healthy liver - здоровая печень

Гепацепт (Hepacept) – это комплекс биологически активных веществ для восстановления печени

noreply@blogger.com (Zoya) — Sun, 24 Oct 2010 09:47:07 PDT

Гепацепт – это комплекс мощных природных веществ, которые усиливают действие друг друга. Несмотря на то, что у каждого компонента есть своя уникальная биологическая активность, вместе они выходят на новый уровень эффективности. Именно благодаря совместному действию своих компонентов Гепацепт столь эффективно очищает печень от токсинов, шлаков, жира, бактерий и вирусов. Этот препарат разработан специально для глубокой и полной очистки печени. Гепацепт – это восстановление природного механизма самоочищения клеток печени
Поскольку печень – это фильтр нашего организма, в ее клетках имеются специальные очистительные ферменты, которые предназначены для расщепления токсинов и шлаков. Однако, в зашлакованных клетках эти ферменты повреждены и находятся в нерабочем состоянии. Кроме того, токсины и шлаки как бы впрессованы в жир, и поврежденным ферментам очень трудно до них добраться.
Гепацепт восстанавливает активность этих очистительных ферментов, и они производят окончательную переработку накопившихся токсинов и шлаков в мелкие нейтральные молекулы, которые легко покидают клетку и выводятся из организма. Таким образом, Гепацепт запускает процесс естественного самоочищения клеток печени.
Гепацепт также снимает хроническое воспаление и убивает бактерии и вирусы, включая вирусы гепатита В и С.

Источник : Hepacept.ru

Три правила здоровой печени

noreply@blogger.com (Zoya) — Wed, 15 Sep 2010 15:08:29 PDT

Первое правило - откажитесь от алкоголя в больших количествах.
Многие знают, что печень работает как фильтр. А алкоголь и особенно больших количествах может сильно ее повредить.
Но всё же если нет возможности отказаться от этой пагубной привычки, безопасная доза алкоголя составляет для мужчин не более 24 г этанола в сутки, что соответствует 60 мл водки, 80-90 мл вина или 240 мл пива. Для женщин безопасная доза в два раза ниже. Наша печень обладает чудесным свойством – это её способность к самовосстановлению. На пример можно удалить три четверти этого органа, и в течение нескольких недель он восстановится в прежнем размере и форме. Но у людей злоупотребляющими алкоголем таких регенерирующих свойств печени не наблюдается, иными словами клетки печени получают тяжелые травмы, после которых могут не восстановиться. Это и есть цирроз печени.

Второе правило - никогда не принимайте лекарства одновременно с алкоголем.

Многие препараты содержат вещества, которые потенциально опасны для клеток печени, и особенно в случае приема вместе с алкоголем. Парацетамол и все парацетамол содержащие препараты – никогда не должны приниматься с алкогольными напитками.

Избегайте экологически грязных веществ.

Избегайте вдыхать испарения экологически грязных веществ - инсектициды, растворители, аэрозоли. Вы ошибаетесь если думаете, что вдыхая испарения этих веществ они вам не принесут никакого вреда . Кровеносные сосуды несут эти мельчайшие химические частички из легких к печени, где они будут обеззаражены с помощью желчи. Но концентрация химических веществ, может быть высока и печени будет очень трудно справиться со своей работой и скорее всего она будет повреждена.

Впервые в истории возвращена к здоровому состоянию печень, пораженная циррозом

noreply@blogger.com (Zoya) — Mon, 06 Sep 2010 03:49:52 PDT

Группа исследователей из Медицинского университета города Саппоро (Япония) объявила, что впервые в истории смогла вернуть к здоровому состоянию печень, пораженную циррозом.
В ходе экспериментов на крысах был использован новый лекарственный препарат, который до конца года начнет проходить клинические испытания в США, сообщает журнал Nature Biotechnology.Средство, разработанное в Медицинском университете Саппоро, препятствует чрезмерной выработке коллагена, который вызывает фиброз клеток печени.
В ходе экспериментов этот препарат за пять недель возвращал к здоровому состоянию печень, пораженную циррозом. Каких-либо побочных эффектов при этом не наблюдалось. После проведения клинических экспериментов на людях, как сообщил профессор Иоссиро Ниицу, новое лекарство может быть уже готово к практическому применению примерно через пять лет (в 2011 2012 г).
Источник: http://www.likar.info

