walaupun alat tersebut memberikan nada yang sama. (William F.Gannong, 1998)

Telah diketahui bahwa adanya suatu suara akan menurunkan kemampuan seseorang mendengar suara lain. Fenomena ini dikenal sebagai masking (penyamaran). Fenomena ini diperkirakan disebabkan oleh refrakter relative atau absolute pada reseptor dan urat saraf pada saraf audiotik yang sebelumnya teransang oleh ransangan lain. Tingkat suatu suara menutupi suara lain berkaitan dengan nadanya. Kecuali pada lingkungan yang sangat kedap suara, Efek penyamaran suara lata akan meningkatan ambang pendengaran dengan besar yang tertentu dan dapat diukir.
Penyaluran suara prosesnya adalah telinga mengubah gelombang suara di lingkungan eksternal menjadi potensi aksi di saraf pendengaran। Gelombang diubah oleh gendang telinga dan tulang-tulang pendengaran menjadi gerakan-gerakan lempeng kaki stapes. Gerakan ini menimbulkan gelombang dalam cairan telinga dalam. Efek gelombang pada organ Corti menimbulkan potensial aksidi serat-serat saraf. (William F.Gannom,1998)
Anatomi system pendengaran (Telinga)

Merupakan organ pendengaran dan keseimbangan.Terdiri dari telinga luar, tengah dan dalam. Telinga manusia menerima dan mentransmisikan gelombang bunyi ke otak dimana bunyi tersebut akan di analisa dan di intrepretasikan. Cara paling mudah untuk menggambarkan fungsi dari telinga adalah dengan menggambarkan cara bunyi dibawa dari permulaan sampai akhir dari setiap bagian-bagian telinga yang berbeda.

Telinga mempunyai resptor bagi 2 modalitas reseptor sensorik :
Pendengaran (N. Coclearis)
Telinga dibagi menjadi 3 bagian :
Telinga luar
Auricula
Mengumpulkan suara yang diterima
Meatus Acusticus Eksternus
Menyalurkan atau meneruskan suara ke kanalis auditorius eksterna
Canalis Auditorius Eksternus
Meneruskan suara ke memberan timpani
Membran timpani
Sebagai resonator mengubah gelombang udara menjadi gelombang mekanik
Telinga tengah

Telinga tengah adalah ruang berisi udara yang menghubungkan rongga hidung dan tenggorokan dihubungkan melalui tuba eustachius, yang fungsinya menyamakan tekanan udara pada kedua sisi gendang telinga. Tuba eustachius lazimnya dalam keadaan tertutup akan tetapi dapat terbuka secara alami ketika anda menelan dan menguap. Setelah sampai pada gendang telinga, gelombang suara akan menyebabkan bergetarnya gendang telinga, lalu dengan perlahan disalurkan pada rangkaian tulang-tulang pendengaran. Tulang-tulang yang saling berhubungan ini - sering disebut " martil, landasan, dan sanggurdi"- secara mekanik menghubungkan gendang telinga dengan "tingkap lonjong" di telinga dalam. Pergerakan dari oval window (tingkap lonjong) menyalurkan tekanan gelombang dari bunyi kedalam telinga dalam.

Telinga tengah terdiri dari :
Tuba auditorius (eustachius)
Penghubung faring dan cavum naso faringuntuk :
Proteksi: melindungi ndari kuman
Drainase: mengeluarkan cairan.
Aerufungsi: menyamakan tekanan luar dan dalam.
Tuba pendengaran (maleus, inkus, dan stapes)
Memperkuat gerakan mekanik dan memberan timpani untuk diteruskan ke foramen ovale pada koklea sehingga perlimife pada skala vestibule akan berkembang.
Telinga Dalam
Telinga dalam terdiri dari :
Koklea
Skala vestibule: mengandung perlimfe
Skala media: mengandung endolimfe
Skala timani: mengandung perlimfe
Organo corti

Memngandung sel-sel rambut yang merupakan resseptor pendengaran di memberan basilaris.

Telinga dalam dipenuhi oleh cairan dan terdiri dari "cochlea" berbentuk spiral yang disebut rumah siput. Sepanjang jalur rumah siput terdiri dari 20.000 sel-sel rambut yang mengubah getaran suara menjadi getaran-getaran saraf yang akan dikirim ke otak. Di otak getaran tersebut akan di intrepertasi sebagai makna suatu bunyi. Hampir 90% kasus gangguan pendengaran disebabkan oleh rusak atau lemahnya sel-sel rambut telinga dalam secara perlahan. Hal ini dikarenakan pertambahan usia atau terpapar bising yang keras secara terus menerus. Gangguan pendengaran yang diseperti ini biasa disebut dengan sensorineural atau perseptif. Hal ini dikarenakan otak tidak dapat menerima semua suara dan frekuensi yang diperlukan untuk - sebagai contoh mengerti percakapan. Efeknya hampir selalu sama, menjadi lebih sulit membedakan atau memilah pembicaraan pada kondisi bising. Suara-suara nada tinggi tertentu seperti kicauan burung menghilang bersamaan, orang-orang terlihat hanya seperti berguman dan anda sering meminta mereka untuk mengulangi apa yang mereka katakan. Hal ini dikarenakan otak tidak dapat menerima semua suara dan frekuensi yang diperlukan untuk sebagai contoh mengerti percakapan. Contoh kecil seperti menghilangkan semua nada tinggi pada piano dan meminta seseorang untuk memainkan sebuah melodi yang terkenal. Dengan hanya 6 atau 7 nada yang salah, melodi akan sulit untuk dikenali dan suaranya tidak benar secara keseluruhan. Sekali sel-sel rambut telinga dalam mengalami kerusakan, tidak ada cara apapun yang dapat memperbaikinya. Sebuah alat bantu dengar akan dapat membantu menambah kemampuan mendengar anda. Andapun dapat membantu untuk menjaga agar selanjutnya tidak menjadi lebih buruk dari keadaan saat ini dengan menghindari sering terpapar oleh bising yang keras.

Keseimbangan (N. Vestibularis)
a. Canalis Semisirkularis
Canalis semisirkularis mendeteksi akselerasi atau deselarisasi anguler atau rotasional kepala, misalnya ketika memulai atau berhenti berputar, berjungkir balik, atau memutar kepala. Tiap – tiap telinga memiliki tiga kanalis semesirkularis yang tegak lurus satu sama lain.
b. Utrikulus
Utrikulus adalah struktur seperti kantung yang terletak di dalam rongga tulang di antara kanalis semisirkularis dan koklea. Rambut–rambut pada sel rambut asertif di organ ini menonjol ke dalam suatu lembar gelatinosa di atasnya, yang gerakannya menyebabkan perubahan posisi rambut serta menimbulkan perubahan potensial di sel rambut.
Sel-sel rambut utrikulus mendeteksi akselerasi atau deselerasi linear horizontal, tetapi tidak memberikan informasi mengenai gerakan lurus yang berjalan konstan.
c. Sacculus
Sacculus adalah struktur seperti kantung yang terletak di dalam rongga tulang di antara kanalis semisirkularis dan koklea. Sacculus memiliki fungsi serupa dengan utrikulus, kecuali dia berespons secara selektif terhadap kemiringan kepala menjauhi posisi horizontal (misalnya bangun dari tempat tidur) dan terhadap akselerasi atau deselerasi loner vertical (misalnya melompat atau berada dalam elevator).
Fisiologi Pendengaran

Getaran suara ditangkap ol;eh telinga yang dialirkan ke telinga dan mengenai memberan timpani, sehingga memberan timpani bergetar. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhhubungan satu sama lain. Selanjutnya stapes menggerakkan perilimfe dalam skala vestibui kemudian getaran diteruskan melalui Rissener yang mendorong endolimfe dan memberan basal ke arah bawah, perilimfe dalam skala timpani akan bergerak sehingga tingkap bundar (foramen rotundum) terdorong kearah luar.

Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion kalium dan ion Na menjadi aliran listrik yang diteruskan ke cabang N.VIII yang kemudian neneruskan ransangan ke pusat sensori pendengaran di otak melalui saraf pusat yang ada di lobus temporalis.

Kelainan /Ganggaun Fisiologi Telinga
1. Tuli konduktif
Karena kelainan ditelinga luaaar atau di telinga tengah
a. Kelainan telingna luar yang menyebabkan tuli konduktif adalah astresia liang telinga, sumbatan oleh serumen, otitis eksterna sirkumsripta, osteoma liang teling.
b. Kelainan telinga tengah yang menyebabkan tuli konduktif adalah tubakar/sumbatan tuba eustachius, dan dislokasi tulang pensdengaaran.
2. Tuli perseptif
Disebabkan oleh kerusakan koklea (N. audiotorius) atau kerusakan pada sirkuit system saraf pusat dari telinga. Orang tersebut mengalami penurunan atau kehilangan kemampuan total untuk mendengar suara dan akan terjadi kelainan pada :
a. Organo corti
b. Saraf : N.coclearis dan N.vestibularais
c. Pusat pendengaran otak
3. Tuli campuran
Terjadi karena tuli konduksi yang pada pengobatannya tidak sempurna sehingga infeksi skunder (tuli persepsi juga).

Kekurangan Pendengaran
Yang dimaksud dengan kekurangan pendengaran adalah keadaan dimana seorang kurang dpat mendengar dan mengerti suara atau percakpan yang didengar untuk mendiagnosis kurang pendengaran. Sebagi dokter umum cukuplah memperhatikan keempat aspek penting berikuta ini :
• Penentuan pada penderita apakah ada kurang pendengaran atau tidak.
• Jenis kurang pendengaran
• Derajat kurang pendengaran
• Menentukan penyebab kurang pendengaran
1. Penentuan pada penderita apakah ada KP atau tidak

Dalam penentuan apakah ada KP atau tidak pada penderita hal penting yang harus diperhatiakan adalah umur prnderita. Respon manusia terhadap suara atau percakapan yang didengranya tergantung pada umur pertumbuhannya. Usia 6 tahun diambil sebagai batas, kurang dari 6 tahun respon anak terhadap suara atau percakapan berbeda-beda tergantung umurnya, sedangkan lebih dari 6 tahun respon anak terhadap suara atau percakapan yang didengar sama dengan orang dewasa karena luasnya aspek diagnostik KP. Pad kedua golongan umur tersbut, maka dalam makalah ini yang diuraikan hanya diagnosis KP pada anak-anak umur 6 tahun keatas dan dewasa.

2. Jenis KP
Jenis KP berdasarkan lokalisasi lesi :
a. KP jenis hantaran
Lokalisasi gangguan atau lesi terletak pada telinga luar dan atau telinga tengah.
b. KP jenis sensorineural
Lokalisasi gangguan atau lesi terletak pada telinga dalam (pada koklea dan N.VIII)
c. KP jenis campuran
Lokalisasi gangguan atau lesi terletak pada telinga tengah dan telinga dalam.
d. KP jenis sentral
Lokalisasi gangguan atau lesi terletak pada nucleus auditorius dibatang otak sampai dengan korteks otak.
e. KP jenis fungsional
Pada KP jenis ini tidak dijumpai adanya gangguan atau lesi organic pada system pendengaran baik perifer maupun sentral, melainkan berdadasarkan adanya masalah psikologis atau omosional.
Untuk KP jenis sentral dan fungsional mengingat masih terbatasnya pengetahuan proses pendengara diwilayah trsebut, disamping masih belum banyak dikenal teknik uji pendengaran yang dapat dimanfaatkan untuk bahan diagnostik, maka pada makalah ini akan dibatasi pada diagnosis KP jenis hantaran sensorineural dan campuran saja.
3. Menentukan penyebab KP
Menetukan penyebab KP merupakan hal yang paling sukar diantara kempat batasan atau aspek tersebut diatas, untuk itu diperlukan :
a. Anamnesis yang luas dan cermat tentang riwayat terjadinya KP tersebut
b. Pemeriksaan umum dan khusus (telinga, hidung dan tenggorokan ) yang teliti.
c. Pemeriksaan penunjang (bila diperlukan seperti foto laboratorium)
Ada 4 cara yang dapat kita lakukan untuk mengetes fungsi pendengaran penderita, yaitu :
a. Tes bisik
b. Tes bisik modifikasi
c. Tes garputala
d. Pemeriksaan audiometri
Tes Fungsi Pendengaran
Pemeriksaan audiometri
Ketajaman pendengaran sering diukur dengan suatu audiometri. Alat ini menghasilkan nada-nada murni dengan frekuensi melalui aerphon. Pada sestiap frekuensi ditentukan intensitas ambang dan diplotkan pada sebuah grafik sebagai prsentasi dari pendengaran normal. Hal ini menghasilkan pengukuran obyektif derajat ketulian dan gambaran mengenai rentang nada yang paling terpengaruh.
Definisi
Audiometri berasal dari kata audir dan metrios yang berarti mendengar dan mengukur (uji pendengaran). Audiometri tidak saja dipergunakan untuk mengukur ketajaman pendengaran, tetapi juga dapat dipergunakan untuk menentukan lokalisasi kerusakan anatomis yang menimbulkan gangguan pendengaran.
Audiometri adalah subuah alat yang digunakan untuk mengtahui level pendengaran seseorang. Dengan bantuan sebuah alat yang disebut dengan audiometri, maka derajat ketajaman pendengaran seseorang da[at dinilai. Tes audiometri diperlukan bagi seseorang yang merasa memiliki gangguan pendengeran atau seseorang yag akan bekerja pada suatu bidang yang memerlukan ketajaman pendngaran.
Pemeriksaan audiometri memerlukan audiometri ruang kedap suara, audiologis dan pasien yang kooperatif. Pemeriksaan standar yang dilakukan adalah :
Audiometri nada murni
Suatu sisitem uji pendengaran dengan menggunakan alat listrik yang dapat menghasilkan bunyi nada-nada murni dari berbagai frekuensi 250-500, 1000-2000, 4000-8000 dan dapat diatur intensitasnya dalam satuan (dB). Bunyi yang dihasilkan disalurkan melalui telepon kepala dan vibrator tulang ketelinga orang yang diperiksa pendengarannya. Masing-masing untuk menukur ketajaman pendengaran melalui hntaran udara dan hantran tulang pada tingkat intensitas nilai ambang, sehingga akan didapatkankurva hantaran tulang dan hantaran udara. Dengan membaca audiogram ini kita dapat mengtahui jenis dan derajat kurang pendengaran seseorang. Gambaran audiogram rata-rata sejumlah orang yang berpendengaran normal dan berusia sekitar 20-29 tahun merupakan nilai ambang baku pendengaran untuk nada muri.
Telinga manusia normal mampu mendengar suara dengan kisaran frekwuensi 20-20.000 Hz. Frekwensi dari 500-2000 Hz yang paling penting untuk memahami percakapan sehari-hari.
Tabel berikut memperlihatkan klasifikasi kehilangan pendengaran
Kehilangan dalam Desibel Klasifikasi
0-15 Pendengaran normal
>15-25 Kehilangan pendengaran kecil
>25-40 Kehilangan pendengaran ringan
>40-55 Kehilangan pendengaran sedang
>55-70 Kehilangan pendenngaran sedang sampai berat
>70-90 Kehilangan pendengaran berat
>90 Kehilangan pendengaran berat sekali
Pemeriksaan ini menghasilkan grafik nilai ambang pendengaran psien pada stimulus nada murni. Nilai ambang diukur dengan frekuensi yang berbeda-beda. Secara kasar bahwa pendengaran yang normal grafik berada diatas. Grafiknya terdiri dari skala decibel, suara dipresentasikan dengan aerphon (air kondution) dan skala skull vibrator (bone conduction). Bila terjadi air bone gap maka mengindikasikan adanya CHL. Turunnya nilai ambang pendengaran oleh bone conduction menggambarkan SNHL.
Audiometri tutur
Audiometri tutur adalah system uji pendengaran yang menggunakan kata-kata terpilih yang telah dibakukan, dituturkan melalui suatu alat yang telah dikaliberasi, untuk mrngukur beberapa aspek kemampuan pendengaran. Prinsip audiometri tutur hampir sama dengan audiometri nada murni, hanya disni sebagai alat uji pendengaran digunakan daftar kata terpuilih yang dituturkan pada penderita. Kata-kata tersebut dapat dituturkan langsung oleh pemeriksa melalui mikropon yang dihubungkan dengan audiometri tutur, kemudian disalurkan melalui telepon kepala ke telinga yang diperiksa pendengarannya, atau kata-kata rekam lebih dahulu pada piringan hitam atau pita rekaman, kemudian baru diputar kembali dan disalurkan melalui audiometer tutur. Penderita diminta untuk menirukan dengan jelas setip kata yang didengar, dan apabila kata-kata yang didengar makin tidak jelas karena intensitasnya makin dilemahkan, pendengar diminta untuk mnebaknya. Pemeriksa mencatata presentase kata-kata yang ditirukan dengan benar dari tiap denah pada tiap intensitas. Hasil ini dapat digambarkan pada suatu diagram yang absisnya adalah intensitas suara kata-kata yang didengar, sedangkan ordinatnya adalah presentasi kata-kata yanag diturunkan dengan benar. Dari audiogram tutur dapat diketahui dua dimensi kemampuan pendengaran yaitu :
Kemampuan pendengaran dalam menangkap 50% dari sejumlah kata-kata yang dituturkan pada suatu intensitas minimal dengan benar, yang lazimnya disebut persepsi tutur atau NPT, dan dinyatakan dengan satuan de-sibel (dB).
Kemamuan maksimal perndengaran untuk mendiskriminasikan tiap satuan bunyi (fonem) dalam kata-kata yang dituturkan yang dinyatakan dengan nilai diskriminasi tutur atau NDT. Satuan pengukuran NDT itu adalah persentasi maksimal kata-kata yang ditirukan dengan benar, sedangkan intensitas suara barapa saja. Dengan demikian, berbeda dengan audiometri nada murni pada audiometri tutur intensitas pengukuran pendengaran tidak saja pada tingkat nilai ambang (NPT), tetapi juga jauh diatasnya.
Audiometri tutur pada prinsipnya pasien disuruh mendengar kata-kata yang jelas artinya pada intensitas mana mulai terjadi gangguan sampai 50% tidak dapat menirukan kata-kata dengan tepat.
Kriteria orang tuli :
Ringan masih bisa mendengar pada intensitas 20-40 dB
Sedang masih bisa mendengar pada intensitas 40-60 dB
Berat sudah tidak dapat mendengar pada intensitas 60-80 dB
Berat sekali tidak dapat mendengar pada intensitas >80 dB
Pada dasarnya tuli mengakibatkan gangguan komunikasi, apabila seseorang masih memiliki sisa pendengaran diharapkan dengan bantuan alat bantu dengar (ABD/hearing AID) suara yang ada diamplifikasi, dikeraskan oleh ABD sehingga bisa terdengar. Prinsipnya semua tes pendengaran agar akurat hasilnya, tetap harus pada ruang kedap suara minimal sunyi. Karena kita memberikan tes paa frekuensi tertetu dengan intensitas lemah, kalau ada gangguan suara pasti akan mengganggu penilaian. Pada audiometri tutur, memng kata-kata tertentu dengan vocal dan konsonan tertentu yang dipaparkan kependrita. Intensitas pad pemerriksaan audiomatri bisa dimulai dari 20 dB bila tidak mendengar 40 dB dan seterusnya, bila mendengar intensitas bisa diturunkan 0 dB, berarti pendengaran baik. Tes sebelum dilakukan audiometri tentu saja perlu pemeriksaan telinga : apakah congok atau tidak (ada cairan dalam telinga), apakah ada kotoran telinga (serumen), apakah ada lubang gendang telinga, untuk menentukan penyabab kurang pendengaran.
Manfaat audiometri
Untuk kedokteran klinik, khususnya penyakit telinga
Untuk kedokteran klinik Kehakiman,tuntutan ganti rugi
Untuk kedokteran klinik Pencegahan, deteksi ktulian pada anak-anak
Tujuan
Ada empat tujuan (Davis, 1978) :
Mediagnostik penyakit telinga
Mengukur kemampuan pendengaran dalam menagkap percakpan sehari-hari, atau dengan kata lain validitas sosial pendengaran : untuk tugas dan pekerjaan, apakah butuh alat pembantu mendengar atau pndidikan khusus, ganti rugi (misalnya dalam bidang kedokteran kehkiman dan asuransi).
Skrinig anak balita dan SD
Memonitor untuk pekerja-pekerja dinetpat bising.
Test Rinne
Tujuan melakukan tes Rinne adalah untuk membandingkan atara hantaran tulang dengan hantaran udara pada satu telinga pasien.
Ada 2 macam tes rinne , yaitu :
Garputal 512 Hz kita bunyikan secara lunak lalu menempatkan tangkainya tegak lurus pada planum mastoid pasien (belakang meatus akustikus eksternus). Setelah pasien tidak mendengar bunyinya, segera garpu tala kita pindahkan didepan meatus akustikus eksternus pasien. Tes Rinne positif jika pasien masih dapat mendengarnya. Sebaliknya tes rinne negatif jika pasien tidak dapat mendengarnya
Garpu tala 512 Hz kita bunyikan secara lunak lalu menempatkan tangkainya secara tegak lurus pada planum mastoid pasien. Segera pindahkan garputala didepan meatus akustikus eksternus. Kita menanyakan kepada pasien apakah bunyi garputala didepan meatus akustikus eksternus lebih keras dari pada dibelakang meatus skustikus eksternus (planum mastoid). Tes rinne positif jika pasien mendengar didepan maetus akustikus eksternus lebih keras. Sebaliknya tes rinne negatif jika pasien mendengar didepan meatus akustikus eksternus lebih lemah atau lebih keras dibelakang.
Ada 3 interpretasi dari hasil tes rinne :
Normal : tes rinne positif
Tuli konduksi: tes rine negatif (getaran dapat didengar melalui tulang lebih lama)
Tuli persepsi, terdapat 3 kemungkinan :
Bila pada posisi II penderita masih mendengar bunyi getaran garpu tala.
Jika posisi II penderita ragu-ragu mendengar atau tidak (tes rinne: +/-)
Pseudo negatif: terjadi pada penderita telinga kanan tuli persepsi pada posisi I yang mendengar justru telinga kiri yang normal sehingga mula-mula timbul.
Kesalahan pemeriksaan pada tes rinne dapat terjadi baik berasal dari pemeriksa maupun pasien. Kesalah dari pemeriksa misalnya meletakkan garputala tidak tegak lurus, tangkai garputala mengenai rambut pasien dan kaki garputala mengenai aurikulum pasien. Juga bisa karena jaringan lemak planum mastoid pasien tebal.
Kesalahan dari pasien misalnya pasien lambat memberikan isyarat bahwa ia sudah tidak mendengar bunyi garputala saat kita menempatkan garputala di planum mastoid pasien. Akibatnya getaran kedua kaki garputala sudah berhenti saat kita memindahkan garputala kedepan meatus akustukus eksternus.
Test Weber
Tujuan kita melakukan tes weber adalah untuk membandingkan hantaran tulang antara kedua telinga pasien. Cara kita melakukan tes weber yaitu: membunyikan garputala 512 Hz lalu tangkainya kita letakkan tegak lurus pada garis horizontal. Menurut pasien, telinga mana yang mendengar atau mendengar lebih keras. Jika telinga pasien mendengar atau mendengar lebih keras 1 telinga maka terjadi lateralisasi ke sisi telinga tersebut. Jika kedua pasien sama-sama tidak mendengar atau sam-sama mendengaar maka berarti tidak ada lateralisasi.
Getaran melalui tulang akan dialirkan ke segala arah oleh tengkorak, sehingga akan terdengar diseluruh bagian kepala. Pada keadaan ptologis pada MAE atau cavum timpani missal:otitis media purulenta pada telinga kanan. Juga adanya cairan atau pus di dalam cavum timpani ini akan bergetar, biala ada bunyi segala getaran akan didengarkan di sebelah kanan.
Interpretasi:
Bila pendengar mendengar lebih keras pada sisi di sebelah kanan disebut lateralisai ke kanan, disebut normal bila antara sisi kanan dan kiri sama kerasnya.
Pada lateralisai ke kanan terdapat kemungkinannya:
Tuli konduksi sebelah kanan, missal adanya ototis media disebelah kanan.
Tuli konduksi pada kedua telinga, tetapi gangguannya pada telinga kanan ebih hebat.
Tuli persepsi sebelah kiri sebab hantaran ke sebelah kiri terganggu, maka di dengar sebelah kanan.
Tuli persepsi pada kedua teling, tetapi sebelah kiri lebih hebaaaat dari pada sebelah kanan.
Tuli persepsi telinga dan tuli konduksi sebelah kana jarang terdapat.
Test Swabach
Tujuan :
Membandingkan daya transport melalui tulang mastoid antara pemeriksa (normal) dengan probandus.
Dasar :
Gelombang-gelombang dalam endolymphe dapat ditimbulkan oleh :
Getaran yang datang melalui udara. Getaran yang datang melalui tengkorak, khususnya osteo temporale
Cara Kerja :

Penguji meletakkan pangkal garputala yang sudah digetarkan pada puncak kepala probandus. Probandus akan mendengar suara garputala itu makin lama makin melemah dan akhirnya tidak mendengar suara garputala lagi. Pada saat garputala tidak mendengar suara garputala, maka penguji akan segera memindahkan garputala itu, ke puncak kepala orang yang diketahui normal ketajaman pendengarannya (pembanding). Bagi pembanding dua kemungkinan dapat terjadi : akan mendengar suara, atau tidak mendengar suara.

Ringkasan panduan praktikum :

Test Weber.
Prinsip test ini adalah membandingkan hantaran tulang telinga kiri dan kanan.
Telinga normal hantaran tulang kiri dan kanan akan sama.
a. Cara pemeriksaan. Garpu tala 256 Hz atau 512 Hz yang telah disentuh diletakkan pangkalnya pada dahi atau vertex. Penderita ditanyakan apakah mendengar atau tidak. Bila mendengar langsung ditanyakan di telinga mana didengar lebih keras. Bila terdengar lebih keras di kanan disebut lateralisasi ke kanan.
b. Evaluasi Tets Weber. Bila terjadi lateralisasi ke kanan maka ada beberapa kemungkinan
1. Telinga kanan tuli konduktif, kiri normal
2. Telinga kanan tuli konduktif, kiri tuli sensory neural
3. Telinga kanan normal, kiri tuli sensory neural
4. Kedua telinga tuli konduktif, kanan lebih berat
5. Kedua telinga tuli sensory neural, kiri lebih berat
Dengan kata lain test weber tidak dapat berdiri sendiri oleh karena tidak dapat menegakkan diagnosa secara pasti.
Test Rinne.
Prinsip test ini adalah membandingkan hantaran tulang dengan hantaran udara pada satu telinga. Pada telinga normal hantaran udara lebih panjang dari hantaran tulang. Juga pada tuli sensorneural hantaran udara lebih panjang daripada hantaran tulang. Dilain pihak pada tuli konduktif hantaran tulang lebih panjang daripada hantaran udara.
a. Cara pemeriksaan. Garpu tala 256 Hz atau 512 Hz disentuh secara lunak pada tangan dan pangkalnya diletakkan pada planum mastoideum dari telinga yang akan diperiksa. Kepada penderita ditanyakan apakah mendengar dan sekaligus di instruksikan agar mengangkat tangan bila sudah tidak mendengar. Bila penderita mengangkat tangan garpu tala dipindahkan hingga ujung bergetar berada kira-kira 3 cm di depan meatus akustikus eksternus dari telinga yang diperiksa. Bila penderita masih mendengar dikatakan Rinne (+). Bila tidak mendengar dikatakan Rinne (-)
b. Evaluasi test rinne.
Rinne positif berarti normal atau tuli sensorineural.
Rinne negatif berarti tuli konduktif.
c. Rinne Negatif Palsu.
Dalam melakukan test rinne harus selalu hati-hati dengan apa yang dikatakan Rinne negatif palsu. Hal ini terjadi pada tuli sensorineural yang unilateral dan berat.
Pada waktu meletakkan garpu tala di Planum mastoideum getarannya di tangkap oleh telinga yang baik dan tidak di test (cross hearing). Kemudian setelah garpu tala diletakkan di depan meatus acusticus externus getaran tidak terdengar lagi sehingga dikatakan Rinne negative

Test Schwabach.
Prinsip tes ini adalah membandingkan hantaran tulang dari penderita dengan hantaran tulang pemeriksa dengan catatan bahwa telinga pemeriksa harus normal.
a. Cara pemeriksaan. Garpu tala 256 Hz atau 512 Hz yang telah disentuh secara lunak diletakkan pangkalnya pada planum mastoiedum penderita. Kemudian kepada penderita ditanyakan apakah mendengar, sesudah itu sekaligus diinstruksikan agar mengangkat tangannya bila sudah tidak mendengar dengungan. Bila penderita mengangkat tangan garpu tala segera dipindahkan ke planum mastoideum pemeriksa.
Ada 2 kemungkinan pemeriksa masih mendengar dikatakan schwabach memendek atau pemeriksa sudah tidak mendengar lagi. Bila pemeriksa tidak mendengar harus dilakukan cross yaitu garpu tala mula-mula diletakkan pada planum mastoideum pemeriksa kemudian bila sudah tidak mendengar lagi garpu tala segera dipindahkan ke planum mastoideum penderita dan ditanyakan apakah penderita mendengar dengungan.
Bila penderita tidak mendengar lagi dikatakan schwabach normal dan bila masih mendengar dikatakan schwabach memanjang.
b. Evaluasi test schwabach
1. Schwabach memendek berarti pemeriksa masih mendengar dengungan dan keadaan ini ditemukan pada tuli sensory neural
2. Schwabach memanjang berarti penderita masih mendengar dengungan dan keadaan ini ditemukan pada tuli konduktif
3. Schwabach normal berarti pemeriksa dan penderita sama-sama tidak mendengar dengungan. Karena telinga pemeriksa normal berarti telinga penderita normal juga.

settingan HP untuk koneksi internet

2010-04-03T22:41:00.002+07:00

Berikut ini beberapa Settingan HP untuk koneksi ke Internet :

1. Telkomsel Flash – Halo/Simpati/As (Waktu)
Dial Up Number : *99***1#
User Name :
Password :
Access Point : FLASH
Extra Setting : at+cgdcont=1,”IP”,”flash”

2. Telkomsel GPRS – Halo/Simpati/As (Data)
Dial Up Number : *99***1#
User Name : wap
Password : wap123
Access Point : TELKOMSEL
Extra Setting : at+cgdcont=1,”IP”,”internet”

3. Indosat – Matrix – (Data)
Dial Up Number : *99***1#
User Name :
Password :
Access Point : www.satelindogprs.com
Extra Setting : at+cgdcont=1,”IP”,” www.satelindogprs.com”

4. Indosat – Mentari – (Data)
Dial Up Number : *99***1#
User Name : indosat
Password : indosat
Access Point : www.satelindogprs.com
Extra Setting : at+cgdcont=1,”IP”,” www.satelindogprs.com”

5. Indosat – IM3 – (Data)
Dial Up Number : *99***1#
User Name : gprs
Password : im3
Access Point : www.indosat-m3.net
Extra Setting : at+cgdcont=1,”IP”,” www.indosat-m3.net”

6. Indosat – IM3 – (Waktu)
Dial Up Number : *99***1#
User Name : indosat@durasi
Password : indosat@durasi
Access Point : www.indosat-m3.net
Extra Setting : at+cgdcont=1,”IP”,” www.indosat-m3.net”

7. XL – Xplor/Bebas/Jempol (Data)
Dial Up Number : *99***1#
User Name : xlgprs
Password : proxl
Access Point : www.xlgprs.net
Extra Setting : at+cgdcont=1,”IP”,” www.xlgprs.net”

8. Telkom Flexi – Classy/Trendy (Data)
Dial Up Number : #777
User Name : telkomnet@flexi
Password : telkom
Access Point :
Extra Setting : at+crm=1

9. Telkom Flexi – Classy/Trendy (Waktu)
Dial Up Number : 080989999
User Name : telkomnet@instan
Password : telkom
Access Point :
Extra Setting : at+crm=0

10. Mobile 8 – Fren
Dial Up Number : #777
User Name : m8
Password : m8
Access Point :
Extra Setting :

11. Starone
Dial Up Number : #777
User Name : starone
Password : indosat
Access Point :
Extra Setting :

12. Esia (Waktu)
Dial Up Number : #777
User Name : esia
Password : esia
Access Point :
Extra Setting :

APA ITU HORMON?

2010-03-14T23:37:00.000+07:00

Hormon adalah zat kimiawi yang dihasilkan tubuh secara alami. Begitu dikeluakan, hormon akan dialirkan oleh dara menuju berbagai jaringan sel dan menimbulkan efek tertentu sesuai dengan fungsinya masing-masing. Contoh efek hormon pada tubuh manusia:

1. Perubahan Fisik yang ditandai dengan tumbuhnya rambut di daerah tertentu dan bentuk tubuh yang khas pada pria dan wanita (payudara membesar, lekuk tubuh feminin pada wanita dan bentuk tubuh maskulin pada pria).

2. Perubahan Psikologis: Perilaku feminin dan maskulin, sensivitas, mood/suasana hati.

3. Perubahan Sistem Reproduksi: Pematangan organ reproduksi, produksi organ seksual (estrogen oleh ovarium dan testosteron oleh testis).

Di balik fungsinya yang mengagumkan, hormon kadang jadi biang keladi berbagai masalah. Misalnya siklus haid yang tidak teratur atau jerawat yang tumbuh membabi buta di wajah. Hormon pula yang kadang membuat kita senang atau malah sedih tanpa sebab. Semua orang pasti pernah mengalami hal ini, terutama saat pubertas.Yang pasti, setiap hormon memiliki fungsi yang sangat spesifik pada masing-masing sel sasarannya. Tak heran, satu macam hormon bisa memiliki aksi yang berbeda-beda sesuai sel yang menerimanya saat dialirkan oleh darah.

Pada dasarnya hormon bisa dibagi menurut komposisi kandungannya yang berbeda-beda sebagai berikut:

· Hormon yang mengandung asam amino (epinefrin, norepinefrin, tiroksin dan triodtironin).

· Hormon yang mengandung lipid (testosteron, progesteron, estrogen, aldosteron, dan kortisol).

· Hormon yang mengandung protein (insulin, prolaktin, vasopresin, oksitosin, hormon pertumbuhan (growth hormone), FSH, LH, TSH).

Hormon-hormon ini bisa dibuat secara sintetis. Di antaranya adalah hormon wanita yaitu estrogen dan progesteron yang dibuat dalam bentuk pil. Pil ini merupakan bentuk utama kontrasepsi yang digunakan wanita seluruh dunia untuk memudahkan mereka menentukan saat yang tepat: kapan harus mempunyai anak dan jarak usia tiap anak.

HORMON WANITA

Hormon wanita terutama dibentuk di ovarium (hormon pria dibentuk di testis). Baik pria maupun wanita, pada dasarnya memiliki jenis hormon yang relatif sama. Hanya kadarnya yang berbeda. Hormon seksual wanita antara lain progesteron dan estrogen. Hormon seksual pria antara lain androstenidion dan testosteron (androgen). Pada wanita, hormon seksual kewanitaannya lebih banyak ketimbang pria. Begitu pula sebaliknya.

ESTROGEN

Estrogen merupakan bentukan dari androstenidion (hormon seksual pria yang utama) yang dihasilkan ovarium. Selain androstenidion, ovarium juga mengeluarkan testosteron dan dehidroepiandrosteron, tapi dalam jumlah yang sedikit.

HORMON PROGESTERON.

Hormon ini merupakan bentukan dari pregnenolon yang dihasilkan oleh kelenjar dan berasal dari kolesterol darah.

TESTOSTERON dan DEHIDROEPIANDROSTERON.

Hormon ini yang juga diproduksi oleh ovarium tetapi dalam jumlah yang sangat sedikit. Hormon ini dibutuhkan oleh wanita karena berhubungan dengan daya tahan tubuh dan libido (gairah seksual).

EFEK HORMON TERHADAP WANITA

Hormon-hormon pada tubuh wanita berperan penting dalam perjalanan hidupnya termasuk pada keindahan kulit. Berikut ini adalah peran ketiga hormon utama wanita:

=> Hormon Estrogen:

- Mempertahankan fungsi otak.

- Mencegah gejala menopause (seperti hot flushes) dan gangguan mood.

- Meningkatkan pertumbuhan dan elastisitas serta sebagai pelumas sel jaringan (kulit, saluran kemih, vagina, dan

pembuluh darah).

- Pola distribusi lemah di bawah kulit sehingga membentuk tubuh wanita yang feminin.

- Produksi sel pigmen kulit.

Estrogen juga mempengaruhi sirkulasi darah pada kulit, mempertahankan struktur normal kulit agar tetap lentur,

menjaga kolagen kulit agar terpelihara dan kencang serta mampu menahan air.

=> Hormon Progesteron:

Sebenarnya hormon ini tidak terlalu berhubungan langsung dengan keadan kulit tetapi sedikit banyak ada

pengaruhnya karena merupakan pengembangan estrogen dan kompetitor androgen. Fungsi utama hormon

progesteron lebih pada sistem reproduksi wanita, yaitu:

- Mengatur siklus haid.

- Mengembangkan jaringan payudara.

- Menyiapkan rahim pada waktu kehamilan.

- Melindungi wanita pasca menopause terhadap kanker endometrium.

=> Hormon Androgen:

Hormon ini berfungsi untuk:

- Merangsang dorongan seksual.

- Merangsang pembentukan otot, tulang, kulit, organ seksual dan sel darah merah.

Hormon ini cukup berpengaruh pada penampilan kulit dan pertumbuhan rambut, yaitu dengan menstimulasi akar rambut dan kelenjar sebum (kelenjar minyak) yang terletak di bagian atas akar rambut.

Kelenjar sebum menghasilkan sekresi lemak atau minyak yang berfungsi melumasi rambut dan kulit. Tetapi bila berlebihan minyak ini akan memicu tumbunya akne atau jerawat, sehingga mengganggu keindahan penampilan kulit. Gangguan kelenjar sebum juga bisa mengakibatkan alopesia androgenika (kebotakan), terutama pada pria. Sebaliknya pada wanita, ketidakseimbangan hormon Androgen (hormonal imbalance) bisa menyebabkan hirsutisme di mana rambut tumbuh berlebihan di daerah-daerah yang tidak semestinya.

Aktivitas kelenjar sebum sangat dipengaruhi hormon androgen. Kerja kelenjar ini memuncak pada saat seseorang mencapai masa pubertas. Semakin tinggi tingkat kerjanya, semakin banyak pula sekresi yang dihasilkan kelenjar ini. Sekresi kelenjar sebum pada pria lebih tinggi secara signifikan ketimbang pada wanita. Tak heran kulit wajah pria tampak lebih berminyak dibanding wanita. Efek kerja kelenjar sebum mulai berkurang pada wanita sesaat menjelang menopause.

Hiper-androgen pada wanita dengan ciri-ciri aktivitas hormon androgen melebihi normal ternyata merupakan masalah yang cukup umum terjadi walaupun belum diketahui penyebabnya dan mempengaruhi 10-20% wanita usia reproduktif.

Gejala Hiper-Androgen pada kulit wanita.

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hormon androgen yang berlebih akan mengakibatkan efek negatif pada kulit dan kecantikan wanita. Walaupun bukan merupakan kondisi yang fatal tetapi bisa berefek sosial-psikologis dan mengurangi rasa percaya diri bahkan mempengaruhi kualitas hidup. Gejala-gejala itu antara lain:

+ Kulit berminyak dan komedo. Kondisi ini merupakan cikal bakal gejala yang lebih parah seperti ketombe dan jerawat.

Berlebihnya produksi minyak di kulit wajah dipengaruhi oleh:

- Tingginya kadar androgen bebas yang akan memicu aktivitas kelenjar minyak dan sebum.

- Meningkatnya kepekaan target organ atau sebum terhadap androgen sehingga walaupun kadar androgen bebas dalam

batas normal aktivitas sebum tetap meningkat.

+ Akne / Jerawat. Banyak faktor yang dapat memicu timbulnya jerawat antara lain komedo, minyak dan peradangan

(inflamasi). Belum lagi ada pula pengaruh dari luar seperti pemakaian kosmetik yang bisa menyumbat aliran sekresi

kelenjar sebum ke permukaan apa lagi dalam jangka panjang ditambah kondisi iklim tropis yang panas

dan lembab.

+ Hirsutisme. Sekitar 5-8% wanita usia reproduktif menderita hirsutisme yaitu pola pertumbuhan atau distribusi rambut

menyerupai pria (male hair pattern), misalnya di atas bibir, dagu, dada, pinggang dan paha. Ada 40-80% dari penderita

ini menunjukkan peningkatan produksi testosteron dari 200-300 juta (microgram) per hari menjadi 700-800 juta per hari.

+ Alopesia Androgenika (kebotakan). Gejala ini merupakan kebalikan dari hirsutisme.

Penyebabnya sama:ketidakseimbangan androgen. Masalah kebotakan ini biasa dialami oleh pria. Rambut hilang

secara perlahan-lahan di daerah dahi, terus menjalar ke daerah ubun-ubun dan meluas secara lambat atau cepat ke

seluruh bagian atas kepala.

Gejala Hiper-Androgen secara sistemik.

Selain gangguan pada kulit, ketidakseimbangan hormon androgen juga berpengaruh secara sistemik yang ditandai dengan gejala-gejala seperti pada sistem reproduksi berupa:

+ Gangguan siklus menstruasi, a-menore (nyeri haid), dan an-ovulasi.

Siklus haid yang tidak teratur merupakan gejala ketidakseimbangan hormonal dan sedikit banyak berpengaruh pada

tingkat kesuburan seorang wanita. Jika siklus haid Anda tidak teratur lebih dari 3 bulan berturut-turut, sebaiknya

konsultasikan dengan ginekolog, karena jika tidak mendapat penanganan yang serius dapat menyebabkan berbagai

perubahan morfologis pada rahim yang disebut PCOS (Poly – Cystic - Ovarian – Syndrome) dan dalam jangka panjang

bisa menyebabkan infertilitas (mandul).

+ Abnormalitas metabolisme tubuh. Gejala yang tampak antara lain:

- Profil lemak yang tidak normal (obesitas atau terlalu kurus).

- Resistensi insulin sehingga berakibat peningkatan resiko kencing manis (diabetis mellitus).

- Peningkatan resiko penyakit jantung (kardiovaskular).

sumber: http://members.tripod.com/layananebook/hormon.htm

PERMASALAHAN REPRODUKSI REMAJA DAN ALTERNATIF JALAN KELUARNYA

2010-03-14T23:32:00.000+07:00

Dengan kemajuan pembangunan, masalah kependudukan di Indonesia sekarang tidak lagi sepenuhnya terpusat pada jumlah penduduk melainkan pada kualitas penduduknya. Remaja merupakan aset bangsa untuk terciptanya generasi mendatang yang baik. Perubahan alamiah dalam diri remaja sering berdampak pada permasalahan remaja yang cukup serius. Tulisan ini khusus membahas tentang masalah perilaku reproduksi remaja dan pemikiran untuk mencari jalan keluarnya

Perubahan di masa remaja

Membahas masalah perilaku reproduksi remaja tidak dapat dilepaskan dari pertumbuhan dan perkembangan yang sedang terjadi pada diri mereka. Terdapat tiga area perubahan vital yang terjadi pada masa remaja, yaitu perubahan dalam pertumbuhan fisik menyangkut pertumbuhan dan kematangan organ reproduksi, perubahan bersosialisasi dan perubahan kematangan kepribadian.

Perubahan Fisiologis

Perkembangbiakan atau reproduksi pada mamalia ditandai oleh beberapa tahapan spesifik, dimulai dengan tahap immaturitas atau masa bayi dan anak-anak, tahap pubertas yaitu masa sekolah dan pra-remaja, tahap maturitas atau masa remaja, dewasa muda dan dewasa tahap menopause atau masa baya, tahap ketuaan dan berakhir dengan kematian.

Pada wanita, mulai berfungsi system reproduksi ditandai dengan datangnya haid pertama yang lazim disebut “menarche” umumnya terjadi di usia 10-14 tahun. Tanda pertama kepriaan adalah terjadinya ereksi, orgasmus dan eyakulasi. Fungsi reproduksi pria dapat bertahan sampai tua (70 bahkan 80 tahun) namun hanya sampai usia 45-50 tahun pada wanita.

Perineum adalah daerah pada tulang kemaluan dengan anus. Pada perineum terdapat terdapat organ genitalia eksternal wanita, terdiri dari: mons veneris, clitoris, labia mayora, labia minoravestibula, dan clitoris. Organ reproduksi wanita yang terletak di dalam panggul adalah rahim atau uterus, vagina, saluran fallopi dan ovarium (indung sel telur)

Pada pria, organ genitalia eksternal terdiri dari penis, dan scrotum. Organ reproduksi pria yang terletak di dalam panggul adalah vas deferens, vasikula seminalis, dan kelenjar prostate. Sementara cairan sperma dikeluarkan oleh kelenjar prostate ini, berbentuk kelenjar yang melingkari uretha tepat di bawah kandung kemih.

Organ utama dari reproduksi mamalia disebut gonad, yaitu ovarium pada wanita dan testis pada pria. Ovarium membentuk ovum (telur) yang siap dibuahi oleh hormon estrogen serta progesterone, yang diperlukan untuk mengembangkan dan memelihara sifat-sifat kewanitaan, termasuk mempersiapkan kehamilan. Testes yang terletak di dalam scrotum pria, memproduksi dan menyimpan sperma dan hormone androgen (terutama hormone testosterone) yang berfungsi mengembangkan dan memelihara sifat-sifat kepriaan.

Ciri seksual sekunder baik pada pria maupun pada wanita belum muncul sampai dengan masa pubertas yaitu pada umur 10-14 tahun. Secara fisik cirri seksual sekunder tampak nyata pada masa remaja, di mana pada pria terjadi perubahan suara, tumbuh kumis jenggot tumbuh dan bentuknya rambut pubis timbulnya jakun dan semakin melebarnya bentuk otot-otot bahu dan dada. Pada wanita tumbuh dan terbentuknya rambut pubis, bulu ketiak dan pembesaran payudara.

Pertumbuhan system reproduksi pada pria terjadi lima tahap yaitu tahap infatil, tahapan pembesaran scrotum, penyempurnaan bentuk serta perubahan warna scrotum dan diakhiri dengan tahapan pematangan. Tahap kedua pada umumnya tercapai pada umur 12 tahun sedang tahap kelima tercapai sekitar 17 tahun.

Proses Sosialisasi

Manusia adalah mahluk hidup yang terikat dengan manusia sekitarnya. Perkembangan proses bersosialisasi pada masa remaja dan pemuda di tandai dengan mulai terjadinya hubungan antar jenis. Mereka yang pada tahap pubertas cenderung lebih berkawan dengan lawan jenis, pada masa ini mulai menaruh perhatian pada lawan jenis. Pengaruh hormone dan pertumbuhan bentuk fisik yang mulai memberi ciri wanita dan pria yang mulai menyebabkan para remaja mulai mengalihkan perhatiannya kepada lawan jenis.

Beberapa penelitian mengenai penelitian heteroseksual remaja kota mengungkapkan bahwa remaja kota masa kini cenderung mempunyai system nilai yang lebih longgar dalam interkasi heteroseksualnya dibandingkan dengan beberapa tahun lalu.

Perkembangan proses heteroseksual remaja merupakan bagian penting dari perkembangan hubungan gejalanya secara menurun. Proses ini merupakan hasil komples dari interaksi biologis , psikologis, dan norma sosial yang berlaku.

Perkembangan kepribadian

Pada masa remaja, labilnya emosi erat kaitannya dengan hormon dalam tubuh. Sering terjadi letusan emosi dalam bentuk amarah, sensitif, bahkan perbuatan nekad. Dennis dan Hasol menyebutnya sebagai “time of upheavel and turbulence “.

Ketidak stabilan emosi menyebabkan mereka mempunyai rasa ingin tahu dan dorongan untuk mencari tahu. Pertumbuhan kemampuan intelektualisme pada para remaja membuat mereka cenderung bersikap kritis, tersalur melalui perbuatan-perbuatan yang bersifat eksperimen dan eksploratif. Tindakan dan sikap semacam ini bila dibimbing dan diarahkan dengan baik tentu berakibat konstruktif dan berguna. Masalahnya adalah sering remaja jatuh ke dalam “peer group” atau sekelompok orang yang bukannya mengarahkan namun cenderung memanfaatkan potensi tersebut untuk perbuatan yang negatif sehingga mereka terjerumus ke dalam kegiatan-kegiatan yang tidak bermanfaat, menggangu, membahayakan bahkan destruktif.

Pengaruh-pengaruh luar dan perilaku reproduksi remaja.

Dalam GBHN tahun 1943 telah digariskan bahwa sasaran kebijaksanaan pengembangan kualitas penduduk adalah terwujudnya kualitas penduduk sebagai sumber daya insani guna pembangunan yang berkelanjutan.

Meningkat dan makin eratnya hubungan antar bangsa di dunia ini merupakan salah satu faktor positif dari globalisasi, dan turut mendorong pembangunan bangsa. Salah satu dampak nyata pembangunan di Indonesia adalah meningkatnya status gizi dan makin meratanya pelayanan kesehatan di Indonesia. Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa terdapat korelasi positif antara peningkatan status gizi dengan membaiknya pertumbuhan dan kematangan fungsi sistem reproduksi manusia. Dengan gizi yang lebih baik, menarche terjadi pada usia yang lebih muda dan menopause terjadi pada usia yang lebih tua. Di masa reproduksi seseorang akan menjadi lebih panjang. Hormon seksual juga bekerja lebih lama dan proses penuaanpun diperlambat. Dalam 10 tahun ini usia wanita dan pria di Indonesia meningkat jauh dibandingkan dengan beberapa tahun sebelumnya.

Akibat lain adalah terjadinya suatu transisi demografi menimbulkan perubahan/ memberikan gambaran khas dalam struktur penduduk di mana transisi sementara adalah adanya kelompok usia remaja/pemuda dalam persentase besar dan diikuti dengan perubahan penuaan penduduk yang menetap. Menurut Proyeksi Penduduk Indonesia 10) jumlah penduduk di bawah usia 15 tahun akan mengalami penurunan sekitar 2 % selama 5 tahun (1 993 – 1 998) ini, atau sekitar 0,4 % setahunnya. Sebaliknya, jumlah penduduk usia produktif, yaitu penduduk usia 15 – 60 tahun justru mengalami kenaikan sebesar 12,6 % selama 5 tahun ini atau sekitar 2,5 % setahunnya.

Penundaan usia kawin di kalangan remaja dan pemudi merupakan salah satu perubahan yang signifikan di Asia dalam abad ke 20 ini., Di Korea misalnya, pada tahun 1930, hanya 1 dari 3 wanita usia 1 5 – 1 9 tahun belum menikah, namun di tahun 1980, ketiganya belum menikah. Data menunjukkan bahwa perubahan usia kawin ini lebih menonjol terjadi pada kaum wanita. Di Bangladesh dan Thailand, perubahan rasio pria dan wanita remaja yang belum menikah menurun drastis sebagai berikut: untuk Bangladesh, rasio 12,7 di tahun 1950 menjadi 2,17 di tahun 1990. Di Thailand, rasio 1,81 di tahun 1950 menjadi 1.16 di tahun 1990.

Remaja dan pemuda belum menikah menjadi katagori sosial yang sangat penting. Penundaan usia kawin diasumsikan akan berakibat pada penundaan kehamilan, yang merupakan potensi untuk mengurangi laju pertumbuhan penduduk. Seorang pakar kebidanan menyatakan bahwa walaupun ibu dalam kondisi sehat. 3 % dari ibu-ibu yang baru pertama kali hamil pada usia di atas 35 tahun melahirkan bayi dengan kelainan yang disebut ” Down Syndrome” yaitu kelainan yang ditandai dengan rendahnya kecerdasan anak dan adanya pertumbuhan gangguan fisik.

Dalam dua decade terakhir ini, muncul penyakit yang paling ditakuti yaitu AIDS sejalan dengan makin dekatnya hubungan antar Negara dan makin berkembangnya sengit pariwisata AIDS merambah terus keberbagai negara. Selain ancaman AIDS dengan aktifnya perilaku seksual remaja, merekapun tidak luput dari resiko penyakit-penyakit yang ditularkan memalui hubungan seksual seperti gonnorhoea, syphilis, veruca vaginalis, dan sebagainya.

Menarik sekali untuk diketahui justru dengan adanya AIDS, persentase remaja Amerika Serikat yang melakukan hubungan seksual pranikah mengalami penurunan, dari 54% pada tahun 1990 menjadi 33% pada tahun 1993. Survei ini juga memperlihatkan 92% remaja AS mengaku waspada terhadap virus AIDS, serta 80% dari yang pernah melakukan hubungan seksual pranikah mengaku selalu memakai kondom.

Media masa dan media cetak seringkali memegang peranan yang tidak kecil dalam hal khayalan seksual remaja dengan perlu meyadari bahwa informasi selain memperluas wawasan dan pengetahuan juga membawa nilai-nilai dari Negara asal informasi tersebut. Adanya kecenderungan pada daya tarik fisik dan seksual dalam berbagai media periklanan, membuat remaja makin sulit mengontrol dorongan seksualnya.

Kehamilan pranikah di usia muda merupakan salah satu dampak negatif dari globalisasi di mana pergaulan bebas, longgarnya norma-norma sosial serta derasnya arus informasi menjadi beberapa faktor penyebab.

Kehamilan merupakan salah satu trauma psikis, terutama bila dialami pertama kali oleh wanita yang masih belum stabil. Implikasi kehamilan muda usia dapat bersifat medik dan sosial. Beberapa penelitian secara signifikan menyatakan bahwa Berat Badan Lahir Rendah dan kematian perinatal cenderung lebih banyak dialami oleh bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu usia muda.

Implikasi sosial yang sering terjadi adalah menarik diri dari sekolah, bahkan menarik diri dari lingkungan keluarga, dengan cara pindah-pindah ke kota lain yang justru menghadapkanya pada permasalahan baru.

Untuk konteks Indonesia, besar dan dampak perubahan-perubahan akibat globalisasi kiranya perlu dibedakan menurut ukuran pedesaan dan perkotaan, terlebih-lebih dalam kaitannya membina keluarga. Seleksi pengaruh terasa lebih besar di keluarga-keluarga pedesaan, yang memang terjadi karena terbatasnya sentuhan langsung moderanisasi dibandingkan dengan di kota.

Namun perlu difikirkan, bahwa lambat atau cepat industrialisasi akan merambah desa; dan imbas moderenisasi kota sampai kepedesaan sebab padatnya kota akan menyebabkan masyarakat kota tinggal di pedesaan.

Alternatif Jalan keluarnya.

Empowering keluarga untuk meningkatkan ketahanan non fisik menghadapi arus globalisasi dengan cara memperkuat sistem agama, nilai dan norma di dalam keluarga merupakan alternatif utama. Dalam hal ini target sasaran pertama adalah para orang tua, diberi informasi dan pengertian akan pentingnya dan sekaligus bahaya-bahaya yang mengancam kehidupan para remaja, sehingga mereka dapat turut berpartisipasi sebagai change agent, Target sasaran kedua adalah remaja, dalam peranannya sebagai anggota keluarga.

Selain keluarga, reference group lain dari para remaja adalah lingkungan kelompok sebaya (peer group) dan lingkungan sekolah. Tidak jarang, norma dan nilai sosial yang diperoleh remaja dari ketiga lingkungan tersebut berbeda, bahkan berbenturan. Salah satu cara. memperkecil benturan tersebut adalah dengan mengusahakan kebijaksaan pemukiman terpadu, di mana suatu wilayah pemukiman diusahakan homogen secara sosial ekonomi, dilengkapi dengan sarana dan fasilitas pendidikan serta rekreasi yang sekaligus dapat dimanfaatkan oleh para remaja yang bermukim di sana.

Komitmen politis dalam bentuk Landasan Hukum Pengembangan Keluarga Sejahtera Indonesia: UU 1992 no1993, hendaknya diteruskan dengan berbagai kegiatan nyata; salah satunya adalah lebih meningkatkan kerja sama pemerintah dengan masyarakat cq. lembaga-lembaga sosial dan keluarga dalam pembinaan remaja.

Dari pihak keluarga, ukuran kecintaan terhadap generasi masa depan bangsa dapat dilihat secara tidak langsung dari kecintaan orang tua terhadap generasi penerus, yaitu keinginan kuat agar generasi bangsa berikutnya lebih maju dari generasi sebelumnya. Karenanya, keluarga bertugas mempertebal iman remaja dan pemuda dengan meningkatkan pemahaman nilai-nilai agama, norma, budi pekerti dan sopan santun. Dari pihak pemerintaii diharapkan adanya kegiatan berwawasan nasional misalnya memperketat sensor arus informasi dan budaya asing, menunjang pembentukan sarana bagi pengembangan remaja dan lain-lain.

Kehamilan pra nikah pada para remaja, terutama di kota besar, cenderung makin merupakan ancaman. Kondisi ini merupakan resultants dari faktor-faktor biologis, psikologis dan sosial. Upaya pencegahannya perlu dilakukan secara multi dan interdisiplin dengan mempertimbangkan ketiga faktor tersebut.

Tulisan ini ingin memperkuat usul dan saran-saran yang sudah sering dibicarakan tentang pentingnya pemberian informasi reproduksi sehat kepada remaja secara bertanggung jawab yang disepakati oleh berbagai pihak (kalangan agama, pendidik, orang tua). Survei Litbangkes. Depkes menunjukkan bahwa 66,4% siswa SLTA dan Mahasiswa PT. yang diambil sebagai sampel penelitian di DKI dan Yogyakarta mengusulkan perlunya pendidikan seks secara resmi dimasukkan ke dalam kurikulum sekolah. Sebanyak 42,8% responden mengatakan perlu memasukkannya sebab mereka ingin mendapat pengetahuan seks dari sumber berwenang dan bertanggung jawab. Pelaksanaanya dapat dilakukan melalui institusi formal dalam bentuk pengajaran yang sesuai dengan budaya Indonesia. Substansinya meliputi reproduksi sehat, penjelasan tentang KB, dan penyakit-penyakit yang berisiko seperti penyakit kelamin dan AIDS. Bila kesepakatan telah tercapai, penyuluhan terhadap pendidik, orang tua dan pihak lain yang terlibat menjadi kenyataan awal sebelum dilakukannya penyuluhan kepada target sasaran remaja.

Perlu diingat, bahwa di Indonesia, partisipasi remaja putri pada pendidikan formal SD ke atas, terutama di pedesaan, masih rendah. Karena itu perlu pula difikirkan cara lain, misalnya penyuluhan informal tentang reproduksi sehat khususnya bagi remaja putri putus atau tidak melanjutkan sekolah lagi.

Berikut adalah sebuah contoh tujuan yang ditetapkan untuk menangani masalah pendidikan dan penyuluhan reproduksi sehat Meningkatkan paling sedikit 85 % proporsi kelompok pra-remaja dan remaja usia 10-18 tahun yang pernah membicarakan dengan orang tua mereka tentang masalah seksualitas, termasuk nilai dan norma sosial yang berhubungan dengan seksualitas, dan pernah menerima informasi tentang seksualitas dari sumber lain di luar rumah seperti : kelompok sebaya atau peer group, dari sekolah atau dari penyuluhan agama.

Sebuah survei tentang aktivitas seksual remaja di AS menemukan bahwa dari 72 % remaja yang mengatakan pernah mendapat pendidikan seks di sekolah, 91 % mendukung pelaksanaan program tersebut.

Senantiasa mencari terobosan baru dalam upaya mengembangkan kegiatan-kegiatan yang mampu memsublimasikan gejolak seksualitas remaja ke arah perbuatan-perbuatan yang positif harus terus di cari. Kegiatan sublimasi ini di tunjukkan untuk mengimbangi dorongan seksual ilmiah yang sedang besar, sekaligus memanfaatkan seoptimal mungkin potensi internal. Sudah saatnya mencari keluarga-keluarga atau remaja yang dapat dijadikan role model untuk dijadikan contoh dan panutan.

Tidak dapat dipungkiri, wanita sering dijadikan objek yang sangat merugikan harkat wanita. Ditambah dengan masih lebih kecilnya kesempatan menikmati pendidikan dibandingkan pria, menyebabkan wanita berada dalam posisi yang sulit dan lemah. Aspek gender masih penting pada penanganan reproduksi masalah remaja.

Diatas telah diuraikan bahwa masalah remaja tidak luput dari gangguan organic dan gangguan psikologis, terutama yang berhubungan dengan pertumbuhan dan kematangan fungsi reproduksi, proses bersosialisasi serta pengembangan dan kematangan kepribadian. Karena itu perlu adanya sarana pelayanan kesehatan khusus remaja yang menagani masalah organic dan psikologi reproduksi, pengaturan gizi remaja agar mencapai tumbuh kembang reproduksi yang optimal dan sarana konseling di mana remaja bebas mengemukakan keluhan dan gangguan kesehatan/psikis yang dialami.

Kondisi yang berperan dalam intervensi

Di dalam melaksanakan kegiatan-kegiatan intervensi perlu diingat beberapa kondisi di bawah ini:

Karena kompleksnya permasalahan, hampir selalu remaja diperlakukan sebagai target sasaran tahu objek. Padahal remaja mempunyai banyak potensi yang berguna yang dapat diikutsertakan dalam pembangunan. Dilihat dalam kodratnyapun setiap remaja memiliki kemampuan untuk bereproduksi, sehingga dengan demikian juga mempunyai tanggung jawab untuk menghasilkan generasi penerus yang bekualitas. Sebaiknya, bila remaja dianggap sebagai subjek ia akan terlihat penuh dalam turut memikul tanggung jawab pembangunan, sehat dan produktif , memiliki iman, ilmu dan kepribadian, berprestasi dan mempunyai harga diri.

Konteks perbedaan suasana pedesaan dan perkotaan sampai saat ini memang masih “valid” untuk dipakai sebagai salah satu factor di dalam membina reproduksi sehat remaja. Imbalan dan pengaruh yang dating dari luar mungkin sama, Tetapi kadar penerimaan atau penolakan terhadap pengaruh tersebut berbeda dipedesaan dan perkotaan.

Intervensi akan lebih berhasil bila dilakukan melalui upaya menghilangkan atau memperkecil factor penyebab. Sebaliknya bila interfensi yang hanya dilakukan secara dangkal dengan target menghilangkan atau memperkecil gejala yang timbul, cenderung untuk memberi hasil sementara dan tidak memuaskan.

PENUTUP

Keluarga merupakan suatu institusi informal yang sifatnya “life-long learning center”. la mempunyai fungsi dan peranan yang sangat penting dalam membangun landasan moral bangsa. Kekukuhan institusi keluarga merupakan salah satu persyaratan utama untuk menghasilkan generasi penerus yang berkualitas.

Aristoteles mengakui pentingnya keluarga sebagai mediator yang efektif untuk mengantar manusia ke gerbang kehidupan bermasyarakat yang kompleks. Menurutnya, binatang dapat “survive” dengan menggunakan nalurinya, sedangkan manusia memerlukan institusi untuk membentuk kematangan, intelektualisme dan kepribadianya.

Di negara-negara Timur, khususnya di Indonesia, reproduksi manusia masih erat kaitannya dengan norma dan tata nilai bangsa; karenanya kewaspadaan selalu diperlukan didalam menghadapi pengaruh luar yang dapat mengancam hubungan reproduksi dengan norma sosial. Sebaliknya, karena reproduksi erat hubungannya dengan tata nilai di masyarakat, menjadikan substinsi dan penyebarluasan informasi tentang reproduksi lebih sulit dikembangkan dibandingkan dengan substansi lain. Perlu kesepakatan berbagai pihak (pemuka agama-orang tua-pendidik – sosiolog tenaga medis – psikolog – perwakilan remaja) untuk menemukan substansi reproduksi yang paling tepat untuk diinformasikan secara luas kepada para remaja.

Bagaimanapun, peningkatan Meridian formal baik untuk remaja pria maupun wanita masih merupakan syarat utama yang sangat diperlukan. Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa dengan makin meningkatnya jenjang pendidikan formal seseorang, makin meningkat pula pengetahuan serta sikapnya dalam berperilaku sehat

Legenda Lau Kawar

2010-02-14T19:02:00.000+07:00

Legenda Lau Kawar merupakan sebuah legenda yang berkembang di Kabupaten Karo, Sumatera Utara. Kabupaten yang memiliki wilayah seluas 2.127,25 km, ini terletak di dataran tinggi Karo, Bukit Barisan, Sumatera Utara.

Oleh karena daerahnya terletak di dataran tinggi, sehingga kabupetan ini dijuluki Taneh Karo Simalem. Kabupaten ini memiliki iklim yang sejuk dengan suhu berkisar antara 16o sampai 17oC dan tanah yang subur. Maka tidak heran, jika daerah ini sangat kaya dengan keindahan alamnya. Salah satunya adalah keindahan Danau Lau Kawar, yang terletak di Desa Kuta Gugung, Kecamatan Simpang Empat, Kabupaten Karo. Air yang bening dan tenang, serta bunga-bunga anggrek yang indah, yang mengelilingi danau ini menjadi pesona alam yang mengagumkan.

Menurut masyarakat setempat, sebelum terbentuk menjadi sebuah danau yang indah, Danau Lau Kawar adalah sebuah desa yang bernama Kawar. Dahulu, daerah tersebut merupakan kawasan pertanian yang sangat subur. Mata pencaharian utama penduduknya adalah bercocok tanam. Hasil pertanian mereka selalu melimpah ruah, meskipun tidak pernah memakai pupuk dan obat-obatan seperti sekarang ini. Suatu waktu, terjadi malapetaka besar, sehingga desa Kawar yang pada awalnya merupakan sebuah desa yang subur menjelma menjadi sebuah danau. Apa sebenarnya yang terjadi dengan desa Kawar itu? Ingin tahu jawabannya? Ikuti kisahnya dalam cerita rakyat berikut ini!....

Pada zaman dahulu kala, tersebutlah dalam sebuah kisah, ada sebuah desa yang sangat subur di daerah Kabupaten Karo. Desa Kawar namanya. Penduduk desa ini umumnya bermata pencaharian sebagai petani. Hasil panen mereka selalu melimpah ruah. Suatu waktu, hasil panen mereka meningkat dua kali lipat dari tahun sebelumnya. Lumbung-lumbung mereka penuh dengan padi. Bahkan banyak dari mereka yang lumbungnya tidak muat dengan hasil panen. Untuk mensyukuri nikmat Tuhan tersebut, mereka pun bergotong-royong untuk mengadakan selamatan dengan menyelenggarakan upacara adat.

Pada hari pelaksanaan upacara adat tersebut, Desa Kawar tampak ramai dan semarak. Para penduduk mengenakan pakaian yang berwarna-warni serta perhiasan yang indah. Kaum perempuan pada sibuk memasak berbagai macam masakan untuk dimakan bersama dalam upacara tersebut.

Pelaksanaan upacara juga dimeriahkan dengan pagelaran Gendang Guro-Guro Aron, musik khas masyarakat Karo. Pada pesta yang hanya dilaksanakan setahun sekali itu, seluruh penduduk hadi dalam pesta tersebut, kecuali seorang nenek tua renta yang sedang menderita sakit lumpuh. Tidak ketinggalan pula anak, menantu maupun cucunya turut hadir dalam acara itu.

Tinggallah nenek tua itu seorang sendiri terbaring di atas pembaringannya.

“Ya, Tuhan! Aku ingin sekali menghadiri pesta itu. Tapi, apa dayaku ini. Jangankan berjalan, berdiri pun aku sudah tak sanggup,” ratap si nenek tua dalam hati.

Dalam keadaan demikian, ia hanya bisa membayangkan betapa meriahnya suasana pesta itu. Jika terdengar sayup-sayup suara Gendang Guro-guro Aron didendangkan, teringatlah ketika ia masih remaja. Pada pesta Gendang Guro-Guro Aron itu, remaja laki-laki dan perempuan menari berpasang-pasangan. Alangkah bahagianya saat-saat seperti itu. Namun, semua itu hanya tinggal kenangan di masa muda si nenek. Kini, tinggal siksaan dan penderitaan yang dialami di usia senjanya. Ia menderita seorang diri dalam kesepian. Tak seorang pun yang ingin mengajaknya bicara. Hanya deraian air mata yang menemaninya untuk menghilangkan bebannya. Ia seakan-akan merasa seperti sampah yang tak berguna, semua orang tidak ada yang peduli padanya, termasuk anak, menantu serta cucu-cucunya.

Ketika tiba saatnya makan siang, semua penduduk yang hadir dalam pesta tersebut berkumpul untuk menyantap makanan yang telah disiapkan. Di sana tersedia daging panggang lembu, kambing, babi, dan ayam yang masih hangat. Suasana yang sejuk membuat mereka bertambah lahab dalam menikmati berbagai hidangan tersebut. Di tengah-tengah lahabnya mereka makan sekali-kali terdengar tawa, karena di antara mereka ada saja yang membuat lelucon. Rasa gembira yang berlebihan membuat mereka lupa diri, termasuk anak dan menantu si nenek itu. Mereka benar-benar lupa ibu mereka yang sedang terbaring lemas sendirian di rumah.

Sementara itu, si nenek sudah merasa sangat lapar, karena sejak pagi belum ada sedikit pun makanan yang mengisi perutnya. Kini, ia sangat mengharapkan anak atau menantunya ingat dan segera mengantarkan makanan. Namun, setelah ditunggu-tunggu, tak seorang pun yang datang.

“Aduuuh… ! Perutku rasanya melilit-lilit. Tapi, kenapa sampai saat ini anak-anakku tidak mengantarkan makanan untukku?” keluh si nenek yang badannya sudah gemetar menahan lapar. Dengan sisa-sisa tenaga yang ada, ia mencoba mencari makanan di dapur, tetapi ia tidak mendapatkan apa-apa. Rupanya, sang anak sengaja tidak memasak pada hari itu, karena di tempat upacara tersedia banyak makanan.

Akhirnya, si nenek tua terpaksa beringsut-ingsut kembali ke pembaringannya. Ia sangat kecewa, tak terasa air matanya keluar dari kedua kelopak matanya. Ibu tua itu menangisi nasibnya yang malang.

“Ya, Tuhan! Anak-cukuku benar-benar tega membiarkan aku menderita begini. Di sana mereka makan enak-enak sampai kenyang, sedang aku dibiarkan kelaparan. Sungguh kejam mereka!” kata nenek tua itu dalam hati dengan perasaan kecewa.

Beberapa saat kemudian, pesta makan-makan dalam upacara itu telah usai. Rupanya sang anak baru teringat pada ibunya di rumah. Ia kemudian segera menghampiri istrinya. “Isriku! Apakah kamu sudah mengantar makanan untuk ibu?” tanya sang suami kepada istrinya.

“Belum?” jawab istrinya.

“Kalau begitu, tolong bungkuskan makanan, lalu suruh anak kita menghantarkannya pulang!” perintah sang suami.

“Baiklah, suamiku!‘ jawab sang istri. Wanita itu pun segera membungkus makanan lalu menyuruh anaknya, “Anakku! Antarkan makanan ini kepada nenek di rumah!” perintah sang ibu.

“Baik, Bu!” jawab anaknya yang langsung berlari sambil membawa makanan itu pulang ke rumah.

Sesampainya di rumah, anak itu segera menyerahkan makanan itu kepada neneknya, lalu berlari kembali ke tempat upacara.

Alangkah senangnya hati sang nenek. Pada saat-saat lapar seperti itu, tiba-tiba ada yang membawakan makanan. Dengan perasaan gembira, sang nenek pun segera membuka bungkusan itu. Namun betapa kecewanya ia, ternyata isi bungkusan itu hanyalah sisa-sisa makanan. Beberapa potong tulang sapi dan kambing yang hampir habis dagingnya.

“Ya, Tuhan! Apakah mereka sudah menganggapku seperti binatang. Kenapa mereka memberiku sisa-sisa makanan dan tulang-tulang,” gumam si nenek tua dengan perasaan kesal.

Sebetulnya bungkusan itu berisi daging panggang yang masih utuh. Namun, di tengah perjalanan si cucu telah memakan sebagian isi bungkusan itu, sehingga yang tersisa hanyalah tulang-tulang. Si nenek tua yang tidak mengetahui kejadian yang sebenarnya, mengira anak dan menantunya telah tega melakukan hal itu. Maka, dengan perlakuan itu, ia merasa sangat sedih dan terhina. Air matanya pun tak terbendung lagi. Ia kemudian berdoa kepada Tuhan agar mengutuk anak dan menantunya itu.

“Ya, Tuhan!” Mereka telah berbuat durhaka kepadaku. Berilah mereka pelajaran!” perempuan tua itu memohon kepada Tuhan Yang Mahakuasa.

Baru saja kalimat itu lepas dari mulut si nenek tua, tiba-tiba terjadi gempa bumi yang sangat dahsyat. Langit pun menjadi mendung, guntur menggelegar bagai memecah langit, dan tak lama kemudian hujan turun dengan lebatnya. Seluruh penduduk yang semula bersuka-ria, tiba-tiba menjadi panik. Suara jerit tangis meminta tolong pun terdengar dari mana-mana. Namun, mereka sudah tidak bisa menghindar dari keganasan alam yang sungguh mengerikan itu.

Dalam sekejap, desa Kawar yang subur dan makmur tiba-tiba tenggelam. Tak seorang pun penduduknya yang selamat dalam peristiwa itu.

Beberapa hari kemudian, desa itu berubah menjadi sebuah kawah besar yang digenangi air. Oleh masyarakat setempat, kawah itu diberi nama Lau Kawar.

Demikianlah cerita tentang Asal Mula Lau Kawar dari daerah Tanah Karo, Sumatera Utara.

Cerita di atas termasuk cerita rakyat teladan yang mengandung pesan-pesan moral. Sedikitnya ada tiga pesan moral yang dapat dipetik dari cerita di atas, yaitu pandai mensyukuri nikmat, menjauhi sifat durhaka kepada orang tua, dan menyia-nyiakan amanat.

Pertama, pandai mensyukuri nikmat. Sifat ini tercermin pada sikap penduduk Desa Karo yang telah melaksanakan selamatan setelah mendapat hasil panen yang melimpah ruah. Sifat ini sangat diutamakan dalam kehidupan orang-orang Melayu. Dalam tunjuk ajar Melayu dikatakan:

wahai ananda dengarlah manat,

besyukurlah engkau beroleh nikmat

karunia Allah wajib diingat

supaya hidupmu beroleh rahmat

Kedua, pesan agar menjauhi sifat durhaka kepada orang tua. Kedurhakaan tersebut tercermin pada perilaku anak, menantu, dan cucu si nenek tua renta itu yang telah mengabaikannya. Sifat durhaka kepada orang tua sangat dipantangkan dalam kehidupan orang Melayu. Dalam ungkapan Melayu dikatakan:

kalau durhaka ke orangtua,

dunia akhirat akan merana

Ketiga, sifat menyia-nyiakan amanah. Sifat ini tercermin pada si cucu yang tidak menyampaikan amanah dari ibunya. Dalam kehidupan orang-orang Melayu, sifat ini juga sangatlah dipantangkan. Sebagaimana dikatakan dalam ungkapan orang tua-tua Melayu berikut:

kalau hendak tahu orang durjana,

dia berbuat orang yang kena

Obat Puyer adalah solusi

2010-02-14T17:28:00.000+07:00

Secara kompetensi seharusnya apotekerlah yang paling berhak membicarakan masalah bentuk sediaan puyer. Karena dari semua tenaga kesehatan yang ada, hanya apoekerlah yang mempelajari sifat kimia fisik bahan obat. Tetapi kenyataannya tidak hanya apoteker yang mebicarakan masalah bahaya sediaan puyer, sehingga terjadi kekawatiran berlebih dari sebagian masyarakat. Puyer yang seharusnya menjadi salah satu solusi dalam ilmu pengobatan yang seharusnya malah menentramkan masyarakat, justru menjadi sesuatu yang sangat menakutkan karena dibahas dengan cara yang salah.

Dan selanjutnya pembicaraan puyer bisa jadi akan lebih sangat membahayakan bila pemahaman dari masyarakat terhadap bentuk sediaan puyer ini semakin salah

Dari bahasan bahaya sediaan puyer yang saya tangkap, banyak hal-hal yang seharusnya bukan permasalahan formulasi sediaan puyer, tetapi bentuk sediaan puyerlah yang menjadi kambing hitam. Sebagai contoh masalah polifarmasi. Polifarmasi bisa saja terjadi pada peresepan dengan obat dengan bentuk sediaan apapun juga, karena polifarmasi adalah ketrampilan dari dokter dalam terapi yang diwujudkan dalam bentuk resep. Bila ketrampilan dokter dalam mengambil keputusan profesinya lebih mengarah pada poli farmasi, meskipun mereka memberikan resep dalam bentuk sediaan bukan puyerpun sering kali poli farmasi juga terjadi. Disini jelas-jelas bahwa poli farmasi bukan salahnya bentuk sediaan puyer, tetapi masalah ketrampilan dan kemampuan dokter dalam pengobatan

Bila kita menginginkan polifarmasi tidak terjadi, maka solusinya adalah dengan meningkatkan ketrampian dokter. Bila ketrampilan dokter cukup dalam menghindari polifarmasi maka tidak akan ada polifarmasi dalam sediaan puyer, Kecuali apoteker diberi kewenangan sampai merubah obat atau mengurangi obat. Atau juga suatu semisal dokter hanya menulis diagnosa saja, maka apoteker bisa mengatasi masalah polifarmasi dalam puyer. Disini kelihatan bahwa masalah polifarmasi dinegara kita bukan masalah kefarmasian khususnya bentuk sediaan, tetapi masalah ketrampilan dokter dalam mengambil keputusan. Dan selanjutnya kontroversi masalah bentuk sediaan puyer terkait polifarmasi seharusnya tidak perlu terjadi apalagi sampai pada pelarangan bentuk sediaan puyer

Pada kaitan puyer dengan masalah kaidah kefarmasian seperti : stabilitas bahan obat, kebersihan ruangan, kebersihan alat, interaksi obat dsb, memang masalah kefarmasian yang seharusnya memang menjadi bagian dalam kegiatan apoteker di apotek. Yang menjadi permasalahan disini adalah tidak hanya apoteker yang melakukan kegiatan pembuatan sediaan puyer ini. Dan secara umum bahasan yang terkait puyer ini juga termasuk kegiatan yang dilakukan oleh tenaga kesehatan lain bukan apoteker.

Seperti pada kasus mortir yang tidak dicuci. Disini sangat jelas bila masalah ini adalah terkait dengan kaidah kefarmasian. Bila puyer dilakukan diapotek sangat dimungkinkan bila setiap habis dipakai untuk membuat sediaan puyer mortir selalu dicuci seperti pada apotek saya, tetapi bagaimana bila pada praktek dokter dan bidan desa atau polindes yang tempat cucinya mungkin tidak menjadi satu dengan ruangan racik yang umumnya juga menjadi satu dengan ruang praktek ? Bila ada kasus seperti ini seharusnya juga menjadi tanggung jawab dari dinas kesehatan sebagai pembina dan pemberi ijin praktek. Seharusnya pada masalah ini dinas kesehatan yang mengambil alih dan menjamin akan melakukan pembinaan sehingga akan terjamin suatu produk layanan kesehatan yang sesuai standart layanan. Dan mungkin yang menjadi masalah pada dinas kesehatan adalah kekurangan jumlah apoteker sebagai pembina yang berkompeten terhadap masalah kefarmasian.

Stabilitas obat. sering kali juga terjadi obat yang tidak stabil juga diinginkan digerus oleh dokter dalam resepnya. Saya terkadang harus menolak dengan persetujuan pasien karena alasan obat kurang rasional untuk digerus. Disini seharusnya dokter tunduk pada aturan kefarmasian, bila apoteker secara keilmu kefarmasian menyatakan obat tidak stabil, maka keputusan profesi ada ditangan apoteker.

Pada kasus yang lain yang terkait kefarmasian seharusnya dokter sebagai penulis resep juga tunduk pada aturan kefarmasian, karena apoteker memang mempunyai kompetensi untuk itu. Disinilah pentingnya untuk saling menghargai diantara para profesi kesehatan demi meningkatkan derajat kesehatan bangsa.

Dari uraian saya ini sebaiknya kita sebagai tenaga kesehatan yang diakui oleh pemerintah seharusnya bekerja sama dalam membangun bangsa tanpa mementingkan kelompok kita sendiri, tetapi kia harus lebih mementingkan kepetingan dari masyarakat. Seperti pada kasus sediaan puyer ini, seharusya puyer menjadi bagian dari solusi bagi pengembangan kesehatan di negara kita. Yang tidak harus dihilangkan, tetapi justru harus dikembangkan dengan arah pengembangan yang lebih rasional. Demikian juga pada kasus dispensing obat oleh dokter dan tenaga kesehatan lain seharusnya mereka dengan rendah hati mau menyadari bila memproduksi puyer atau obat yang lain mempunyai masalah yang sangat rumit yang seharusnya dilakukan atas suatu kompetensi yang dapat dipertanggung jawabkan.

Bukannya kita tidak suka dokter melakukan dispensing, tetapi memproduksi obat atau mencampur obat bukanlah kompetensi dari dokter. Hal yang sangat baik bagi perkembangan keilmuan dan pembangunan kesehatan bangsa bila kita saling menghargai antar profesi kesehatan. Bagaimanapun juga meracik obat puyer merupakan salah satu proses produksi obat yang kompetensinya melekat pada apoteker dan yang boleh meracik obat seharusnya hanya apoteker. Dan selanjutnya bila puyer yang ada diapotek saja masih dianggap ada masalah, bagaimana dengan yang ada diluar apotek yang tidak didasari dengan kompetensi ?

Sudah seharusnya bagi kita untuk melihat kedalam diri kita masing-masing, apakah puyer masih boleh diproduksi atau tidak. Dan seandainya boleh, sudah seharusnya pula kita memikirkan dan menentukan siapa saja yang boleh dan mempunyai kompetensi untuk membuat sediaan puyer. Agar puyer tetap bisa menjadi salah satu alternati dalam mencari solusi dalam pengobatan.

Bagaimana hubungan industri farmasi dan dokter ?

2010-02-14T17:20:00.000+07:00

Bagaimana hubungan industri farmasi dan dokter ? Kita dapat memandang hubungan ini dari berbagai segi. Media massa sering memberitakannya sebagai hubungan yang kurang sehat dan menjadi salah satu faktor yang menyebabkan harga obat di Indonesia semakin tak terjangkau. Industri farmasi melalui perusahaan yang memasarkan obatnya dituduh dengan berbagai cara membujuk dokter untuk meresepkan produknya. Sedangkan dokter diduga telah mengambil keuntungan dari peresepan obat tersebut. Opini publik mengenai hubungan seperti itu cukup kuat seolah memang sebagaian besar dokter melakukannya.

Upaya profesi kedokteran dan farmasi untuk menegakkan etik dalam peran masing-masing sebenarnya cukup nyata. Ikatan Dokter Indonesia berkali-kali mengingatkan anggotanya agar berpihak pada masyarakat lemah dan tidak tergoda bujuk rayu perusahaan farmasi.

Di lain pihak profesi kepfarmasian serta perhimunan industri farmasi juga telah menyusun etik pemasaran yang pada dasarnya mencegah pemasaran obat dengan cara hubungan tak sehat dengan dokter. Pada panduan pemasaran tersebut jelas disebutkan apa yang boleh dan tidak boleh dilakukan dalam pemasaran obat yang berkaitan dengan hubungan industri farmasi dengan dokter. Pemberian hadiah apalagi uang dilarang. Perusahaan farmasi dapat mendukung program pengembangan profesi dokter namun dukungan tersebut tidak dilakukan untuk perorangan tapi untuk pengembangan

Jika profesi kedokteran dan kefarmasian sudah mempunyai rambu-rambu dalam hubungan industri farmasi dan dokter kenapa masih ada kecurigaan masyarakat

Masyarakat merasakan beban harga obat yang semakin tinggi. Meski mereka memahami biaya untuk penemuan obat baru amat mahal namun mereka juga merasakan bahwa banyak obat sekarang ini yang harganya sudah lebih tinggi daripada emas. Obat yang sudah habis masa patennya di Indonesia tak kunjung turun harganya. Padahal di negeri lain obat tersebut harganya diturunkan secara nyata. Beban yang dipikul masyarakat semakin terasa berat karena sebagian besar anggota masyarakat harus membayar harga tersebut dengan uang dari kantong mereka sendiri. Jumlah peserta asuransi kesehatan di negeri kita belumlah seperti yang diharapkan.

Mungkinkan hubungan industri farmasi-dokter dikembangkan untuk kepentingan yang lebih luas yaitu masyarakat. Industri farmasi memproduksi obat yang bermutu serta biaya pemasarannya tidak tinggi. Dokter menggunakan obat secara rasional dan tidak terpengaruh oleh bujukan perusahaan farmasi. Persaingan yang sehat di kalangan industri farmasi akan memperkuat industri farmasi. Sedangkan penggunaan obat secara rasional sesuai dengan prinsip profesi keberpihakkan kepada masyarakat luas (altruisme). Maukah industri farmasi di Indonesia meningkatkan kemampuannya sehingga lebih mampu bersaing? Maukah kalangan kedokteran menghapus berbagai privilege yang mungkin ada selama ini sebagai efek samping persaingan pemasaran obat yang tidak sehat ? Nampaknya jawabannya hanya satu yaitu : harus mau. Kalau tidak kepercayaan masyarakat kepada industri farmasi dan profesi kedokteran di negeri kita akan semakin pudar

INA-DRG

2010-01-24T23:39:00.000+07:00

ini adalah beberapa hasil diagnosa dari INA-DRG
huhh.. gi belajar nich ,,,

Cholera due to Vibrio cholerae 01, biovar cholerae

Typhoid fever

Paratyphoid fever A

Paratyphoid fever, unspecified

Acute amoebic dysentery

Amoebic liver abscess

Rotaviral enteritis

Viral intestinal infection, unspecified

Diarrhoea and gastroenteritis of presumed infectious origin

Tuberculosis of lung, confirmed by sputum microscopy with or withoutculture

Tuberculosis of lung, confirmed by culture only

Tuberculosis of lung, confirmed by unspecified means

Tuberculous pleurisy, confirmed bacteriologically andhistologically

Respiratory tuberculosis unspecified, confirmed bacteriologicallyand histologically

Tuberculosis of larynx, trachea and bronchus, withoutmention of bacteriological or histological conf

Tuberculous meningitis (G01*)

Tuberculosis of bones and joints

Tuberculosis of intestines, peritoneum and mesenteric glands

Rat-bite fever, unspecified

Other bacterial diseases, not elsewhere classified, Gas gangrene

Congenital syphilis, unspecified

Dengue haemorrhagic fever

Chikungunya virus disease

Other specified mosquito-borne viral fevers

Mosquito-borne viral fever, unspecified

Other specified viral haemorrhagic fevers

Varicella with other complications

Zoster encephalitis (G05.1*)

Measles complicated by otitis media (H67.1*)

Enteroviral vesicular pharyngitis

Hepatitis A with hepatic coma

Hepatitis A without hepatic coma

Other specified acute viral hepatitis

Chronic viral hepatitis, unspecified

Unspecified viral hepatitis without hepatic coma

HIV disease resulting in other specified conditions

Tinea corporis

Tinea cruris

Other dermatophytoses

Ascariasis, unspecified

Malignant neoplasm of other and unspecified major salivary glands, Submandibular gland

Malignant neoplasm of nasopharynx, Superior wall of nasopharynx

Malignant neoplasm of nasopharynx, Overlapping lesion of nasopharynx

Malignant neoplasm of nasopharynx, Nasopharynx, unspecified

Malignant neoplasm of stomach, Stomach, unspecified

Malignant neoplasm of colon, Colon, unspecified

Malignant neoplasm of rectum

Malignant neoplasm of liver and intrahepatic bile ducts, Liver, unspecified

Malignant neoplasm of accessory sinuses, Maxillary sinus

Malignant neoplasm of bronchus and lung, Overlapping lesion of bronchus and lung

Malignant neoplasm of bronchus and lung, Bronchus or lung, unspecified

Malignant neoplasm of heart, mediastinum and pleura, Mediastinum, part unspecified

Malignant neoplasm of other connective and soft tissue, Connective and soft tissue, unspecified

Malignant neoplasm of breast, Upper-inner quadrant of breast

Malignant neoplasm of breast, Breast, unspecified

Malignant neoplasm of vulva, Vulva, unspecified

Malignant neoplasm of cervix uteri, Cervix uteri, unspecified

Malignant neoplasm of other and unspecified female genital organs, Uterine adnexa, unspecified

Malignant neoplasm of other and ill-defined sites, Upper limb

Malignant neoplasm of other and ill-defined sites, Lower limb

Leukaemia of unspecified cell type, Leukaemia, unspecified

Carcinoma in situ of cervix uteri, Cervix, unspecified

Carcinoma in situ of other and unspecified sites, Eye

Benign neoplasm of mouth and pharynx, Floor of mouth

Benign neoplasm of mouth and pharynx, Tonsil

Benign neoplasm of major salivary glands, Parotid gland

Benign neoplasm of major salivary glands, Other major salivary glands

Benign neoplasm of other and ill-defined parts of digestive system, Stomach

Benign neoplasm of other and ill-defined parts of digestive system, Duodenum

Benign neoplasm of other and ill-defined parts of digestive system, Ill-defined sites within the digestive system

Benign neoplasm of middle ear and respiratory system, Middle ear, nasal cavity and accessory sinuses

Benign neoplasm of other and unspecified intrathoracic organs, Mediastinum

???

Benign neoplasm of other and unspecified intrathoracic organs, Intrathoracic organ, unspecified

Benign neoplasm of bone and articular cartilage, Short bones of upper limb

Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of head,face and neck

Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of trunk

Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of otherand unspecified sites

Benign lipomatous neoplasm of intra-abdominal organs

Benign lipomatous neoplasm of other sites

Benign lipomatous neoplasm, unspecified

Haemangioma, any site

Other benign neoplasms of connective and other soft tissue, Connective and other soft tissue of head, face and neck

Other benign neoplasms of connective and other soft tissue, Connective and other soft tissue of lower limb, including hip

Other benign neoplasms of connective and other soft tissue, Connective and other soft tissue of trunk, unspecified

Other benign neoplasms of connective and other soft tissue, Connective and other soft tissue of head, face and neck

Benign neoplasm of breast

Leiomyoma of uterus, unspecified

Benign neoplasm of ovary

Benign neoplasm of other and unspecified female genital organs, Other specified female genital organs

Benign neoplasm of male genital organs, Testis

Neoplasm of uncertain or unknown behaviour of other and unspecifiedsites, Connective and other soft tissue

Iron deficiency anaemia, Iron deficiency anaemia, unspecified

Thalassaemia, Other thalassaemias

Anaemia in other chronic diseases classified elsewhere**

Other anaemias, Hereditary sideroblastic anaemia

Other anaemias, Anaemia, unspecified

Other nontoxic goitre, Nontoxic diffuse goitre

Other nontoxic goitre, Nontoxic single thyroid nodule

Thyrotoxicosis [hyperthyroidism], Thyrotoxicosis with diffuse goitre

Thyrotoxicosis [hyperthyroidism], Thyrotoxicosis, unspecified

Non-insulin-dependent diabetes mellitus with renal complications

Non-insulin-dependent diabetes mellitus with neurologicalcomplications

Non-insulin-dependent diabetes mellitus with peripheral circulatorycomplications

Non-insulin-dependent diabetes mellitus with other specifiedcomplications

Non-insulin-dependent diabetes mellitus with multiple complications

Non-insulin-dependent diabetes mellitus with unspecifiedcomplications

Non-insulin-dependent diabetes mellitus without complications

???? ( Nondiabetic hypoglycaemic coma)

Protein-energy malnutrition of moderate and mild degree, Mild protein-energy malnutrition

Unspecified protein-energy malnutrition

????

Other nutritional deficiencies, Nutritional deficiency, unspecified

Disorders of purine and pyrimidine metabolism, Hyperuricaemia without signs of inflammatory arthritis andtophaceous disease

Cystic fibrosis, V

Other disorders of fluid, electrolyte and acid-base balance

Vascular dementia, Dementia in other specified diseases classified elsewhere

Schizophrenia, Simple schizophrenia

Reaction to severe stress, and adjustment disorders, Acute stress reaction

Nonorganic sleep disorders, Nonorganic insomnia

Meningitis due to other and unspecified causes, Meningitis, unspecified

Encephalitis, myelitis and encephalomyelitis, Encephalitis, myelitis and encephalomyelitis in other infectious andparasitic diseases classified el

Epilepsy, Grand mal seizures, unspecified (with or without petit mal)

Epilepsy, unspecified

Migraine with aura [classical migraine]

Migraine, unspecified

Cluster headache syndrome

Vascular headache, not elsewhere classified

Tension-type headache

Other headache syndromes, Other specified headache syndromes

Disorders of other specified cranial nerves

Nerve root and plexus compressions in diseases classified elsewhere, Nerve root and plexus compressions in neoplastic disease (C00-D48+)

Other paralytic syndromes, Other specified paralytic syndromes

Disorders of autonomic nervous system, Disorder of autonomic nervous system, unspecified

Other disorders of brain, Anoxic brain damage, not elsewhere classified

Other disorders of brain, Encephalopathy, unspecified

Other disorders of eyelid, Ptosis of eyelid

Disorder of eyelid, unspecified

Acute conjunctivitis, unspecified

Conjunctivitis, unspecified

Pterygium

Keratitis, Corneal ulcer

Senile cataract, Other senile cataract

Glaucoma, unspecified

Other vitreous opacities

Disorders of refraction and accommodation, Myopia

Disorders of refraction and accommodation, Disorder of refraction, unspecified

Other disorders of eye and adnexa, Ocular pain

Other disorders of eye and adnexa, Disorder of eye and adnexa, unspecified

Otitis externa, Other infective otitis externa

Other disorders of external ear, Impacted cerumen

Nonsuppurative otitis media,Other acute nonsuppurative otitis media

Nonsuppurative otitis media, Other chronic nonsuppurative otitis media

Suppurative and unspecified otitis media, Other chronic suppurative otitis media

Suppurative and unspecified otitis media, Suppurative otitis media, unspecified

Mastoiditis and related conditions, Chronic mastoiditis

Disorders of vestibular function, Other peripheral vertigo

Other hearing loss, Hearing loss, unspecified

Hypertensive heart disease without (congestive) heart failure

???

Rheumatic fever with heart involvement, Acute rheumatic heart disease, unspecified

Rheumatic mitral valve diseases, Other mitral valve diseases

Rheumatic aortic valve diseases, Rheumatic aortic valve disease, unspecified

Multiple valve diseases, Other multiple valve diseases

Multiple valve disease, unspecified

Other rheumatic heart diseases, Rheumatic heart disease, unspecified

????Essential (primary) hypertension

Hypertensive heart disease with (congestive) heart failure

Hypertensive heart disease without (congestive) heart failure

Hypertensive heart and renal disease with both (congestive) heartfailure and renal failure

Angina pectoris, Unstable angina

Angina pectoris, unspecified

Other acute ischaemic heart diseases, Coronary thrombosis not resulting in myocardial infarction

Chronic ischaemic heart disease, Atherosclerotic heart disease

Chronic ischaemic heart disease, Old myocardial infarction

Chronic ischaemic heart disease, Chronic ischaemic heart disease, unspecified

Other pulmonary heart diseases, Pulmonary heart disease, unspecified

Nonrheumatic mitral valve disorders, Nonrheumatic mitral valve disorder, unspecified

Heart failure, Congestive heart failure

Heart failure, Heart failure, unspecified

Complications and ill-defined descriptions of heart disease, Heart disease, unspecified

Subarachnoid haemorrhage, Subarachnoid haemorrhage from intracranial artery, unspecified

Subarachnoid haemorrhage, unspecified

Intracerebral haemorrhage in hemisphere, subcortical

Intracerebral haemorrhage in hemisphere, cortical

Intracerebral haemorrhage, unspecified

Other nontraumatic intracranial haemorrhage, Intracranial haemorrhage (nontraumatic), unspecified

Cerebral infarction, Cerebral infarction due to thrombosis of cerebral arteries

Cerebral infarction, Cerebral infarction due to embolism of cerebral arteries

Cerebral infarction, Other cerebral infarction

Cerebral infarction, Cerebral infarction, unspecified

Stroke, not specified as haemorrhage or infarction

????

Sequelae of cerebrovascular disease, Sequelae of stroke, not specified as haemorrhage or infarction

Other peripheral vascular diseases, Thromboangiitis obliterans [Buerger]

Varicose veins of lower extremities with ulcer

Internal haemorrhoids without complication

External haemorrhoids with other complications

External haemorrhoids without complication

Unspecified haemorrhoids with other complications

Unspecified haemorrhoids without complication

Hypotension, Orthostatic hypotension

Hypotension, unspecified

Acute sinusitis, Acute maxillary sinusitis

Acute sinusitis, Other acute sinusitis

Acute sinusitis, unspecified

Acute pharyngitis, Acute pharyngitis, unspecified

Acute upper respiratory infections of multiple and unspecified sites, Acute upper respiratory infection, unspecified

Bacterial pneumonia, not elsewhere classified, Bacterial pneumonia, unspecified

Pneumonia, organism unspecified, Bronchopneumonia, unspecified

Pneumonia, organism unspecified, Pneumonia, unspecified

Acute bronchitis, unspecified

Chronic sinusitis, Chronic maxillary sinusitis

Nasal polyp, Polyp of nasal cavity

Nasal polyp, unspecified

Other disorders of nose and nasal sinuses, Other specified disorders of nose and nasal sinuses

Chronic diseases of tonsils and adenoids, Chronic tonsillitis

Other diseases of upper respiratory tract, Disease of upper respiratory tract, unspecified

Bronchitis, not specified as acute or chronic

Simple and mucopurulent chronic bronchitis, Simple chronic bronchitis

Simple and mucopurulent chronic bronchitis, Mucopurulent chronic bronchitis

Emphysema, Emphysema, unspecified

Other chronic obstructive pulmonary disease, Chronic obstructive pulmonary disease with acute exacerbation,unspecified

Other chronic obstructive pulmonary disease, Other specified chronic obstructive pulmonary disease

Other chronic obstructive pulmonary disease, Chronic obstructive pulmonary disease, unspecified

Bronchiectasis

Pulmonary oedema

Other interstitial pulmonary diseases, Other specified interstitial pulmonary diseases

Pneumothorax, Pneumothorax, unspecified

Other pleural conditions, Pleural condition, unspecified

Other respiratory disorders, Pulmonary collapse

Other acute sinusitis

Gastric ulcer, acute without haemorrhage or perforation

Gastric ulcer, unspecified as acute or chronic, without haemorrhageor perforation

Duodenal ulcer, unspecified as acute or chronic, without haemorrhageor perforation

Peptic ulcer, acute with haemorrhage

Peptic ulcer, acute with both haemorrhage and perforation

Peptic ulcer, unspecified as acute or chronic, without haemorrhageor perforation

Gastrojejunal ulcer, acute with both haemorrhage and perforation

Gastrojejunal ulcer, acute without haemorrhage or perforation

Other acute gastritis

Gastritis and duodenitis, Gastritis, unspecified

Dyspepsia

Acute appendicitis with generalized peritonitis

Acute appendicitis with peritoneal abscess

Acute appendicitis, Acute appendicitis, unspecified

Other diseases of appendix, Disease of appendix, unspecified

Inguinal hernia, Unilateral or unspecified inguinal hernia, with obstruction, withoutgangrene

Inguinal hernia, Unilateral or unspecified inguinal hernia, with gangrene

Inguinal hernia, Unilateral or unspecified inguinal hernia, without obstruction or gangrene

Femoral hernia, Unilateral or unspecified femoral hernia, without obstruction organgrene

???

Crohn's disease of small intestine

Paralytic ileus and intestinal obstruction without hernia, Paralytic ileus

Paralytic ileus and intestinal obstruction without hernia, Ileus, unspecified

Other functional intestinal disorders, Constipation

Other diseases of anus and rectum, Haemorrhage of anus and rectum

Peritonitis, Acute peritonitis

Hepatic failure, not elsewhere classified, Acute and subacute hepatic failure

Hepatic failure, not elsewhere classified, Chronic hepatitis, unspecified

Fibrosis and cirrhosis of liver, Biliary cirrhosis, unspecified

Fibrosis and cirrhosis of liver, Other and unspecified cirrhosis of liver

Other inflammatory liver diseases, Abscess of liver

Cholelithiasis, Calculus of gallbladder with acute cholecystitis

Other cholelithiasis

Other diseases of pancreas, Cyst of pancreas

Postprocedural disorders of digestive system, not elsewhereclassified, Vomiting following gastrointestinal surgery

Other diseases of digestive system, Gastrointestinal haemorrhage, unspecified

Other diseases of digestive system, Disease of digestive system, unspecified

Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle of face

Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle of trunk

Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle of limb

Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle of other sites

Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle, unspecified

Acute lymphadenitis of lower limb

Acute lymphadenitis, unspecified

Allergic contact dermatitis, unspecified cause

Dermatitis due to substances taken internally, Generalized skin eruption due to drugs and medicaments

Dermatitis due to substances taken internally, Localized skin eruption due to drugs and medicaments

Urticaria, Allergic urticaria

Other erythematous conditions, Toxic erythema

Follicular cysts of skin and subcutaneous tissue, Follicular cyst of skin and subcutaneous tissue, unspecified

Other disorders of pigmentation, Disorder of pigmentation, unspecified

Transepidermal elimination disorders, Transepidermal elimination disorder, unspecified

Decubitus ulcer

???

Lupus erythematosus, Subacute cutaneous lupus erythematosus

Lupus erythematosus, Other local lupus erythematosus

Ulcer of lower limb, not elsewhere classified

Pyogenic arthritis, Other streptococcal arthritis and polyarthritis

Gout, unspecified

Other arthritis, Arthritis, unspecified

Other joint disorders, not elsewhere classified, Pain in joint

???Ankylosing spondylitis

???

Spondylosis, Other spondylosis with radiculopathy

Spondylosis, unspecified

Dorsalgia, Cervicalgia

Dorsalgia, Low back pain

???

Dorsalgia, unspecified

Myositis, Foreign body granuloma of soft tissue, not elsewhere classified

Synovitis and tenosynovitis, Calcific tendinitis

Synovial cyst of popliteal space [Baker]

Pseudosarcomatous fibromatosis

Shoulder lesion, unspecified

Other soft tissue disorders, not elsewhere classified, Myalgia

Other soft tissue disorders, not elsewhere classified, Unspecified osteoporosis with pathological fracture

Nephrotic syndrome, unspecified

Chronic tubulo-interstitial nephritis, Nonobstructive reflux-associated chronic pyelonephritis

Other renal tubulo-interstitial diseases, Renal tubulo-interstitial disease, unspecified

Chronic renal failure, unspecified

Calculus of kidney and ureter, Calculus of kidney

Calculus of kidney and ureter, Urinary calculus, unspecified

Calculus of lower urinary tract, Calculus in urethra

Calculus of lower urinary tract, unspecified

Unspecified renal colic

Other disorders of bladder, Vesicointestinal fistula

Urethral stricture, unspecified

Urethral disorder, unspecified

Urinary tract infection, site not specified, Other disorders of urinary system

Hyperplasia of prostate

Inflammatory diseases of prostate, Acute prostatitis

Inflammatory disease of prostate, unspecified

Disorder of prostate, unspecified

Hydrocele and spermatocele, Encysted hydrocele

Orchitis, epididymitis and epididymo-orchitis with abscess

Orchitis, epididymitis and epididymo-orchitis without abscess

Fibroadenosis of breast, Benign mammary dysplasia

Inflammatory disorders of breast

Disorder of breast, unspecified

Inflammatory disease of uterus, except cervix, Inflammatory disease of uterus, unspecified

Inflammatory disease of cervix uteri

Female pelvic inflammatory disease, unspecified

Female pelvic inflammatory disorders in other diseases classifiedelsewhere

Cyst of Bartholin's gland

Abscess of vulva

Endometriosis of uterus

Endometriosis, unspecified

Noninflammatory disorders of ovary, fallopian tube and broadligament, Follicular cyst of ovary

Other and unspecified ovarian cysts

Endometrial adenomatous hyperplasia

Absent, scanty and rare menstruation, Primary oligomenorrhoea

Excessive, frequent and irregular menstruation, Excessive and frequent menstruation with irregular cycle

Other abnormal uterine and vaginal bleeding, Postcoital and contact bleeding

Abnormal uterine and vaginal bleeding, unspecified

Pain and other conditions associated with female genital organs andmenstrual cycle, Dysmenorrhoea, unspecified

Ectopic pregnancy, unspecified

Other abnormal products of conception, Blighted ovum and nonhydatidiform mole

Other abnormal products of conception, Missed abortion

Failed attempted abortion, Failed medical abortion, complicated by delayed or excessivehaemorrhage

Failed medical abortion, with other and unspecified complications

Failed medical abortion, without complication

Other and unspecified failed attempted abortion, complicated bygenital tract and pelvic infection

Other and unspecified failed attempted abortion, complicated bydelayed or excessive haemorrhage

Other and unspecified failed attempted abortion, with other andunspecified complications

Other and unspecified failed attempted abortion, withoutcomplication

Complications following abortion and ectopic and molar pregnancy, Genital tract and pelvic infection following abortion and ectopicand molar pregnancy

Delayed or excessive haemorrhage following abortion and ectopic andmolar pregnancy

???

Gestational [pregnancy-induced] hypertension with significantproteinuria, Severe pre-eclampsia

Haemorrhage in early pregnancy, unspecified

Excessive vomiting in pregnancy, Mild hyperemesis gravidarum

Hyperemesis gravidarum with metabolic disturbance

Vomiting of pregnancy, unspecified

Maternal care for other conditions predominantly related topregnancy, Pregnancy-related condition, unspecified

Abnormal findings on antenatal screening of mother, Abnormal ultrasonic finding on antenatal screening of mother

Abnormal findings on antenatal screening of mother, Abnormal finding on antenatal screening of mother, unspecified

Twin pregnancy

Maternal care for known or suspected malpresentation of fetus, Maternal care for unstable lie

Maternal care for known or suspected malpresentation of fetus, Maternal care for breech presentation

Maternal care for known or suspected malpresentation of fetus, Maternal care for transverse and oblique lie

Maternal care for known or suspected disproportion, Maternal care for disproportion due to deformity of maternal pelvicbones

Maternal care for disproportion due to inlet contraction of pelvis

Premature rupture of membranes, onset of labour within 24 hours

Malformation of placenta

Placenta praevia specified as without haemorrhage

Placenta praevia with haemorrhage

Antepartum haemorrhage with coagulation defect

Antepartum haemorrhage, unspecified

Prolonged pregnancy

Preterm delivery

Primary inadequate contractions

Hypertonic, incoordinate, and prolonged uterine contractions

Long labour, unspecified

Obstructed labour due to breech presentation

Other obstructed labour, Failed trial of labour, unspecified

Obstetric trauma, unspecified

Postpartum haemorrhage, Third-stage haemorrhage

ICD INA-DRG

2010-01-24T23:29:00.000+07:00

Cholera due to Vibrio cholerae 01, biovar cholerae
Typhoid fever
Paratyphoid fever A
Paratyphoid fever, unspecified
Acute amoebic dysentery
Amoebic liver abscess
A080 22 Rotaviral enteritis
A084 1 Viral intestinal infection, unspecified
A09 17 Diarrhoea and gastroenteritis of presumed infectious origin
A150 4 Tuberculosis of lung, confirmed by sputum microscopy with or withoutculture
A151 2 Tuberculosis of lung, confirmed by culture only
A153 275 Tuberculosis of lung, confirmed by unspecified means
A156 1 Tuberculous pleurisy, confirmed bacteriologically andhistologically
A159 1 Respiratory tuberculosis unspecified, confirmed bacteriologicallyand histologically
A164 1 Tuberculosis of larynx, trachea and bronchus, withoutmention of bacteriological or histological conf
A170 1 Tuberculous meningitis (G01*)
A180 3 Tuberculosis of bones and joints
A183 3 Tuberculosis of intestines, peritoneum and mesenteric glands
A259 5 Rat-bite fever, unspecified
A480 8 Other bacterial diseases, not elsewhere classified, Gas gangrene
A509 1 Congenital syphilis, unspecified
A91 25 Dengue haemorrhagic fever
A920 1 Chikungunya virus disease
A928 1 Other specified mosquito-borne viral fevers
A929 2 Mosquito-borne viral fever, unspecified
A988 44 Other specified viral haemorrhagic fevers
B018 1 Varicella with other complications
B020 2 Zoster encephalitis (G05.1*)
B053 1 Measles complicated by otitis media (H67.1*)
B085 1 Enteroviral vesicular pharyngitis
B150 3 Hepatitis A with hepatic coma
B159 2 Hepatitis A without hepatic coma
B178 9 Other specified acute viral hepatitis
B189 1 Chronic viral hepatitis, unspecified
B199 1 Unspecified viral hepatitis without hepatic coma
B238 1 HIV disease resulting in other specified conditions
B354 1 Tinea corporis
B356 1 Tinea cruris
B538 1 Other dermatophytoses
B779 1 Ascariasis, unspecified
C080 1 Malignant neoplasm of other and unspecified major salivary glands, Submandibular gland
C110 1 Malignant neoplasm of nasopharynx, Superior wall of nasopharynx
C118 1 Malignant neoplasm of nasopharynx, Overlapping lesion of nasopharynx
C119 2 Malignant neoplasm of nasopharynx, Nasopharynx, unspecified
C169 2 Malignant neoplasm of stomach, Stomach, unspecified
C189 2 Malignant neoplasm of colon, Colon, unspecified
C20 1 Malignant neoplasm of rectum
C229 3 Malignant neoplasm of liver and intrahepatic bile ducts, Liver, unspecified
C310 1 Malignant neoplasm of accessory sinuses, Maxillary sinus
C348 1 Malignant neoplasm of bronchus and lung, Overlapping lesion of bronchus and lung
C349 6 Malignant neoplasm of bronchus and lung, Bronchus or lung, unspecified
C383 2 Malignant neoplasm of heart, mediastinum and pleura, Mediastinum, part unspecified
C499 1 Malignant neoplasm of other connective and soft tissue, Connective and soft tissue, unspecified
C502 1 Malignant neoplasm of breast, Upper-inner quadrant of breast
C509 1 Malignant neoplasm of breast, Breast, unspecified
C519 1 Malignant neoplasm of vulva, Vulva, unspecified
C539 1 Malignant neoplasm of cervix uteri, Cervix uteri, unspecified
C574 1 Malignant neoplasm of other and unspecified female genital organs, Uterine adnexa, unspecified
C764 1 Malignant neoplasm of other and ill-defined sites, Upper limb
C765 1 Malignant neoplasm of other and ill-defined sites, Lower limb
C959 1 Leukaemia of unspecified cell type, Leukaemia, unspecified
D069 1 Carcinoma in situ of cervix uteri, Cervix, unspecified
D092 1 Carcinoma in situ of other and unspecified sites, Eye
D102 1 Benign neoplasm of mouth and pharynx, Floor of mouth
D104 1 Benign neoplasm of mouth and pharynx, Tonsil
D110 3 Benign neoplasm of major salivary glands, Parotid gland
D117 1 Benign neoplasm of major salivary glands, Other major salivary glands
D131 9 Benign neoplasm of other and ill-defined parts of digestive system, Stomach
D132 1 Benign neoplasm of other and ill-defined parts of digestive system, Duodenum
D139 1 Benign neoplasm of other and ill-defined parts of digestive system, Ill-defined sites within the digestive system
D140 2 Benign neoplasm of middle ear and respiratory system, Middle ear, nasal cavity and accessory sinuses
D152 6 Benign neoplasm of other and unspecified intrathoracic organs, Mediastinum
D153 2 ???
D159 1 Benign neoplasm of other and unspecified intrathoracic organs, Intrathoracic organ, unspecified
D161 1 Benign neoplasm of bone and articular cartilage, Short bones of upper limb
D170 1 Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of head,face and neck
D171 3 Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of trunk
D173 1 Benign lipomatous neoplasm of skin and subcutaneous tissue of otherand unspecified sites
D175 1 Benign lipomatous neoplasm of intra-abdominal organs
D177 1 Benign lipomatous neoplasm of other sites
D179 8 Benign lipomatous neoplasm, unspecified
D180 1 Haemangioma, any site
D210 2 Other benign neoplasms of connective and other soft tissue, Connective and other soft tissue of head, face and neck
D212 1 Other benign neoplasms of connective and other soft tissue, Connective and other soft tissue of lower limb, including hip
D216 1 Other benign neoplasms of connective and other soft tissue, Connective and other soft tissue of trunk, unspecified
D219 3 Other benign neoplasms of connective and other soft tissue, Connective and other soft tissue of head, face and neck
D24 1 Benign neoplasm of breast
D259 9 Leiomyoma of uterus, unspecified
D27 4 Benign neoplasm of ovary
D287 1 Benign neoplasm of other and unspecified female genital organs, Other specified female genital organs
D292 1 Benign neoplasm of male genital organs, Testis
D481 1 Neoplasm of uncertain or unknown behaviour of other and unspecifiedsites, Connective and other soft tissue
D509 1 Iron deficiency anaemia, Iron deficiency anaemia, unspecified
D568 1 Thalassaemia, Other thalassaemias
D638 1 Anaemia in other chronic diseases classified elsewhere**
D640 1 Other anaemias, Hereditary sideroblastic anaemia
D649 4 Other anaemias, Anaemia, unspecified
E040 1 Other nontoxic goitre, Nontoxic diffuse goitre
E041 2 Other nontoxic goitre, Nontoxic single thyroid nodule
E050 1 Thyrotoxicosis [hyperthyroidism], Thyrotoxicosis with diffuse goitre
E059 11 Thyrotoxicosis [hyperthyroidism], Thyrotoxicosis, unspecified
E112 2 Non-insulin-dependent diabetes mellitus with renal complications
E114 3 Non-insulin-dependent diabetes mellitus with neurologicalcomplications
E115 10 Non-insulin-dependent diabetes mellitus with peripheral circulatorycomplications
E116 5 Non-insulin-dependent diabetes mellitus with other specifiedcomplications
E117 3 Non-insulin-dependent diabetes mellitus with multiple complications
E118 71 Non-insulin-dependent diabetes mellitus with unspecifiedcomplications
E119 64 Non-insulin-dependent diabetes mellitus without complications
E155 1 ???? ( Nondiabetic hypoglycaemic coma)
E441 1 Protein-energy malnutrition of moderate and mild degree, Mild protein-energy malnutrition
E46 1 Unspecified protein-energy malnutrition
E466 1 ????
E639 1 Other nutritional deficiencies, Nutritional deficiency, unspecified
E790 7 Disorders of purine and pyrimidine metabolism, Hyperuricaemia without signs of inflammatory arthritis andtophaceous disease
E849 1 Cystic fibrosis, V
E876 1 Other disorders of fluid, electrolyte and acid-base balance
F028 1 Vascular dementia, Dementia in other specified diseases classified elsewhere
F206 1 Schizophrenia, Simple schizophrenia
F430 1 Reaction to severe stress, and adjustment disorders, Acute stress reaction
F510 1 Nonorganic sleep disorders, Nonorganic insomnia
G039 5 Meningitis due to other and unspecified causes, Meningitis, unspecified
G052 1 Encephalitis, myelitis and encephalomyelitis, Encephalitis, myelitis and encephalomyelitis in other infectious andparasitic diseases classified el
G406 1 Epilepsy, Grand mal seizures, unspecified (with or without petit mal)
G409 3 Epilepsy, unspecified
G431 2 Migraine with aura [classical migraine]
G439 1 Migraine, unspecified
G440 1 Cluster headache syndrome
G441 2 Vascular headache, not elsewhere classified
G442 1 Tension-type headache
G448 12 Other headache syndromes, Other specified headache syndromes
G528 1 Disorders of other specified cranial nerves
G550 2 Nerve root and plexus compressions in diseases classified elsewhere, Nerve root and plexus compressions in neoplastic disease (C00-D48+)
G838 1 Other paralytic syndromes, Other specified paralytic syndromes
G909 1 Disorders of autonomic nervous system, Disorder of autonomic nervous system, unspecified
G931 2 Other disorders of brain, Anoxic brain damage, not elsewhere classified
G934 1 Other disorders of brain, Encephalopathy, unspecified
H024 2 Other disorders of eyelid, Ptosis of eyelid
H029 4 Disorder of eyelid, unspecified
H103 2 Acute conjunctivitis, unspecified
H109 2 Conjunctivitis, unspecified
H110 2 Pterygium
H160 1 Keratitis, Corneal ulcer
H258 9 Senile cataract, Other senile cataract
H409 3 Glaucoma, unspecified
H433 1 Other vitreous opacities
H521 1 Disorders of refraction and accommodation, Myopia
H527 1 Disorders of refraction and accommodation, Disorder of refraction, unspecified
H571 1 Other disorders of eye and adnexa, Ocular pain
H579 1 Other disorders of eye and adnexa, Disorder of eye and adnexa, unspecified
H603 1 Otitis externa, Other infective otitis externa
H612 1 Other disorders of external ear, Impacted cerumen
H651 2 Nonsuppurative otitis media,Other acute nonsuppurative otitis media
H654 24 Nonsuppurative otitis media, Other chronic nonsuppurative otitis media
H663 9 Suppurative and unspecified otitis media, Other chronic suppurative otitis media
H664 1 Suppurative and unspecified otitis media, Suppurative otitis media, unspecified
H701 1 Mastoiditis and related conditions, Chronic mastoiditis
H813 2 Disorders of vestibular function, Other peripheral vertigo
H918 1 Other hearing loss, Hearing loss, unspecified
I119 1 Hypertensive heart disease without (congestive) heart failure
I014 1 ???
I019 4 Rheumatic fever with heart involvement, Acute rheumatic heart disease, unspecified
I058 1 Rheumatic mitral valve diseases, Other mitral valve diseases
I069 1 Rheumatic aortic valve diseases, Rheumatic aortic valve disease, unspecified
I088 1 Multiple valve diseases, Other multiple valve diseases
I089 1 Multiple valve disease, unspecified
I099 1 Other rheumatic heart diseases, Rheumatic heart disease, unspecified
I100 1 ????Essential (primary) hypertension
I110 6 Hypertensive heart disease with (congestive) heart failure
I119 122 Hypertensive heart disease without (congestive) heart failure
I132 1 Hypertensive heart and renal disease with both (congestive) heartfailure and renal failure
I200 2 Angina pectoris, Unstable angina
I209 1 Angina pectoris, unspecified
I240 15 Other acute ischaemic heart diseases, Coronary thrombosis not resulting in myocardial infarction
I251 2 Chronic ischaemic heart disease, Atherosclerotic heart disease
I252 1 Chronic ischaemic heart disease, Old myocardial infarction
I259 10 Chronic ischaemic heart disease, Chronic ischaemic heart disease, unspecified
I279 32 Other pulmonary heart diseases, Pulmonary heart disease, unspecified
I349 1 Nonrheumatic mitral valve disorders, Nonrheumatic mitral valve disorder, unspecified
I500 175 Heart failure, Congestive heart failure
I509 9 Heart failure, Heart failure, unspecified
I519 1 Complications and ill-defined descriptions of heart disease, Heart disease, unspecified
I607 1 Subarachnoid haemorrhage, Subarachnoid haemorrhage from intracranial artery, unspecified
I609 1 Subarachnoid haemorrhage, unspecified
I610 2 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, subcortical
I611 1 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, cortical
I619 2 Intracerebral haemorrhage, unspecified
I629 4 Other nontraumatic intracranial haemorrhage, Intracranial haemorrhage (nontraumatic), unspecified
I633 2 Cerebral infarction, Cerebral infarction due to thrombosis of cerebral arteries
I634 2 Cerebral infarction, Cerebral infarction due to embolism of cerebral arteries
I638 2 Cerebral infarction, Other cerebral infarction
I639 44 Cerebral infarction, Cerebral infarction, unspecified
I64 9 Stroke, not specified as haemorrhage or infarction
I644 1 ????
I694 1 Sequelae of cerebrovascular disease, Sequelae of stroke, not specified as haemorrhage or infarction
I731 1 Other peripheral vascular diseases, Thromboangiitis obliterans [Buerger]
I830 1 Varicose veins of lower extremities with ulcer
I842 3 Internal haemorrhoids without complication
I844 1 External haemorrhoids with other complications
I845 1 External haemorrhoids without complication
I848 1 Unspecified haemorrhoids with other complications
I849 1 Unspecified haemorrhoids without complication
I951 1 Hypotension, Orthostatic hypotension
I959 1 Hypotension, unspecified
J010 1 Acute sinusitis, Acute maxillary sinusitis
J018 32 Acute sinusitis, Other acute sinusitis
J019 4 Acute sinusitis, unspecified
J029 1 Acute pharyngitis, Acute pharyngitis, unspecified
J069 77 Acute upper respiratory infections of multiple and unspecified sites, Acute upper respiratory infection, unspecified
J159 11 Bacterial pneumonia, not elsewhere classified, Bacterial pneumonia, unspecified
J180 31 Pneumonia, organism unspecified, Bronchopneumonia, unspecified
J189 47 Pneumonia, organism unspecified, Pneumonia, unspecified
J209 8 Acute bronchitis, unspecified
J320 1 Chronic sinusitis, Chronic maxillary sinusitis
J330 1 Nasal polyp, Polyp of nasal cavity
J339 1 Nasal polyp, unspecified
J348 1 Other disorders of nose and nasal sinuses, Other specified disorders of nose and nasal sinuses
J350 1 Chronic diseases of tonsils and adenoids, Chronic tonsillitis
J399 1 Other diseases of upper respiratory tract, Disease of upper respiratory tract, unspecified
J40 14 Bronchitis, not specified as acute or chronic
J410 64 Simple and mucopurulent chronic bronchitis, Simple chronic bronchitis
J411 1 Simple and mucopurulent chronic bronchitis, Mucopurulent chronic bronchitis
J439 1 Emphysema, Emphysema, unspecified
J441 54 Other chronic obstructive pulmonary disease, Chronic obstructive pulmonary disease with acute exacerbation,unspecified
J448 1 Other chronic obstructive pulmonary disease, Other specified chronic obstructive pulmonary disease
J449 59 Other chronic obstructive pulmonary disease, Chronic obstructive pulmonary disease, unspecified
J47 1 Bronchiectasis
J81 1 Pulmonary oedema
J848 1 Other interstitial pulmonary diseases, Other specified interstitial pulmonary diseases
J939 1 Pneumothorax, Pneumothorax, unspecified
J949 1 Other pleural conditions, Pleural condition, unspecified
J981 1 Other respiratory disorders, Pulmonary collapse
J018 1 Other acute sinusitis
K253 1 Gastric ulcer, acute without haemorrhage or perforation
K259 2 Gastric ulcer, unspecified as acute or chronic, without haemorrhageor perforation
K269 2 Duodenal ulcer, unspecified as acute or chronic, without haemorrhageor perforation
K270 1 Peptic ulcer, acute with haemorrhage
K272 6 Peptic ulcer, acute with both haemorrhage and perforation
K279 6 Peptic ulcer, unspecified as acute or chronic, without haemorrhageor perforation
K282 4 Gastrojejunal ulcer, acute with both haemorrhage and perforation
K283 3 Gastrojejunal ulcer, acute without haemorrhage or perforation
K290 1 Other acute gastritis
K297 25 Gastritis and duodenitis, Gastritis, unspecified
K30 49 Dyspepsia
K350 41 Acute appendicitis with generalized peritonitis
K351 11 Acute appendicitis with peritoneal abscess
K359 14 Acute appendicitis, Acute appendicitis, unspecified
K389 1 Other diseases of appendix, Disease of appendix, unspecified
K403 1 Inguinal hernia, Unilateral or unspecified inguinal hernia, with obstruction, withoutgangrene
K404 6 Inguinal hernia, Unilateral or unspecified inguinal hernia, with gangrene
K409 18 Inguinal hernia, Unilateral or unspecified inguinal hernia, without obstruction or gangrene
K419 1 Femoral hernia, Unilateral or unspecified femoral hernia, without obstruction organgrene
K489 1 ???
K500 1 Crohn's disease of small intestine
K560 1 Paralytic ileus and intestinal obstruction without hernia, Paralytic ileus
K567 3 Paralytic ileus and intestinal obstruction without hernia, Ileus, unspecified
K590 2 Other functional intestinal disorders, Constipation
K625 1 Other diseases of anus and rectum, Haemorrhage of anus and rectum
K650 3 Peritonitis, Acute peritonitis
K729 1 Hepatic failure, not elsewhere classified, Acute and subacute hepatic failure
K739 4 Hepatic failure, not elsewhere classified, Chronic hepatitis, unspecified
K745 1 Fibrosis and cirrhosis of liver, Biliary cirrhosis, unspecified
K746 5 Fibrosis and cirrhosis of liver, Other and unspecified cirrhosis of liver
K750 6 Other inflammatory liver diseases, Abscess of liver
K800 1 Cholelithiasis, Calculus of gallbladder with acute cholecystitis
K808 2 Other cholelithiasis
K862 1 Other diseases of pancreas, Cyst of pancreas
K910 1 Postprocedural disorders of digestive system, not elsewhereclassified, Vomiting following gastrointestinal surgery
K922 1 Other diseases of digestive system, Gastrointestinal haemorrhage, unspecified
K929 361 Other diseases of digestive system, Disease of digestive system, unspecified
L020 2 Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle of face
L022 2 Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle of trunk
L024 2 Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle of limb
L028 5 Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle of other sites
L029 2 Cutaneous abscess, furuncle and carbuncle, unspecified
L043 1 Acute lymphadenitis of lower limb
L049 1 Acute lymphadenitis, unspecified
L239 1 Allergic contact dermatitis, unspecified cause
L270 1 Dermatitis due to substances taken internally, Generalized skin eruption due to drugs and medicaments
L271 1 Dermatitis due to substances taken internally, Localized skin eruption due to drugs and medicaments
L500 4 Urticaria, Allergic urticaria
L530 8 Other erythematous conditions, Toxic erythema
L729 1 Follicular cysts of skin and subcutaneous tissue, Follicular cyst of skin and subcutaneous tissue, unspecified
L819 1 Other disorders of pigmentation, Disorder of pigmentation, unspecified
L879 1 Transepidermal elimination disorders, Transepidermal elimination disorder, unspecified
L89 1 Decubitus ulcer
L899 1 ???
L931 1 Lupus erythematosus, Subacute cutaneous lupus erythematosus
L932 2 Lupus erythematosus, Other local lupus erythematosus
L97 1 Ulcer of lower limb, not elsewhere classified
M002 2 Pyogenic arthritis, Other streptococcal arthritis and polyarthritis
M109 1 Gout, unspecified
M139 7 Other arthritis, Arthritis, unspecified
M255 1 Other joint disorders, not elsewhere classified, Pain in joint
M456 1 ???Ankylosing spondylitis
M459 1 ???
M472 1 Spondylosis, Other spondylosis with radiculopathy
M479 4 Spondylosis, unspecified
M542 1 Dorsalgia, Cervicalgia
M545 13 Dorsalgia, Low back pain
M547 1 ???
M549 1 Dorsalgia, unspecified
M602 1 Myositis, Foreign body granuloma of soft tissue, not elsewhere classified
M652 1 Synovitis and tenosynovitis, Calcific tendinitis
M712 1 Synovial cyst of popliteal space [Baker]
M724 1 Pseudosarcomatous fibromatosis
M759 1 Shoulder lesion, unspecified
M791 1 Other soft tissue disorders, not elsewhere classified, Myalgia
M799 1 Other soft tissue disorders, not elsewhere classified, Unspecified osteoporosis with pathological fracture
N049 1 Nephrotic syndrome, unspecified
N110 1 Chronic tubulo-interstitial nephritis, Nonobstructive reflux-associated chronic pyelonephritis
N159 2 Other renal tubulo-interstitial diseases, Renal tubulo-interstitial disease, unspecified
N189 11 Chronic renal failure, unspecified
N200 2 Calculus of kidney and ureter, Calculus of kidney
N209 40 Calculus of kidney and ureter, Urinary calculus, unspecified
N211 1 Calculus of lower urinary tract, Calculus in urethra
N219 1 Calculus of lower urinary tract, unspecified
N23 1 Unspecified renal colic
N321 1 Other disorders of bladder, Vesicointestinal fistula
N359 2 Urethral stricture, unspecified
N369 1 Urethral disorder, unspecified
N390 16 Urinary tract infection, site not specified, Other disorders of urinary system
N40 2 Hyperplasia of prostate
N410 3 Inflammatory diseases of prostate, Acute prostatitis
N419 1 Inflammatory disease of prostate, unspecified
N429 4 Disorder of prostate, unspecified
N430 1 Hydrocele and spermatocele, Encysted hydrocele
N450 1 Orchitis, epididymitis and epididymo-orchitis with abscess
N459 2 Orchitis, epididymitis and epididymo-orchitis without abscess
N602 10 Fibroadenosis of breast, Benign mammary dysplasia
N61 1 Inflammatory disorders of breast
N649 8 Disorder of breast, unspecified
N719 1 Inflammatory disease of uterus, except cervix, Inflammatory disease of uterus, unspecified
N72 2 Inflammatory disease of cervix uteri
N739 1 Female pelvic inflammatory disease, unspecified
N748 2 Female pelvic inflammatory disorders in other diseases classifiedelsewhere
N750 1 Cyst of Bartholin's gland
N764 1 Abscess of vulva
N800 1 Endometriosis of uterus
N809 1 Endometriosis, unspecified
N830 6 Noninflammatory disorders of ovary, fallopian tube and broadligament, Follicular cyst of ovary
N832 1 Other and unspecified ovarian cysts
N851 2 Endometrial adenomatous hyperplasia
N913 3 Absent, scanty and rare menstruation, Primary oligomenorrhoea
N921 4 Excessive, frequent and irregular menstruation, Excessive and frequent menstruation with irregular cycle
N930 1 Other abnormal uterine and vaginal bleeding, Postcoital and contact bleeding
N939 4 Abnormal uterine and vaginal bleeding, unspecified
N946 1 Pain and other conditions associated with female genital organs andmenstrual cycle, Dysmenorrhoea, unspecified
O009 2 Ectopic pregnancy, unspecified
O020 3 Other abnormal products of conception, Blighted ovum and nonhydatidiform mole
O021 2 Other abnormal products of conception, Missed abortion
O071 1 Failed attempted abortion, Failed medical abortion, complicated by delayed or excessivehaemorrhage
O073 2 Failed medical abortion, with other and unspecified complications
O074 2 Failed medical abortion, without complication
O075 1 Other and unspecified failed attempted abortion, complicated bygenital tract and pelvic infection
O076 1 Other and unspecified failed attempted abortion, complicated bydelayed or excessive haemorrhage
O078 8 Other and unspecified failed attempted abortion, with other andunspecified complications
O079 11 Other and unspecified failed attempted abortion, withoutcomplication
O080 2 Complications following abortion and ectopic and molar pregnancy, Genital tract and pelvic infection following abortion and ectopicand molar pregnancy
O081 1 Delayed or excessive haemorrhage following abortion and ectopic andmolar pregnancy
O116 1 ???
O141 2 Gestational [pregnancy-induced] hypertension with significantproteinuria, Severe pre-eclampsia
O209 3 Haemorrhage in early pregnancy, unspecified
O210 45 Excessive vomiting in pregnancy, Mild hyperemesis gravidarum
O211 4 Hyperemesis gravidarum with metabolic disturbance
O219 2 Vomiting of pregnancy, unspecified
O269 5 Maternal care for other conditions predominantly related topregnancy, Pregnancy-related condition, unspecified
O283 1 Abnormal findings on antenatal screening of mother, Abnormal ultrasonic finding on antenatal screening of mother
O289 101 Abnormal findings on antenatal screening of mother, Abnormal finding on antenatal screening of mother, unspecified
O300 1 Twin pregnancy
O320 1 Maternal care for known or suspected malpresentation of fetus, Maternal care for unstable lie
O321 1 Maternal care for known or suspected malpresentation of fetus, Maternal care for breech presentation
O322 4 Maternal care for known or suspected malpresentation of fetus, Maternal care for transverse and oblique lie
O330 1 Maternal care for known or suspected disproportion, Maternal care for disproportion due to deformity of maternal pelvicbones
O332 2 Maternal care for disproportion due to inlet contraction of pelvis
O420 2 Premature rupture of membranes, onset of labour within 24 hours
O431 2 Malformation of placenta
O440 2 Placenta praevia specified as without haemorrhage
O441 4 Placenta praevia with haemorrhage
O460 1 Antepartum haemorrhage with coagulation defect
O469 1 Antepartum haemorrhage, unspecified
O48 9 Prolonged pregnancy
O60 2 Preterm delivery
O620 1 Primary inadequate contractions
O624 9 Hypertonic, incoordinate, and prolonged uterine contractions
O639 2 Long labour, unspecified
O641 5 Obstructed labour due to breech presentation
O664 313 Other obstructed labour, Failed trial of labour, unspecified
O719 1 Obstetric trauma, unspecified
O720 2 Postpartum haemorrhage, Third-stage haemorrhage
O721 4 Other immediate postpartum haemorrhage
O722 2 Delayed and secondary postpartum haemorrhage
O730 1 Retained placenta and membranes, without haemorrhage, Retained placenta without haemorrhage
O731 1 Retained portions of placenta and membranes, without haemorrhage
O800 3 Single spontaneous delivery, Spontaneous vertex delivery
O808 1 Other single spontaneous delivery
O809 13 Single spontaneous delivery, Single spontaneous delivery, unspecified
O829 1 Delivery by caesarean section, unspecified
O842 1 Multiple delivery, all by caesarean section
O863 5 Other puerperal infections, Other genitourinary tract infections following delivery
O872 2 Venous complications in the puerperium, Haemorrhoids in the puerperium
O994 1 Other maternal diseases classifiable elsewhere but complicatingpregnancy, childbirth and the puerper,,,Diseases of the circulatory system complicating pregnancy,childbirth and the puerperium
P009 3 Fetus and newborn affected by unspecified maternal condition
P030 1 Fetus and newborn affected by other complications of labour and delivery, by other malpresentation, malposition anddisproportion during labour and
P034 321 Fetus and newborn affected by caesarean delivery
P038 2 Fetus and newborn affected by other specified complications oflabour and delivery
P051 1 Small for gestational age
P059 1 Slow fetal growth, unspecified
P070 7 Extremely low birth weight
P071 11 Disorders related to short gestation and low birth weight, notelsewhere classified, Other low birth weight
P080 0 Exceptionally large baby
P102 1 Intracranial laceration and haemorrhage due to birth injury, Subarachnoid haemorrhage due to birth injury
P210 10 Birth asphyxia, Severe birth asphyxia
P211 2 Birth asphyxia, Mild and moderate birth asphyxia
P220 1 Respiratory distress syndrome of newborn
P221 1 Transient tachypnoea of newborn
P249 2 Neonatal aspiration syndrome, unspecified
P53 1 Haemorrhagic disease of fetus and newborn
P783 1 Other perinatal digestive system disorders, Noninfective neonatal diarrhoea
P809 1 Hypothermia of newborn, unspecified
P835 1 Other conditions of integument specific to fetus and newborn, Congenital hydrocele
P920 3 Feeding problems of newborn, Vomiting in newborn
Q423 1 Congenital absence, atresia and stenosis of anus without fistula
Q442 1 Congenital malformations of gallbladder, bile ducts and liver, Atresia of bile ducts
Q541 2 Hypospadias, penile
Q549 1 Hypospadias, unspecified
Q909 1 Down's syndrome, unspecified
R040 2 Haemorrhage from respiratory passages, Epistaxis
R060 4 Abnormalities of breathing, Dyspnoea
R103 1 Abdominal and pelvic pain, Pain localized to other parts of lower abdomen
R104 2 Other and unspecified abdominal pain
R161 2 Hepatomegaly and splenomegaly, not elsewhere classified, Splenomegaly, not elsewhere classified
R18 1 Ascites
R391 1 Other symptoms and signs involving the urinary system, Other difficulties with micturition
R50 1 Fever of unknown origin, Fever with chills
R500 3 Fever of unknown origin, Fever with chills
R509 59 Fever of unknown origin, Fever, unspecified
R560 10 Convulsions, not elsewhere classified, Febrile convulsions
R900 1 Abnormal findings on diagnostic imaging of central nervous system, Intracranial space-occupying lesion
S000 4 Superficial injury of head, Superficial injury of scalp
S003 1 Superficial injury of nose
S007 1 Multiple superficial injuries of head
S008 8 Superficial injury of other parts of head
S009 21 Superficial injury of head, Superficial injury of head, part unspecified
S015 1 Open wound of head, Open wound of lip and oral cavity
S017 1 Multiple open wounds of head
S018 1 Open wound of other parts of head
S019 1 Open wound of head, part unspecified
S0211 1 Fracture of base of skull
S0220 1 Fracture of nasal bones
S0280 1 Fractures of other skull and facial bones
S053 9 Injury of eye and orbit, Ocular laceration without prolapse or loss of intraocular tissue
S056 1 Injury of eye and orbit, Penetrating wound of eyeball without foreign body
S0600 3 Intracranial injury, Concussion
S097 1 Other and unspecified injuries of head, Multiple injuries of head
S099 3 Unspecified injury of head
S143 1 Injury of nerves and spinal cord at neck level, Injury of brachial plexus
S2201 1 Fracture of rib(s), sternum and thoracic spine, Fracture of thoracic vertebra
S318 1 Open wound of abdomen, lower back and pelvis, Open wound of other and unspecified parts of abdomen
S340 3 Injury of nerves and lumbar spinal cord at abdomen, lower back andpelvis level, Concussion and oedema of lumbar spinal cord
S409 1 Superficial injury of shoulder and upper arm, unspecified
S410 1 Open wound of shoulder
S431 1 Dislocation, sprain and strain of joints and ligaments of shouldergirdle, Dislocation of acromioclavicular joint
S509 1 Superficial injury of forearm, unspecified
S519 1 Open wound of forearm, part unspecified
S5200 1 Fracture of upper end of ulna
S560 2 Injury of flexor muscle and tendon of thumb at forearm level
S617 1 Multiple open wounds of wrist and hand
S681 3 Traumatic amputation of other single finger (complete)(partial)
S699 2 Unspecified injury of wrist and hand
S729 2 Fracture of femur, part unspecified
S809 2 Superficial injury of lower leg, unspecified
S8200 2 Fracture of patella
S8220 2 Fracture of shaft of tibia
S8221 2 Fracture of upper end of tibia
S903 1 Superficial injury of ankle and foot, Contusion of other and unspecified parts of foot
S907 1 Multiple superficial injuries of ankle and foot
S908 1 Other superficial injuries of ankle and foot
S909 3 Superficial injury of ankle and foot, unspecified
S911 1 Open wound of toe(s) without damage to nail
S913 1 Open wound of other parts of foot
S917 1 Multiple open wounds of ankle and foot
S920 1 Fracture of calcaneus
S9200 1
S9291 2 Fracture of foot, unspecified
S982 1 Traumatic amputation of ankle and foot, Traumatic amputation of two or more toes
S983 1 Traumatic amputation of other parts of foot
T136 1 Other injuries of lower limb, level unspecified, Traumatic amputation of lower limb, level unspecified
T142 1 Fracture of unspecified body region
T159 1 Foreign body on external eye, part unspecified
T182 1 Foreign body in stomach
T202 1 Burn and corrosion of head and neck, Burn of second degree of head and neck
T212 1 Burn of second degree of trunk
T220 1 Burn of unspecified degree of shoulder and upper limb, except wristand hand
T240 1 Burn of unspecified degree of hip and lower limb, except ankle andfoot
T315 1 Burns involving 50-59% of body surface
T339 1 Superficial frostbite of other and unspecified sites
T519 1 Toxic effect of alcohol, Alcohol, unspecified
T542 1 Toxic effect of corrosive substances, Corrosive acids and acid-like substances
T55 1 Toxic effect of soaps and detergents
T600 1 Toxic effect of pesticides,
T630 1 Snake venom
T639 1 Toxic effect of contact with unspecified venomous animal
T658 2 Toxic effect of other and unspecified substances, Toxic effect of other specified substances
T659 1 Toxic effect of unspecified substance
T902 1 Sequelae of injuries of head, Sequelae of fracture of skull and facial bones
T905 1 Sequelae of intracranial injury
T926 1 Sequelae of injuries of upper limb, Sequelae of crushing injury and traumatic amputation of upper limb
Z039 1 Medical observation and evaluation for suspected diseases andconditions, Observation for suspected disease or condition, unspecified
Z090 29 Follow-up examination after treatment for conditions other thanmalignant neoplasms, Follow-up examination after surgery for other conditions
Z209 1 "Contact with and exposure to communicable diseases, Contact with and exposure to unspecified communicable disease
Other surgical follow-up care, Attention to surgical dressings and sutures"
Z480 2 Other surgical follow-up care, Attention to surgical dressings and sutures
Z488 1 Other specified surgical follow-up care
Z489 371 Other surgical follow-up care, Surgical follow-up care, unspecified
Z721 2 Problems related to lifestyle, Alcohol use
Z988 8 Other postsurgical states, Other specified postsurgical states

Created by : dr Jhoni Pehulisa Sembiring
www.sembiring-jo.blogspot.com

Alan Dhani Sitepu ( lirik lagu karo)

2010-01-05T13:45:00.000+07:00

Disini saya posting beberapa lagu alan Dhani sitepu

Ise Nina

oh nina oh nina gasdis masa kini
oh nina oh nina pakendu bikini
singuda-nguda kuta lawes kupulau jawa bandung ntah pe ku jakarta
singuda-nguda kuta lawes kupulau jawa bandung ntah pe ku jakarta

oh nina oh nina gadis desa masuk kota
selop mambo nggo sambar jadi sepatu puma
ikuti menda jaman gelah ula ketadingen metal aku nina bana
ikuti menda jaman gelah ula ketadingen metal aku nina bana

taneh karo simalem seh bage dauhna
nande bapa ras teman seh bage dauhna
cakap karo lanai bo belaskenna
patam-patam sambar jadi lambada
kata bujur lanai bo belaskenna
hatur nuhun nina ngaloi kita

5 tahun nggo dekahna nina pulau jawa
mulih me ia oh nake sekali ku kuta
mamang ate bibina mamang ate bengkilana nina nggo menda metalika
mamang ate bibina mamang ate bengkilana nina nggo menda metalika

ula tendu mamang kila ula kam kebingungen
permenndu si gundari nggo ngikuti jaman
nggo gia sambar selopku sepatu puma
aku lanai i kuta kila aku nggo gadis kota
datanglah ke bandung kila datanglah ke jakarta
patam-patam nggo sambar jadi lambada
ndigan nai kam ku jenda permen
apa sih yang kila bilangin
kai luahndu permen
apa sih kil ngga ngerti gue

ih biangndu e kila mbiar aku karatna ka tena tiwenta ah

Ueken Kena

[ad#isinya-lirik]

kubaba nurung ku pancur batu agi maka terakap

adina surung kena man aku agi rasa lalap turang kam kukelengi

rasa lalap turang kam kukelengi

ue ken kena lompoh ue ken kena

la kel kusuruh kena nande nangin ku jum a

tigajumpa jahen tapin jumana lembu mariken nake pulah tambatna

gia la merupa mejin tuhu jelma erkalimbubu seh kel hamatna erkalimbubu

ueken kena mama ueken kena aku kel pagi mami inganndu metua

kutera gia adi kugengken mesera gia radu sikelengen ula ayaki merupa ras kalak bayak

kita sinami-nami kita rusur si lepak

ueken kena mama ueken kena aku kel pagi mami inganndu metua

Salah Benana

nggo ndube salah benana oh turang mama karondu

tuhu ndube belasken kena ula melawen mulih ku kuta

tapi uga bahan turang adi geluhku seh serana

piah bagenda nggo jadina tading turang mama karona

nde nande biringna lanai lanai terulihi

nggo nggo me dagena sirang ndai kita lebe

oh turang … ku ja nari makarona

mesayang … rate mesui bere biring na

Rasamken Sura-Sura

tengah berngi si mbages e kuinget sada singuda-nguda

si kutandai mbarenda sanga kerja tahun

tuhu mejile kal kena

nande ginting bage kel ningku

tapi kerina e bayu ibas pusuhku nge ngenca

mbiar kel nge aku agi

lasam pepagi sura-sura ukurku bandu

kerna la senang orang tuandu

nandangi aku ras pe sibiak aku

perban mama karondu agi

la ndube kalak mehaga

perbahan bere biringndu agingku

erpalasken geluh mesera

ersentabi aku man bandu

amin la gia pagi erdemu

bereken min kam kukelengi

ibas pusuhku lah gia

Onggar

enda kuta lima turang kusayangi
kuta lima deher perbesi morah kal ateku
kune sahun si kita sirang nande nangin nande nangin
lanai bo lolo ateku mesui
nande nangin nande nangin lanai bo lolo ateku mesui ]

enda bulung pirala rudang kudeng-dengi
kubahan man bulung kalek iketen buluhku
nggo gia sikena lawes nangin nande nangin
kutimai kena ngayak aku mate
upah tendi mama karo turang
kutimai kena ngayak aku mate

enda ula kal ionggar nangin nande nangin
kerna arihta sirang bere kel tiganku
la kin pe nionggarndu keri kel getemna
bagi si ngonggar batang kayu buruk
oh lape-lape tendingku
la pe ionggar keri kel getemna

ula ionggar ninggku ndai nande nangin
tami-tamin mama karona
la pe ionggar keri kel getemna

Numpah Padan

[ad]

gelahna ula numpah padan pagi aku

kirim suratndu sekali nari

gelahna ula balas dendam pagi aku

tenahken aku sekali nari

bagem nina ukurku nande nangin

bagem me ibas pusuhku

bagem kata sorangku kusayangi

bagem me nina ukurku

lang adi aku nde nangin

kena ateku temanku arih

lang adi aku kusayangi

lanai bo kam tersambari aku

gelahna ula pagi teriluh aku sisada

kirim gambarndu sekali nari

gelahna ula pagi ngerana aku sisada

tenahken aku sekali nari

bagem nina ukurku nande nangin

bagem me kelengi aku

bagem ibas pusuhku nde nangin

bageme sampati aku

Nambur-Namburi

nambur-namburi aku la merupa nande iting

kai pe suruhndu labo kutogan gelah kam man bangku

nambur-namburi aku mesera nande iting

kai pe nindu labo kutogan gelah kam man bangku

bicara suruhndu kin pe aku mereh lau lalu man peridinndu

labo kusimbak rananndu gelah tampul mama karona

bicara suruhndu kudarami jarum si ndabuh itengah lawit

bage pe kukenengi kukelengi gelahna tampil mama karo nandangi kena

bicara nggo surung kena man bangku adi mbiring nindu mbiring pagi ningku

gia pagi mentar kukelengi rupa situhuna

la kel kap pernah agingku kusimbak ranandu

Mampa

ibas terangna wari e kujingkangken nahengku e
erjingkaang la ertepeten la jine lit tujunna
erbena-2 perukuren si la erkedungen
tangkelen si lalit ndube duruna
mbiar-2 kel aku morah ateku
mampa kel pagi aku ibas perukurenku

perbahan latertampuk ukur si serbut e
sedekah kita lanai ersada duana

emaka mari2 min dagena
mulih min gelah kena
pepalem ras tambari
ukurku gulut e alemi pusuh e nande biring

gundari agi maka nggo tergejap
kena nge kena kel ngenca
la kepe kam tersambari
alemi pusuhndu e nande biring

Kubaba-baba Ateku Ndele

bicara banci mentas kata soraku
ngerana dengan min ateku sekali nari
sope langa kena i pasu-pasu
pedalan kampil belo kinapur

kusungkuni ateku kai nge dalanna
makana seh kal ukurndu nadingken aku
kuakap enteguh pengiket janji sipudun
mosar ka nge kepe dungna

lanai nge lit nande biring
sirang ndai me dage kita
lawes kena dage njabuken bana
adi mbarenda isulangkenndu nakan malem kin lihe aku
nakan mali tapi gundari gula tualah epe pagit nanamna

darami ndu usur salah lepakku
gelah na lit dalan na nadingken aku

laneng erdepah bas awang2 pe i idahndu
kapal si karam i tengah lawit pe i idahndu
emaka dage ise dage kam si erbahan nipi ibas medem
mekuah min atendu sampati ndu aku
ibas nipi pe labo dalih pe jumpandu kami duana
makana kami kabang ngepari lawit lawit si mbelang
kutuduhken nge man bana ateku ngena si la ersibar
sapo terulang banci ibahan erbulung

kucidahken me man bana ateku ngena si la erkeri
sempul-sempul bas dapur kubahan banci erkudis
dage bage me lebe sirang ndai kita lebe
kubabab baba nande biring ateku ndele

Galuh Tampuk Tandan

payo la bali nake

tuhu la seri teman

sukat-en si lit bas ukurta

sibar-sibarna nggo lit keris2 2x

* kalak simusil kepe i persilahang ia

adi kalak bayak minter nge i pehaga

lenga bo tentu kekelengen e lit bas ia 2x

bagi galuh tampuk tandan kutimai-timai kena agi

sope galuh enggo selaten jelma sideban agi si ncigatisa

lapadah singuda-nguda tua-tua ras anak kuta nggo ngadu-2 kerina man bangku

erjabu kepekenkena ras sekalak pengusaha nguda la kepe bali

oh andiko tading menda mama karona

- agi la ndube aku tek man jelma singadu-ngadu man baku

entah ia singuda-nguda entah ia tua-tua bage pe anak kuta

em kepe dalannan aku tading agi

bicara kin galuh ndai galuh si tampuk tandan kang ngensa sibarku

e pe sideban kang si ncigatisa nggome agi

kubaba ateku mesui mamakaro e nge si nana misa

mejuah-juah dage kita duana

mulihken ku *

Gejapken Kuakap Latih

sitik-sitik pangani perik
ahanken bangku sitik kari
gejapken kuakap latih kari
bekasku merdang ndube
gejapken kuakap latih kari
bekasku merdang ndube

si kena mulih tigan
dekahen aku lolah lolah asangken erdahin
dekahen aku lolah lolah asangken erdahin

lit nge siman arapen kena mulih man aku
si deban ia aloi sitik aku tigan
arah angin si rembus
aloi sitik aku tiganku arah angin si rembus

adina la kin lanai lanai lanai aku ingetndu bayu
gia meriso-riso
bagem kubaba baba baba gia meriso-riso

Kain Panjang Retap Tengahna

turiken oh bulan bulan purnama

turiken man bangku uga kabarna

nande tigan ku ndai paksa i kuta

tedeh kel ateku ndekah la jumpa

berkat pe mbarenda nadingken kuta

teridah nande tigan labo kam rela

perbahan seh gulutna geluh kubaba

erlajang karondu nampilken bana

lalap ku baba tanda mata mbarenda

kain panjang retap tengahna

radu sengkeret kita ncikepsa duana

em si pepalem pusuh si ceda

radu tedeh kita duana turang sabar-sabari

mela denga makaro mulih adi la rulih

pala-palana nggo berjuang agi ndauh perdalan

si tik buena kubaba min ulihku erlajang

kain panjang sengkeret ganti sambarku

sope denga ma karo e mulih man bandu

ula sempat turang atendu aru

lanai ndekahsa nande tigan mulih me aku

obat askes

2009-12-17T18:16:00.003+07:00

daftar obat2 askes yang sering di gunakan

1. Asam Asetil Salisilat (Asetosal)
2. Fenilbutason
3. Ibuprofen
4. Metampiron
5. Parasetamol
6. Asam Mefenamat
7. Tramado
8. Ketorolac tromethamine
9. Diklofenak Natrium
10. Ketoprofen
11. Meloxicam
12. Piroxicam
13. Allopurinol
14. Probenecid
15. Midazolam
16. Deksametason
17. Difenhidramin
18. Epinefrin (Adrenalin)
19. Klorfeniramin
20. Mebhidrolin Napadisilat
21. Karbo Adsorben
22. Magnesium Sulfat
23. Kalsium Glukonat
24. Natrium Tiosulfat
25. Diazepam
26. Fenitoin Na.
27. Fenobarbital
28. Karbamazepin
29. Natrium Valproat
30. Albendazol
31. Mebendazol
32. Pirantel
33. Dietilkarbamazin
34. Amoksisilin Anhidrat
35. Ampisilin
36. Fenoksimetil Penisilin (Penicilin V)
37. Prokain Benzilpenisilin
38. Benzatin Penisilin
39. Tetrasiklin HCL
40. Oksitetrasiklin HCl.
41. Doksisiklin
42. Kloramfenikol
43. Kotrimoksazol DOEN II (Pediatrik)
44. Kotrimoksazol (Pediatrik) *)
45. Kotrimoksazol DOEN I (Dewasa)
46. Eritromisin
47. Spiramisin
48. Klindamisin
49. Gentamisin
50. Streptomisin
51. Kanamisin
52. Siprofloksasin
53. Sefadroksi
54. Sefotaxim
55. Seftriakson
56. Sulfasalazin
57. Mesalazine
58. Rifampisin
59. Etambutol Hidroklorid
60. Isoniazid
61. Pirazinamid
62. Rifampisin
63. Rifampisin
64. Griseofulvin
65. Ketokonazol
66. Nistatin
67. Nistatin
68. Polikresulen (Kondensasi metakresol Sulfonat & metanal)
69. Boraks Gliserin
70. Gentian Violet
71. Fluconazo
72. Metronidazol
73. Klorokuin
74. Antimalaria DOEN
75. Kuinin
76. Primakuin
77. Kombinasi
78. Asiklovir
79. Ergotamin
80. Triheksifenidil HCl
81. Kombinasi
82. Pramipexole HCl
83. Kombinasi
84. Pyridostigmine
85. Asam Folat
86. Besi (II) Sulfat 7 H2O
87. Sianokobalamin (Vitamin B12)
88. Sianokobalamin (Vitamin B12)
89. Fitomenadion (vitamin K)
90. Heparin
91. Warfarin
92. Asam Traneksamat
93. Nadroparine Calcium
94. Enoxaparine Sodium
95. Fondaparinux
96. Hidrogen Peroksida
97. Kalium Permanganat
98. Povidon Jodida (Iodium Povidon)
99. Asam Pipemidat
100. Etakridin (Rivanol)
101. Etanol 70 %
102. Amilorid HCl
103. Furosemid
104. Hidroklorotiazid (HCT)
105. Manitol
106. Spironolakton
107. Spironolakton
108. Kombinasi
109. Glibenklamid
110. Gliclazide
111. Glikuidon
112. Metformin
113. Acarbose
114. Bromocriptine
115. Etinilestradiol
116. Noretisteron
117. Medroxyprogesterone
118. Larutan Lugol
119. Natrium Tiroksin
120. Propiltiourasil
121. Karbimazol
122. Thiamazol
123. Deksametason
124. Metil Prednisolon
125. Prednison
126. Diltiazem HCl
127. Isosorbid Dinitrat
128. Gliseril Trinitrat
129. Epinefrin (Adrenalin)
130. Propranolol HCl.
131. Amiodaron HCl.
132. Kaptopril
133. Lisinopril
134. Ramipril
135. Imidapril
136. Propranolol HCl.
137. Atenolol
138. Bisoprolol
139. Nifedipin
140. Amlodipin Besylat
141. Amlodipin Maleat
142. Verapamil
143. Diltiazem
144. Valsartan
145. Klonidin HCl.
146. Metildopa
147. Reserpin
148. Terazosin HCl
149. Doxasozin Mesylate
150. Digoksin
151. Bisoprolol
152. Carvedilol
153. Asam Asetil Salisilat (Asetosal)
154. Pentoxyfillin
155. Simvastatin
156. Pravastatin Sodium
157. Gemfibrosil
158. Lotio Kummerfeldi
159. Framisetin Sulfat
160. Natrium Fusidat
161. Perak Sulfadiazin
162. Antifungi DOEN
163. Mikonazol
164. Betametason
165. Hidrokortison Asetat
166. Desoksimetason
167. Diflukortolon Valerat
168. Salep
169. Permethrin
170. Asam Salisilat
171. Urea
172. Polikresulen (Kondensasi metakresol
173. Bedak Salisil
174. Levertran
175. Liquor Faberi
176. Garam Oralit II
177. Kalium Klorida
178. Glukose
179. Natrium Klorida
180. Ringer Laktat
181. Dextrose
182. NaCl
183. KCl
184. Na Lactate
185. Dextrose anyhydrat
186. Natrium Bikarbonat
187. Larutan Nutrisi DOEN IV
188. Asetazolamid
189. Tetrakain HCl.
190. Amfoterisin
191. Gentamisin
192. Idoksuridin
193. Kloramfenikol
194. Oksitetrasiklin
195. Sulfasetamid
196. Polimiksina Sulfat
197. Neomisin Sulfat
198. Deksametason Na fosfat
199. Kromolin Natrium
200. Atropin Sulfat
201. Homatropin Hidrobromid
202. Tropikamid
203. Pilokarpin
204. Timolol
205. Dinatrium Edetat
206. Metilselulose
207. Tetrahidrozolin HCl
208. Kloramfenikol
209. Neomisina
210. Polimiksina
211. Lidokain HCl
212. Fludrokortison Asetat
213. Betametason
214. Benzalkonium Klorida
215. Propilenglikol
216. Karbogliserin
217. Oksimetazolin Hidroklorid
218. Metilergometrin
219. Oksitosin
220. Magnesium Sulfat
221. Isoksuprin HCl
222. Diazepam
223. Klobazam
224. Alprazolam
225. Amitriptilin
226. Imipramina HCl.
227. Maprotilin HCl.
228. Fluoxetine HCl
229. Klomipramin
230. Flufenazin
231. Haloperidol
232. Trifluoperazin
233. Risperidone
234. Clozapine
235. Olanzapine
236. Antasida DOEN
237. Aluminium Hidroksida
238. Magnesium Hidroksida
239. Antasida DOEN
240. Ranitidine
241. Sukralfat
242. Lansoprazol
243. Dimenhidrinat
244. Klorpromazin
245. Metoklopramid
246. Betahistine dihidroklorida
247. Betahistine mesilat
248. Ondansetron
249. Antihemoroid DOEN
250. Atropin Sulfat
251. Hiosin -N Butil Bromid
252. Timepidium Bromid
253. Bisakodil
254. Aminofilin
255. Efedrin
256. Salbutamol
257. Terbutalin Sulfat
258. Teofilin
259. Dekstrometorfan HBr.
260. Kodein
261. Sirop Timi Majemuk
262. Gliseril Guaiakolat
263. Obat Batuk Hitam (O.B.H.)
264. Asam Askorbat (Vitamin C)
265. Kalsium Laktat
266. Piridoksin HCl. (Vitamin B6)
267. Tiamin HCl. (Vitamin B1)
268. Vitamin – B Complex
269. Glucosamin
270. Kalsium Karbonat

lagu karo pilihan C

2009-12-12T12:28:00.000+07:00

CAKAP MANIS TAPI BOHONG

[00:43][02:40]NANDE BIRING ADEK SAYANG GIA NINDU
[00:48][02:44]ENGGONG KUETEH IBAS BIBERNDU NGE NGENCA
[00:52][02:49]LABOLIT DUA SELAIN KENA NINDU
[00:57][02:54]TAPI SIE CAKAP BOHONG NGE KERINA

[01:14][03:16]KUBALI KITA NINDU TURANG ERBULAN MADU
[01:19][03:21]TAPI IBABA NDU AKU KU BALIGE
[01:24][03:25]KUAKAP NGE TURANG ENGGO NDUBE TELAPKU
[01:29][03:30]TAPI UKUR NDU LABOLIT MAN BANGKU

[01:37][03:39]BUAH MANGGIS TURANG BUAH KEDONDONG
[01:42][03:43]SIBABA LUAH TURANG KU SEBERAYA
[01:46][03:48]CAKAP NDU MANIS TURANG KEPEKEN BOHANG
[01:51][03:53]ERBAHAN NANDE BIRING NDU TERDAYA

Cangkul Cap Buaya

[00:43]Banding banding ken pe turang
[00:49]Aku ras kena makarongku
[00:54]Labo lit dalan dalan ku tampil

[01:03]De petimbang ken pe turang
[01:09]Sekali nari kusayangi
[01:14]Enggo me talu aku bas kegeluhen

[01:24][03:58]Kena lawes sekolah
[01:29][04:03]Aku lawes ku sabah
[01:34][04:09]Kena erpulpan pilot
[01:39][04:14]Aku erpulpen cangkul cap buaya

[01:49][04:23]Eme nduba sebabna eme dalan dalana
[01:59][04:34]Bibi bengkila la ngaku permen

[02:09][04:43]Erdasi mindai aku ku juma kusayangi
[02:19][04:53]Ngayak ngayak nge mindai kena man bangku
[02:28][05:03]Er Helikopter mindai aku
[02:33][05;08]Niram rimoku silima batang ndube
[02:38][05:13]Ngaku permen nge mindai bibi bengkila

[02:47][05:23]La ndube mbera kusayangi
[02:53][05:28]La ndube mbera kukelengi
[02:59][05:34]Seratus telu tahun enda mbera nge dung na
[03:09][05:43]La ndube mberakusayangi
[03:13][05:48]La ndube mbera morah ate
[03:19][05:53]Meruntuh pagi doni enda tuhu nge dungna

Cantik Manis

[01:02][03:24]Adi jumpa aku ras kena
[01:07][03:29]Ulanai min si kita sirang
[01:12][03:33]Kenang turang ateku ngena
[01:17][03:38]Mama iting cantik manis ku

[01:24][03:45]Sada wari timbang setahun
[01:29][03:50]Adi sirang kita duana
[01:35][03:55]Gula tualah pagit nanamna
[01:40][04:00]Ula min sirang oh cantik manisku

[01:47][04:08]Kire kire kire mama itingku
[01:57][04:17]Adi cirem tambah jilena
[02:02][04:22]Adi tawa tambah manisna

[02:10][04:30]Kire kire kire mama itingku
[02:20][04:40][04:50]Daging manuk gulendu ras batu
[02:24][04:45][04:55]Epe entabeh kuakap manuk na

Cekala Pekepar Lau

[00:57]Turang tuhu tuhu
[01:03]La kepe kita sahun erdemu
[01:10]Enggo seh me warina
[01:17]Asa enggo sirang kita lanai ngerana

[01:27][03:57]Turang bene me aku agi
[01:36][04:07]Kuja ku lawes tading ken ndu
[01:44][04:15]Mesayang enteh lanai bo lit
[01:54][04:25]Kalak sinura kempak aku

[02:03]Jumpa kita enggo jumpa
[02:07]Ngerana kita ngerana pedempak ayo
[02:14]Tapi perjumpanta bagi cekala pekepar lau
[02:21]Pedeges daging
[02:25]Lalap la mbera aku ras kena

[02:35][05:07]Lanai kal kam ertenah agi
[02:45][05:16]Nandangi aku si enggo i lupaken ndu
[02:53][05:24]Lanai mesayang lanai kel kam ku inget nindu
[03:03][05:35]Nenahken aku lako ndungi kerja ndu

[04:35]Lakam kalak bayak la kam kalak merupa
[04:42]Mama nangin
[04:46]Eme dalan dalan na ate ku lahang nandangi kena
[04:52]Bage me nindu erbuni buni kem pak aku

[05:41]Nenahken aku lako ndungi kerja ndu
[05:48]Agingku

CIREM MAUT

[00:49]CIREM NDU CIREM MAUT TERGODA AKU BAHANA
[00:59]MERINDING BULU KUDUK KU
[01:02]DAK DIK SER NINA PUSUHKU

[01:09][01:18]TERGODA TERGODA AKU TERGODA
[01:14][01:23]TRALA LA LA AKU TERGODA

[01:39][03:06]MATANDU MATA MERAYU
[01:43][03:10]TEMPA TEMPA NDILO AKU
[01:48][03:16]PERLANDEK NDU SEHKEL TUNGGUNGNA
[01:52][03:20]BALI RAS GOYANG INDIA

[01:58][02:08][03:26][03:35]MARI MAMA NANGIN MARI KUJENDA
[02:03][02:12][03:30][03:40]ASA MANJAR ANJAR ULA NDEHERSA

[02:17]NA NA NA NA NA NA NA
[02:22]NA NA NA NA NA NA NA

lagu karo pilihan B

2009-12-12T12:22:00.000+07:00

lagu karo : judul mulai dari B:

Bagi Balembang ku Pantar

[00:39][03:11]3n turang nguda
[00:48][03:20]Kai sila tengtengna
[00:56][03:28]Turang kukelengi
[01:04][03:36]Uga maka tading ken ndu

[01:16][03:44]Mehuli tempa rusur ranan ndu 3nku
[01:24][03:52]Kena pagi charo mam bangku nindu
[01:32][04:00]Bagi tengguli ban ndu si man arapen
[01:40][04:08]Kepeken duri ban ndu si man akapen

[01:53][04:21]Lanai nge lit ranan sengkebabah
[01:59][04:27]Nibelasken ndu
[02:01][04:29]Nimbak peraten sinura
[02:05][04:33]Ndudurken tangke belong kinapul

[02:10][04:36]Ngambat-ngambati suran bibi
[02:14][04:40]Erdemu kena ras impalndu
[02:17][04:45]Simbabaken pinterna ku kelengi
[02:22][04:49]Bagi balembang ku pantar

Bandrek Ras Jamu

[00:52]Ula kam ndarat ibas berngi e
[00:57]Aku sisada Mbiar aku i rumah
[01:01]Aku sisada Mbiar aku i rumah

[01:09]Ula kam mbiar
[01:11]Ula kam mbiar
[01:13]Labo ndekah sa aku lawes ku kede
[01:18]Labo ndekah sa aku lawes ku kede

[01:25]Kaikin dahin ndu lawes ku kede
[01:29]Adi i rumah lit kopi ras susu
[01:34]Adi i rumah lit kopi ras susu
[01:41]Kopi ras susu enggo aku medu
[01:46]Adi i kede lit bandrek ras jamu
[01:50]Adi i kede lit bandrek ras jamu

[01:57]Adi enggo inem ndu bandrek ras jamu
[02:01]Ikut ka nindu telor kampungna
[02:06]Mbue naring kuidah pengeluaren ndu ena
[02:11]Turiken bangku kai dage reti na

[02:18]Adi enggo ku inem bandrek ras jamu
[02:22]Ikut ka telor kampungna sada
[02:27]Soal tenaga nindu luar biasa
[02:32]Lakam percaya pagi banci sibuktiken

[02:39]Adi ki tuhu lauar biasa
[02:44]Kena ku juma aku i rumah saja
[02:49]Kena ku juma aku i rumah saja

[02:56]Adi kin bage lapadah ku kede
[03:00]Gelah duana kita lawes ku juma
[03:05]Gelah duana kita lawes ku juma

[03:12]Bulung binara i tiga jumpa
[03:17]Tawa ras cirem ersada arih arih ta
[03:21]Tawa ras cirem ersada arih arih ta

Bayu II

[00:42][03:07]Berngi mata la tunduh
[00:46][03:11]Suari pe tersena
[00:50][03:15]Perban arih la tudu
[00:53][03:18]ras kena

[00:57][03:22]Gelarndu rusur kusinget
[01:01][03:25]ibas keri na surung
[01:04][03:28]Tapi lalap la erdemu bayu...bayu..

[01:20][03:44]Lakuarap ndube la kuarap ndube
[01:27][03:51]I elok kendu Karondu......
[01:35][04:00]La ku arap ndube la kuarap ndube
[01:42][04:07]I sirang kendu bere Biringna bayu.....

[01:54][04:19]Suina e pusuh kubaba
[02:01][04:26]Lengetna e tading ken kena
[02:07][04:32][04:46]Aloi aku aloi aku turang......
[02:14][04:39][04:53]Aloi aku aloi aku turang......

BELO LA ERTANGKE

[00:33]NDE TURANG UDA SI ENGGO NGOBAH BAS AKU NARI
[00:47]BELANGEN NGE KEPE DALANTA SIRANG
[01:00]ASA DALANTA JUMPA MAENGGO MALEM PAGI ATENDU
[01:20]NATAPSA AKU ENGGO BAGENDA

[01:34][03:58]BENE ME AKU MAMA KARO
[01:48][04:12]LANAI BOPAGI DAT DARAMEN
[02:01][04:25]BAGI BELO LA ERTANGKE IKUTME AKU BAS KEPITEN
[02:09][04:32]TADING BAS BELIGAN

[02:19][04:43]ADILAMINDAI LIT PERJUMPAN ENDA
[02:32][04:56]ENTEH LABOMINDAILIT KESIRANGEN ENDA
[02:47][05:10]ENGKAI NDUBE KITA JUMPA ADI SIRANG KITA GUNDARI
[02:54][05:17]MAMA KARONGKU

BENE BAS ATE NGENA

[00:56][04:05]Erkusur matawari menda kubenna
[01:06][04:16]Berngi e pe mata la tunduh nimai terangna
[01:16][04:26]Lit ndia gejapken ndu
[01:21][04:31]Kam kulebuh kudilo
[01:26][04:36]Mesihkel ibas pusuhndu
[01:31][04:41]Bage tedeh ateku

[01:38]Ngingeti sekalak teman ngerana
[01:49]Sienggo laus ndube ku perlajangen
[01:58]Lit kubegi berita
[02:04]Kena njabuken bana
[02:08]Elok ken kena Nande Karondu
[02:13]Kuja pagi BereTigana

[02:20][04:47]Surung me aku bene ibas ate ngena
[02:30][04:57]Kena nggo njabuken bana
[02:35][05:02]Aku rate ceda

[02:41][05:08]Mbera lit denga pagi jelma sirutang pusuh
[02:51][05:18]Sibanci sambar kena Oh Mama Biringku
[03:01][05:28]Mbera lit denga pagi jelma sirutang pusuh
[03:11][05:38]Sibanci sambar kena Oh Bere Karongku

BIAS ATE MESUI

[00:34][03:09]TUHU NDUBE TURANG BEKASTA ARIH
[00:41][03:16]GUNDARI BAGENDA ENGGO JADINA
[00:48][03:24]GELUHKU BAYU ENGGO TERBUANG
[00:55][03:31]PERBAHAN KENA LAWES NADINGKEN AKU

[01:06][03:42]TUHU NDUBE TURANG BEKASTA ARIH
[01:14][03:49]GUNDARI BAGENDA ENGGO JADINA
[01:20][03:56]KUJANARI PAGI AKU TURANG
[01:28][04:04]PERBAHAN KENA ENGGO NADING KEN AKU

[01:38][04:14]KELENGI GELAH BAYU PEPAGI IA
[01:45][04:22]SENIANGKU NDEHARANDU
[01:52][04:28]ADINA AKU TURANG LAPADAH INGETNDU
[02:00][04:36]BIASME ATEKU NGGO MESUI

[02:07][04:44]ULANAI TURANG TAMBAHI KENA
[02:15][04:51]ENGGOME AKU MABA SUINA
[02:22][04:58]ULANAI TURANG TAMBAHI KENA
[02:29][05:05]AKU NGE PAGI TURANG MABA SUINA

Bobok Sayang

[00:53][03:40]Bobok lah sayang bobok mama biring
[01:02][03:49]Tunduh kam turang tunduh ku sayangi

[01:12][04:34]Berngi na simbagas kundul me aku
[01:21][04:45]Ngukuri kena mama biring na

[01:38][05:02]Terbayang aku kita ngerana
[01:49][05:13]Paksana bagenda terang na bulan

[01:58][05:22]Tapi genwari turang
[02:03][05:26]Kita ndauh sirang kusayangi
[02:07][05:31]Gia bagenda terang bulan
[02:12][05:35]Ula melaun tunduh ku kelengi

[02:16][05:40]Bobok lah sayang bobok mama biring
[02:26][05:49]Tunduh kam turang tunduh kusayangi

[02:35]Singet gelarku sope kam tayang
[02:44]Gelah na kita jumpa bas nipi

[03:02]Singet arih ta ibas totondu
[03:12]Gelah pendungina ersada lah pagi

[03:21]Tapi genwari turang
[03:26]Kitandauh sirang kusayangi
[03:31]Gia bagenda terang bulan
[03:35]Ula melaun tunduh kukelengi

BODREX RAS INZA

[01:19][01:39]Adi sungkunndu kel bage
[01:24][01:43]Isi pusuhku Mama Bayangna
[01:29][01:48]Cinepi laneng pe dagingndu
[01:33][01:53]Aku la senang

[01:58][02:17]Apai ka adi kuidah
[02:02]Kena ngerondong Mama Bayang
[02:08][02:27]Udan pe warie aku panasen
[02:21]Kena gandengan Mama Bayangna

[02:36][02:55]Perban jadina kel jine
[02:40][02:59]Ateku kena Mama Bayangna
[02:45][03:04]Ibas langasup kin pe aku kupalai-palai

[03:13][03:33]I pindondu sada kubere dua Mama Bayangna
[03:24][03:43]Bagem tanda-tanda kam ateku ngena

[03:53]Bodrex pe la tambarna inza pe la malemna
[04:02][04:22]Jumpa ras Mama Bayang maka malemna
[04:12]Bodrex pe la tambarna inza, panadol pe la malemna

[04:30][04:50]Aku pe mamang ateku ernehen bangku Mama Bayangna
[04:41][05:00]Sakit kaikin nge Nd Nangin enda

[05:10][05:28]Adi jumpa kita duana
[05:14][05:33]Ngirgir pusuhku Mama Bayangna
[05:19][05:38]Em tanda-tanda kam ateku ngena

[05:48][06:06]Ersada kita duana ersada maka malemna
[05:57][06:17]Ersada kel bage urat nijaga

Bunga Bunga Ngeluh

[00:23][03:08]Layas layasi lah ukur ndu
[00:33][03:19]Ndele lolah la erluhu
[00:42][03:29]Kerna pengindo turang
[00:46][03:34]Dibata erkuasa

[00:53][03:38]Turih turihi lah ukur ndu
[01:01][03:47]Layasi lah ukurndu
[01:08][03:54]Nde kerna erlajang aku nindu
[01:17][04:03]Tuhu tuhu kel meriso

[01:21][04:08]Daging tayang mata la tunduh
[01:27][04:13]O turang si besan
[01:32][04:18]Enda bunga bunga nggeluh
[01:37][04:24]OTurang ningku turang kusayangi
[01:42][04:28]Enda bunga bunga ngeluh

[01:47][04:33]Timai timai kel aku nindu
[01:52][04:38]Aku kel pagi man bandu nindu
[01:57][04:43]Tapi na genduari turang
[02:02][04:48]Tadingken ndu kal aku

[02:07][04:53]O turang si besan
[02:12][04:58]Alo alo kal aku
[02:17][05:03]Turang ningku turang morah ate
[02:22][05:08]Alo alo kal aku

[05:14]Turang ningku turang kusayangi
[05:19]Alo alo kal aku

BUNGA PLASTIK

[00:39][03:16]ATEKU NGENA BANDU LANAI BOBANCI MELUS
[00:48][03:25]PAS BAGI BUNGA BUNGA PELASTIK
[00:58][03:35]ATEKU JADI BANDU LANAI BOLIT LUNTURNA
[01:08][03:45]PAS BAGI UIS SI MBENTAR RUPANA

[01:18][02:17][03:56][04:53]O HO HO MAMA BIRINGKU
[01:28][02:27][05:04]O HO HO BERE NANGINKU

[04:05]O HO HO ANAK SINTENGAH

[01:38][04:15]ADINA KU GUNDLING BANCI KAM KUTARUHKEN
[01:47][04:24]ADI KU BALI ULA GUNDARI
[01:57][04:34]ADI PANGAN PINDONDU BANCI PAGI SITUKUR
[02:07][04:44]GELAHNA ULA EMAS TAKAL KUDA

Bunga Rape

[00:12]..........

[01:24]Bicara ue ue nindu min mbarenda biring nde biring
[01:41]Labo bagenda mampa perdalan karo mama karona
[02:02]Timai kel aku timai kel aku nindu mbarenda
[02:10]Nande biring nande biring

[02:19]Teh labo bagenda ngerap perdalan
[02:31]Karo mama karona
[02:39]Aku man bandu bandu kel aku nindu min mbarenda
[02:48]Nande biring nande biring
[02:56]Teh labo bagenda rate mesui
[03:09]Karo mama karona

[03:16][04:49]Enda bunga rampe ndai nade biring nande biring
[03:29][05:02]Aloken tenah ndu ndube inget aku oh turang
[03:43][05:16]Lanai bolit dalanta jumpa
[03:50][05:23]Mama karo nindu min
[03:57][05:29]Lanai bolit simen ulihen
[04:04][05:36]Bage me nindu turang

[05:44]Tuduhken pagi manbangku taneh ersauki
[05:53]Nande biring nande biring
[06:02]Inganku serap rate mesui
[06:14]Nande biring nande biring

[06:22]Idoni enda lanai gia jumpa
[06:31]Nande biring nande biring
[06:39]Isurga lagia timai kel aku
[06:51]Nande biring nande biring

Lagu karo pilihan (3) A

2009-12-12T04:32:00.000+07:00

Jenda ku copiken piga2 lagu karo,,,,
semoga bermanfaat man kita kerina,,,
viva karo,,,

ERTUTUR

[00:25]Bagi si kutandai kam kuakap
[00:31]Ja ndia kita jumpa jandia kita simbel turang
[00:41]Kutatap pengodak ndu bage pe percirem ndu
[00:47]Labanci aku lupa mesayang

[00:54]Adi bage kin turang beru apai dage kena
[01:01]Rikut bere bere na piga kam sembuyak
[01:06]I ja orang tuanta turang

[01:15]Aku turang beru tarigan kel aku
[01:24]Bere na turang bere bere biring kal aku
[01:34]Kami turang empat kel kami sembuyak
[01:40]Perlima ken ras kena adi la kena mela

[01:49]Orang tuanta turang adah ia i kaban jahe
[01:56]Kabu paten karo ertapinken lau biang
[02:01]Geluh erpala pala

[02:08]Adi bage kin turang kam kai ka dage mergandu
[02:16]Rikut ras bere berena piga kam sembuyak
[02:21]I ja orang tuanta

[02:29]Aku turang mama karondu kal aku
[02:38]Bere berena turang bere bere ginting kal aku
[02:49]Kami turang lima kel kami sembuyak
[02:55]Per enem ken ras kena adi lakena mela

[03:04]Orang tuanta turang adah ia i kota binje
[03:12]Kabu paten langkat ertapin ken lau binge
[03:16]Ngeluh la erbana bana turang

[03:24]Adi bage kin turang uga sibahan orat tuturta
[03:31]Sope lenga si eteh ganjang ras teruhna
[03:36]Rimpal nge si bahan, o impal ...
[03:39]Adela kena mela

Abuna Saja

[00:48]Terang bulan i kuta buluh
[00:58]Tebayang aku man nande bayang
[01:08]Si enggo ndube lawes ngelok ken janji
[01:18]Enggo lawes tersereh
[01:28]Si enggo ndube lawes ngelok ken janji
[01:39]Engo lawes erdemu baya

[01:49]Nangkeng nangkeng ku uruk gending
[01:59]Jadi saksi masa erteman
[02:09]Lalap nge ndube la terlupaken nde bayang ku
[02:19]Ingan erjanji kita duana
[02:29]Lalap nge ndube la terlupaken ku sayangi
[02:39]Kenang kenangen masa erteman

[02:48][05:09]Gundari bayang ku
[02:57][05:19]Kena enggo lawes njabu ke bana
[03:08][05:28]Tading me aku turang terjelpa jelpa
[03:21][05:42]Bekas penading kendu

[03:30][05:50]Sada kel ngenca si kupindoken man bandu
[03:40][06:00]Gia enggo kena erjabu
[03:50][06:10]Ulih kendu min gambar ku ras surat ku
[04:00][06:21]Bukti ateku ngena man bandu

[04:10][06:31]Sumpama enggo kin itutung ndu nde bayang ku
[04:20][06:41]Abu na saja i ulih kendu

Abuna saja (Balasen)

[01:04]Terang bulan i Kutabuluh
[01:15]Ula kam lolah dingen terbayang
[01:24]Gia Nanginndu laus njabuken bana
[01:35]Labo teku ngelokken janji
[01:44]Gia Nanginndu laus njabuken bana
[01:54]Labo teku ngelokken janji

[02:04]Nangkeng-nagkeng ku Uruk Gending
[02:14]Ingan erjanji masa erteman
[02:24]Aku pe labo kulupakem Matiganku
[02:35]Kenang-kenangen masa erteman
[02:45]Aku pe labo kulupakem kusayangi
[02:55]Kenang-kenangen cinta pertama

[03:03][05:24]Gia gundari Ma Tiganku
[03:14][05:34]Aku kaka enggo laus njabuken bana
[03:24][05:45]Suratndu ndube ras gambarndu
[03:34][05:55]Lalap kusimpan
[03:37][05:58]Matiganku jadi kenangen

[03:45]Gia pagi tading abuna Matiganku
[03:55]Lalap kubaba ngasa metua
[04:05]Eme ndube jadi buktina bere Ribungku
[04:15]Uga belinna ateku ngena
[04:25]Eme ndube jadi buktina man Ribundu
[04:35]Kena nge ngenca ingeten pusuh

[06:06]Gia pagi tading abuna Matiganku
[06:16]Lalap kubaba ngasa metua
[06:26]Eme ndube jadi buktina kusayangi
[06:36]Uga belinna ateku ngena
[06:46]Eme ndube jadi buktina kasih sayangku
[06:56]Kena nge ngenca ingeten pusuh

Amin Dauh Kita Sirang

[00:50]Amin ndauh kita sirang
[00:56]Nd biring la terlupaken
[01:03]Suari berngi oh agi
[01:10]Lalap kel aku terbayang

[01:17]Tengah kesain oh agi
[01:23]Bulan terang pe mesunyi
[01:30]Kena nge lalap ibas nipi
[01:37]Ingetenku suari berngi

[01:44][03:07]Olakel pagi i elaok ken ndu
[01:50][03:14]Ranan si enggo belas ken ndu
[01:57][03:20]Tedeh ku bandu la teralang
[02:03][03:27]Nangndangi kena agi

[02:10][03:34]Mulih lah kena oh agi
[02:17][03:41]Mulih lah kena pepagi
[02:23][03:47]Kena ngenca teku jadi
[02:30][03:54]Ingetenku suari berngi

Ampuk Nandangi Bulan

[00:53]Gia mama iting enggo lawes nadingken aku
[01:02]Si ate ngena enggo lawes ngelokken janji
[01:14]Mbarenda sangga ersada
[01:19]Mehuli kel nge tempa ranandu
[01:24]Gundari enca gundari
[01:29]Pusuh meriso bekas penading ken ndu

[01:36][03:49]Bagi pertedeh ampuk nandangi bulan
[01:45][03:58]Bagem tedehku nandangi mama itingku
[01:57][04:10]Musim kenca ateku tedeh
[02:02][04:16]Kutatap tatap rusur gambarndu
[02:07][04:20]Musim kenca pusuh metedeh
[02:11][04:25]Leben teriluh aku maka terpedem

[02:20][04:33]Iting mama itingku lit nge ndia igejap kendu
[02:30][04:43]Luka ibas pusuh ku bekas pengelok ken ndu
[02:42][04:55]Lanai lit dalan jumpa
[02:47][05:01]Bage me nindu ngaloi ma iting
[02:53][05:06]Adina ateku ngena
[02:57][05:10]Bagi pertedeh ampuk nandangi bulan
[03:02][05:15]Bagi pertedeh ampuk nandangi bulan

ANDIKO ALENA

[00:36][02:04][04:08][04:32]ANDIKO ALENA ANDOKO
[00:40][02:08][04:12][04:36]ANDIKO ALENA ANDIKO
[00:44][02:12][04:16]ISE KEL NGE SI ADAH NDIA
[00:48][02:16][04:20]MELANTANG BAGE ODAK NA NAKE
[00:52][02:20][04:24]NGENA ATE SINGUDA NGUDA

[01:00][03:04]ANDIKO ALENA ANDIKO
[01:04][03:08]ISE KEL NGE SI ADAH NDIA
[01:08][03:12]SODAGAR NGE NDIA
[01:10][03:14]PERPANGKAT NGE NDIA
[01:12][03:16]PERSANTAN BATU NGE NDIA
[01:14][03:18]PERGANTANG TELPUS NGE NDIA
[01:16][03:20]LAKURANG BAGE SOMBONG NA

[01:28][03:32]ADI RUPANA TUHU MEPARAS
[01:32][03:36]NGERANA KA PE LA KURANG KERAS
[01:36][03:40]ADI NGERANA SI KITA RAS
[01:40][03:44]CAKAP MANGGERIS IBELAS BELAS

[01:44][03:48]BAGEM TUHUNA ADI JELMA ENGGO PANTAS
[01:48][03:52]REGAN KEDEP ASANGKEN BERAS
[01:52][03:56]BAGEM TUHUNA ADI JELMA ENGGO PANTAS
[01:56][04:00]REGAN KEDIH ASANGKEN TOMAT

Ariko Kena

[00:40]Enggo ndekah turang kita lanai jumpa
[00:45]Megergo gergo kal ukurku ku baba
[00:50]Bagi silit bagi silang kata kena
[00:56]Perdalan ku pe enggo erjelpa jelpa

[01:00]Ariko kena maka kita ngerana
[01:05]Gelah si dungi turang arih arihta
[01:10]Ariko kena maka kita ngerana
[01:15]Gelah si dungi turang arih arihta

[01:20]Sedekah kena lawes ngelajang bana
[01:25]La kuidah lit berita kecibal kena
[01:30]Adina enggo kita jupa ijenda
[01:35]Madin sidungi kerna arih arih ta

[01:40]Ariko kena maka kita ngerana
[01:45]Gelah si dungi turang arih arihta
[01:50]Ariko kena maka kita ngerana
[01:55]Gelah si dungi turang arih arihta

[02:40]Dekerna kena laterlupaken aku
[02:45]Kai pe kudahi kena bas ingetenku
[02:50]Kune arih ta kin lalap la erbuku
[02:55]Pitu pe sambarna labo bas ukur ku

[03:00]Ariko kena maka kita ngerana
[03:05]Gelah si dungi turang arih arihta
[03:10]Ariko kena maka kita ngerana
[03:15]Gelah si dungi turang arih arihta

[03:20]Berngi pe lalap kena jadi nipi ku
[03:25]Mbayu pe aku kena rusur timan ku
[03:30]Adina lalap kin arih ta latudu
[03:35]Piga pe sambarna labo bas ukur ku

[03:40]Ariko kena maka kita ngerana
[03:45]Gelah si dungi turang arih arihta
[03:50]Ariko kena maka kita ngerana
[03:55]Gelah si dungi turang arih arihta

Pengumuman kelulusan CPNS Pemprovsu 2009

2009-12-08T09:43:00.000+07:00

Peserta seleksi penerimaan calon pns daerah pelamar umum dan pelatih Olah raga/olahragawan berprestasi pemerintah provinsi sumatera utara Formasi tahun 2009 yang dinyatakan lulus:

I. TENAGA KESEHATAN

1. Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf
00.01.01.0001 Silvana Asrini

2. Dokter Umum (Pendidikan Dokter)
00.01.02.0031 Rahmatun Hasanah
00.01.02.0114 David Hamonangan Pangaribuan
00.01.02.0111 Ika Wulandari
00.01.02.0115 Iramaya Sophiani Br Naipospos
00.01.02.0105 Rimnauli Deasy Putryanti Sinaga
00.01.02.0009 Yohannes Febru N
00.01.02.0106 Ayu Citra Br Barus
00.01.02.0002 Nina Miranda Amalia Lubis
00.01.02.0124 Sevina Marisya
00.01.02.0040 Dana Jauhara Layali
00.01.02.0025 Fiora Octrin Purba
00.01.02.0021 Hengki Saputra Munthe
00.01.02.0116 Inawaty
00.01.02.0043 Leo Bernad Sihombing
00.01.02.0064 Nelly Christina Siahaan

3. Perawat (D-III Keperawatan)
00.01.03.0324 Reen Land Sari
00.01.03.0426 Puji Lesta
00.01.03.0062 Ria Savitri
00.01.03.0333 Dewi Sri Hertati Simarmata
00.01.03.0202 Lisa Afriza
00.01.03.0360 Christine Agustina Mangunsong
00.01.03.0087 Ade Irma
00.01.03.0188 Renia Loysa Sinurat
00.01.03.0205 Jakson Napitupulu
00.01.03.0102 Ike Niastri Pasaribu
00.01.03.0223 Sri Ulina Perangin-Angin
00.01.03.0511 Nora Simbolon
00.01.03.0298 Masryanti Sinaga
00.01.03.0221 Risda
00.01.03.0289 Emiliana Barus
00.01.03.0149 Betseba Br Ginting
00.01.03.0348 Asih Niska Zebua
00.01.03.0242 Donni Sitompul
00.01.03.0075 Dina Novrela Pasaribu
00.01.03.0061 Yesika Christi Bukit
00.01.03.0217 Dahliana Tanjung
00.01.03.0431 Yanty SMJ Sirait
00.01.03.0493 Yanty Frasasty Saragih
00.01.03.0071 Dame Marlina
00.01.03.0491 Rina Wati Simangunsong
00.01.03.0103 Fenny Irawaty Manik
00.01.03.0215 Luad
00.01.03.0204 Lia Rafika

4. Fisioterapi (D-III Fisioterapi)
00.01.04.0019 Srihati Br Ginting
00.01.04.0043 Mesika Rizki

5. Nutrisionis (D-III Gizi)
00.01.05.0010 Aci Debby Oktori Nasution
00.01.05.0001 Ida Hildawati Napitupulu

6. Radiografer (D-III ATRO)
00.01.06.0027 Ika Fawani Hasibuan
00.01.06.0028 Dedi S Hidayat

II. TENAGA TEKNIS
7. Medik Veteriner (Dokter Hewan)
00.02.01.0028 Agus Rahayu
00.02.01.0001 Nivico Simamora
0.02.01.0007 Harry Setiawan

8. Penata Laporan Keuangan
00.02.02.0139 Arip Rachman Pardede
00.02.02.0003 Amin Benido Putra
00.02.02.0414 Mhd. Suhail
00.02.02.0865 Yulisbet Maria Simangunsong
00.02.02.0386 Edward Parlindungan S
00.02.02.0178 Maju Marpaung
00.02.02.0672 Irma Syafitri
00.02.02.0274 Randy Rifai Damanik
00.02.02.0121 Samuel Sidjabat
00.02.02.0811 Richard Imanuel Sembiring
00.02.02.0529 Marselina Sinaga
00.02.02.0832 Frisilia Wihasfina Hafiz
00.02.02.0744 Sri Rafiq
00.02.02.0771 Juliana Siahaan
00.02.02.0690 Maria Hotmauli Hutagaol

9. Verifikatur Keuangan (D-III Akuntansi)
00.02.03.0476 Andar Bangun
00.02.03.0014 Desty Tanjung
00.02.03.0320 Noviana Sri Hastuti
00.02.03.0663 Gabriel Henry Willy Choandy
00.02.03.0208 Maria Margaretha Mira Noviyanti
00.02.03.0582 Hendra Oliver Sihombing
00.02.03.0045 Sarman Sekata Girsang
00.02.03.0452 Benhard Keynes
00.02.03.0389 Ernita Christin Butar Butar
00.02.03.0524 Mahliza Destriwani
00.02.03.0484 Siswa Sumarja
00.02.03.0404 Amaluddin Siregar
00.02.03.0721 M. Joni Yusuf
00.02.03.0302 Hendra Lesmana
00.02.03.0418 Doni Amirsyah
00.02.03.0798 Umy Ailidya
00.02.03.0344 Medika Eva Yanti
00.02.03.0653 Bedwin Suherman
00.02.03.0601 Elisabeth Rosa Meliano Sibarani
00.02.03.0876 Yuanita Fernandes Sinaga
00.02.03.0681 Emi Lusiana Silalahi
00.02.03.0448 Afdil Budi Santoso
00.02.03.0016 Sahidan
00.02.03.0605 Hasanuddin Ambarita
00.02.03.0554 Faujiah
00.02.03.0634 Yuke Triastuti Dalimunthe

10. Analis Kepegawaian (S1 Psikologi)
00.02.04.0347 Tuty Hanani Lubis
00.02.04.0255 Renny Tania
00.02.04.0391 Lolly Benro
00.02.04.0385 Efrida Sartika
00.02.04.0390 Pratiwi Mulya Ningrum
00.02.04.0048 Retno H.D Lumbanraja
00.02.04.0037 Syahrina Yuska
00.02.04.0012 Methafati Destiani Wau
00.02.04.0264 Ridwan Panjaitan
00.02.04.0345 Renny Machmud

11. Pranata Komputer (S1 Teknik Informatika)
00.02.05.0159 Thamrin Dedy Sunarto
00.02.05.0185 Samudera Berutu
00.02.05.0138 Andry Juliandi
00.02.05.0027 Irma Ningsih

12. Pranata Komputer (D-III Manajemen Informatika)
00.02.06.0495 Adisa Putra Pajuan Tanjung
00.02.06.0181 Siti Ramadhani
00.02.06.0064 Yoe Marthin Martua Oppusunggu
00.02.06.0092 Muhammad Amin
00.02.06.0602 Dedy Lesmana P S
00.02.06.0190 Anggiat Robinsar Siregar
00.02.06.0274 Miria N. Siahaan
00.02.06.0019 Nidya Injilina
00.02.06.0007 Rini Fitriyani Simbolon
00.02.06.0226 Wiling Koeswarini
00.02.06.0160 Arwanda Ginting
00.02.06.0223 Saulina Grace Napitupulu
00.02.06.0437 Mhd. Ansori Nasution
00.02.06.0115 Dedy Hutagalung
00.02.06.0386 Sri Rahmadani

13. Pranata Humas (S2 Ilmu Komunikasi)
00.02.07.0004 Supianto
00.02.07.0002 Meirisa Anggia Siregar
00.02.07.0003 Muhammad Alfikri

14. Penyuluh Kehutanan (S1 Kehutanan)
00.02.08.0123 Tuhu Esti Wijayanti
00.02.08.0073 Paskha H. Panjaitan
00.02.08.0009 Desli Triman Zendrato
00.02.08.0094 Iqbal Suhendra

15. Pengawas Perikanan (S1 Perikanan)
00.02.09.0035 Aidil Gautama S
00.02.09.0043 Sri Ismiati Br. Sembiring
00.02.09.0002 Rini Nurwahyu Jaelani
00.02.09.0036 Zuliani
00.02.09.0020 Ariyanto
00.02.09.0073 Rudolf Yamasoni Ompusunggu
00.02.09.0039 Aryaning Dyah Wrastanti
00.02.09.0062 Supriyadi

16. Mediator Hub.Industrial/Perancang Peraturan Per-UU-an (S2 Ilmu Hukum)
00.02.10.0010 Christian Panggabean
00.02.10.0004 Ririn Bidasari
00.02.10.0008 Victor Keenan Barus
00.02.10.0016 Rini Widiastuty
00.02.10.0015 Golda Mei Siagian
00.02.10.0009 Dewi Andriani
00.02.10.0005 Fredy

17. Penyuluh Pertanian (S1 Pertanian)
00.02.11.0176 Iensta Natalia Sipayung
00.02.11.0058 Anna Rouli Purba
00.02.11.0404 Gustina Roma Siregar
00.02.11.0040 Dewi Mulyani
00.02.11.0106 Elpiani Br Sinulingga
00.02.11.0149 Kartika Damayanti Simanjuntak
00.02.11.0061 Richard Simanjuntak
00.02.11.0336 Edy Warsito
00.02.11.0164 Rangga Arinta Wisastra
00.02.11.0064 Carter Daniel Tarigan
00.02.11.0157 Elida Veranika Turnip
00.02.11.0203 Diah Wiyani Budiwan
00.02.11.0170 Lawrellya Andrianty Panuturi
Sihombing
00.02.11.0091 Desa Mandasari
00.02.11.0250 Diana Hotmauli Hutauruk
00.02.11.0270 Royanda Saputra
00.02.11.0318 Imelda Novasari Carolina Br
Simanjuntak
00.02.11.0206 Berlian Rinawaty Marbun
00.02.11.0062 Emilia Podesta Nasrun
00.02.11.0313 Muhammad Sabri
00.02.11.0076 Jimmy Octovianus Ginting
00.02.11.0186 Melda Rusmawati Sirait
00.02.11.0056 Frida Situmorang

18. Penyuluh Peternakan (S1 Peternakan)
00.02.12.0044 Yuliana Dewi
00.02.12.0075 Jane Margaretha Sembiring

19. Pengendali Dampak Lingkungan/Perencana (S1 Teknik Lingkungan)
00.02.13.0025 Sari Septiniska Putri
00.02.13.0009 Renold Sata
00.02.13.0011 Dedi Harian
00.02.13.0026 Jenny Renta Jojor Sinaga
00.02.13.0002 Faisal Abrany Siregar

20. Penyusun Bahan Kerjasama Luar Negeri (S1 Sastra Inggris)
00.02.14.0129 Sri Hastuti
00.02.14.0549 Suhendris Koto
00.02.14.0498 Wahyu Ramadhan
00.02.14.0031 Ainou Mangasa Siadari
00.02.14.0190 Nurleli Juniati Turnip

21. Pemandu Wisata (D-III Pariwisata)
00.02.15.0040 Dian Dranyta
00.02.15.0010 Elon Oktavianus Sianipar

22. Pamong Budaya (S1 Ilmu Arkeologi)
00.02.16.0006 Khairun Nisa
00.02.16.0004 Ivonne Visekarina

23. Pustakawan (D-III Ilmu Perpustakaan dan Informasi)
00.02.17.0009 Rokhimaya Sari Nasution
00.02.17.0019 Rika Marissa Sebayang

24. Pengawas Transportasi Darat (D-IV Ahli Transportasi Darat)
00.02.18.0002 Muhammad Nizam
00.02.18.0001 Lusianna Tiolina Silalahi

25. Pengawas Keselamatan Pelayaran (D-III ASDP)
00.02.20.0006 Rano Sidi
00.02.20.0004 Surya Immanuel Sihombing

26. Pengawas Keselamatan Pelayaran (D-III Ahli Nautika Tingkat III)
00.02.21.0005 Sari Tripena Panggabean
00.02.21.0010 Achmad Chojali
00.02.21.0008 Dede Sulaiman
00.02.21.0004 Edy Arianto

27. Perencana Pembangunan (S1 Teknik Sipil)
00.02.22.0165 Lisbet Lasmaria Turnip
00.02.22.0029 Libertus Sagala
00.02.22.0115 Jendry Simon Napitupulu
00.02.22.0291 Ray Armando Hutabarat
00.02.22.0263 Erick Rahmat Situmorang
00.02.22.0531 Arie Pahlevi Pulungan
00.02.22.0394 Ericson Indra Pulungan
00.02.22.0432 Nina O.E Sianipar
00.02.22.0131 Hasudungan Pius Turnip
00.02.22.0175 Sahat C. Simanjuntak
00.02.22.0275 Marah Khaidir Nain Dalimunthe
00.02.22.0030 Suprapti Budiningsih
00.02.22.0154 Jonny Hasael Purba
00.02.22.0506 Issatriananda Evi Doria Hafni. ZS
00.02.22.0055 Indry Imelda
00.02.22.0103 M. Sofyan Pulungan

28. Penata Ruang (S1 Teknik Arsitektur)
00.02.23.0022 Yuni Kurniasih
00.02.23.0013 Medya Suwarna Karokaro Purba
00.02.23.0166 Medy Juliana
00.02.23.0048 Panatar Pakpahan
00.02.23.0132 Herianto Sinaga

29. Inspektur Tambang (S1 Teknik Pertambangan)
00.02.24.0023 Sry Puspa Sary
00.02.24.0022 Porman Juanda Marpomari Mahulae

30. Inspektur Tambang (S1 Teknik Perminyakan)
00.02.25.0011 Ollybinar Rizkika
00.02.25.0009 Riecca Oktavitania

31. Inspektur Tambang (S1 Teknik Geologi)
00.02.26.0022 Ika Puspita
00.02.26.0018 Jony Eben Ezer Simbolon

32. Inspektur Tambang (S1 Teknik Geodesi)
00.02.27.0010 Jumadi
00.02.27.0008 Jahoras Victor Naibaho

33. Penguji Mutu Barang (S1 Teknik Fisika)
00.02.28.0004 Ferdinan Martin Sinaga
00.02.28.0006 Indra Kurniawan
00.02.28.0008 Paulus Punguan Rubintang Sidauruk

34. Pengawas Kelistrikan (S1 Teknik Elektro)
00.02.29.0043 Kayamuddin Manurung
00.02.29.0167 Hafidz Tigor Ba
00.02.29.0175 Paulus Jansen Harianto
00.02.29.0265 Gustian Yudha Utama
00.02.29.0233 Benni Met Iwan Hutapea

35. Pengawas Ketenagakerjaan/Pengoperasian Alat
Berat (S1 Teknik Mesin)
00.02.30.0261 Antonius Sinaga
00.02.30.0085 Junius F.K. Tampubolon
00.02.30.0006 Rinto Hutauruk
00.02.30.0268 Rama Doni
00.02.30.0232 Johanes Alexander Lumban Tobing

36. Pengawas Ketenagakerjaan/Pengoperasian Alat Berat (S1 Teknik Kimia)
00.02.31.0029 Sahat Mangiring Sitio
00.02.31.0041 Henny Erwina Lubis
00.02.31.0024 Dahlia Tampubolon
00.02.31.0013 Pius Viktor Aruan

37. Pengawas Ketenagakerjaan/Pengoperasian Alat Berat (S1 Teknik Industri)
00.02.32.0044 Hendrik Sabam Hutabarat
00.02.32.0183 Ratna Sylvia Sihombing
00.02.32.0424 Dian Jatikusuma
00.02.32.0076 Fivi Sumanti
00.02.32.0075 Ferry Pardamean. S
00.02.32.0380 Al-Akhyar Munthe

38. Perencana/Penata Ruang (S1 Perencanaan Wilayah dan Kota)
00.02.33.0022 Herbert Olopan Aritonang
00.02.33.0017 Nur Rahmi Wahyundari
00.02.33.0006 Frans Togi Gultom
00.02.33.0025 Aryani Septenti Kartini

III. PELATIH OLAH RAGA/OLAHRAGAWAN BERPRESTASI
39. Polo Air
00.03.01.0005 Tengku Zuhry Al Hassany
00.03.01.0002 Ismayana Taufan
00.03.01.0006 Chairul Azmi Adi Syaputra

40. Hockey
00.03.02.0002 Sulasmi
00.03.02.0003 Sunartik
00.03.02.0001 Umi Kalsum

41. Wushu
00.03.04.0001 Dwi Arimbi

42. Tinju
00.03.05.0003 Rusli
00.03.05.0002 Siti Aisyah
00.03.05.0001 Rumiris Nursita Damai Simarmata

43. Atletik
00.03.06.0001 Alan Sastra Ginting

44. Drumband
00.03.08.0010 Alfa Nuraini Sani
00.03.08.0012 Alfadila Ama Dore Delas
00.03.08.0002 Rino Hadi Soebakti

Pustakawan
HERINA ELIASTA GINTING 368490006
YURISTIKA SARI DEWI 368490013
DEWI SARLINA 368490021
KHAIRUN NISWAH 368490026
JULIANA HASIBUAN 368490027
BELLI REDIANA SIMANJUNTAK 368490029
NURINA POHAN 368490040
KAMRA BAKU 368490046
NURSALAM HARIANJA 368490048
LINDA WATI HARAHAP 368490053
SARIAHMAN DAMANIK 368490060
RINSON TARIHORAN 368490076
MARPAIDA SITUMEANG 368490078
RINA DEVINA 368490103
ROSA RITA PINEM 368490116
ESTER DUMA ASI TINAMBUNAN 368490124
ERVINA WAHYUNI HARAHAP 368490132

Verikatur Keuangan
JANATAL MANURUNG 368500004
YOLDEN FRYANTO 368500005
RINA MAYASARI 368500011
NANSHA RAMADHANA YATUHIDIKA
368500030
ANDRI HENDRIK BUTAR BUTAR 368500051
ULFA RACHAYUNI HASIBUAN 368500057
SALBIAH 368500091
RAMADHONI HASIBUAN 368500092
EFFA SUSANTY 368500106
HORAS ANTONI SINAGA 368500141
JIMMY LOUIS KARONA PURBA 368500150
SUSILAWATI 368500156
YUTIKA 368500158
MALDIANA PURBA 368500192
RONIDA SIMANGUNSONG 368500194
BERNARD GINTING 368500212
FERRY BERNAD HAMONANGAN MANURUNG
368500231
IRA ELVIANA RANGKUTI 368500236
MAUREEN CHEYENNE LYED 368500242
RUMATA RETNONINGRUM SILALAHI
368500257
KHAIRUL ARFAN 368500271
KATRIN STEPHANI SIANTURI 368500281
ROBIATUL ADAWIYAH 368500289
TULUS PARDAMEAN SIPAHUTAR 368500303
SRI UTAMI DEWI 368500318

Penguji Kendaraan Bermotor
ARNOLD YULIUS 348510001