Куркумин замедляет развитие болезней печени

noreply@blogger.com (Zoya) — Mon, 06 Sep 2010 03:50:27 PDT

Эксперты из Австралии пришли к выводу о том, что куркумин может замедлять прогрессирование болезней печени.Куркумин — основной куркуминоид, полифенол, входящий в состав корня куркумы.Именно благодаря куркуминоидам корень куркумы имеет характерный желтый цвет. Куркумин широко применяется в аюрведической медицине и давно известен своими противоопухолевыми, противоокислительными, противоамилоидными и противовоспалительными свойствам.
Противораковое действие этого вещества заключается в возможности вызывать естественную смерть раковой клетки без цитотоксического воздействия на здоровые клетки.Исследователи изучали повреждения печени, вызванные прогрессирующими воспалительными заболеваниями, включая начальный склерозирующий холангит и начальный билиарный цирроз печени. Эти болезни могут вызываться генетическими дефектами или аутоиммунными расстройствами и приводят к воспалению, рубцеванию и закупорке желчных протоков. Повреждения тканей носят необратимый характер и могут быть причиной смертельно опасного цирроза печени.
Специалисты исследовали ткани и образцы крови мышей с хроническим воспалением печени до и после курса куркуминовой диеты. Куркумин добавлялся в пищу грызунам на протяжении 4–8 недель. Как выяснилось, поедание куркумина привело к меньшей блокаде желчных протоков и менее значительным повреждениям клеток в печени. У мышей, питавшихся обычной пищей, такого эффекта не наблюдалось. Любопытно, что подопытные, которые питались куркумином в течение восьми недель, имели такие же результаты, как и сидевшие на куркуминовой диете вдвое меньше.

Источник: http://science.compulenta.

Лечение в Сингапуре доступно

noreply@blogger.com (Zoya) — Mon, 06 Sep 2010 03:57:19 PDT

Несмотря на очень высокий уровень жизни, цены на лечение в Сингапуре ниже чем в Европе и США , а зачастую меньше, чем в Москве.Лечение в Сингапуре обойдётся вам намного дешевле, чем в Германии или другой европейской стране, при том же или еще более высоком уровне обслуживания.
Сингапур является одним из ведущих центров медицинского туризма в мире.Медицина Сингапура славится своим высоким качеством, и привлекает около 400,000 медицинских туристов ежегодно. Клиники Парквей ( ParkwayHealth) в Сингапуре оснащены самым новым медицинским оборудованием, и укомплектованы высококвалифицированными специалистами с международной квалификацией.Иностранные пациенты прибывают на лечение в Сингапур для широкого спектра медицинских услуг, от диагностики и до пересадки органов и других сложных операций. Пациенты получают доступ к самой современной медицине и новым способам лечения заболеваний. Сингапур, таким образом, находится на передовых позициях современной мировой медицины.Госпитали Mount Elizabeth (Маунт Элизабет) , Gleneagles (Глениглз) , East Shore (Ист Шор) имеют отличный послужной список и безупречную репутацию, которую подтверждают с каждым новым пациентом.
Источник : http://www.parkwayhealth.ru/

Заболевания сердца могут стать причиной нарушения функции печени.

noreply@blogger.com (Zoya) — Sat, 28 Aug 2010 14:20:21 PDT

Застойные явления в печени наблюдаются при всех врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, вызывающих развитие сердечной недостаточности. Наблюдаются нарушение функции печени у больных с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, ревматической болезнью сердца,легочным сердцем, врожденными пороками, констриктивным перикардитом, склеродермией и поздним сифилисом. Основным патогенетическим механизмом является нарушение насосной функции сердца, приводящее к стазу крови на уровне печеночных вен.

Только ли печень страдает при злоупотреблении алкоголем?

noreply@blogger.com (Zoya) — Sat, 28 Aug 2010 12:44:11 PDT

Алкогольные заболевания печени — самое частое осложнение при злоупотреблении алкоголем, страдают при этом практически все органы и системы организма. Разные органы у разных людей обладают неодинаковой чувствительностью к алкоголю. Однако печень в большей степени подвержена его влиянию. Вероятно, это происходит вследствие того, что она играет центральную роль в метаболизме алкоголя в ацетальдегид, который оказывает прямое повреждающее действие на гепатоциты.

Чем схожи и чем отличаются болезнь Вильсона и врожденный гемохроматоз?

noreply@blogger.com (Zoya) — Sat, 28 Aug 2010 14:20:56 PDT

Оба заболевания характеризуются нарушением метаболизма металлов и наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Механизм повреждения тканей в обоих случаях заключается, вероятно, в индукции окислительных реакций ионами металла. При врожденном гемохроматозе патологический ген располагается в 6 хромосоме, а при болезни Вильсона — в 13 хромосоме. Распространенность врожденного гемохрома-тоза составляет 1: 250, а болезни Вильсона — 1:30 000. При врожденном гемохроматозе основная патология локализована в кишке, что приводит к повышенному всасыванию железа, которое пассивно накапливается в печени; при болезни Вильсона врожденные патологические изменения локализуются в печени, что приводит к снижению выделения меди в желчь и избыточному ее отложению в ткани печени (обусловливая ее гепатотоксическое действие). При врожденном гемохроматозе поражаются сердце, поджелудочная железа, суставы, кожа и эндокринные органы; при болезни Вильсона — головной мозг, глаза, эритроциты, почки и кости. Печень страдает при обоих заболеваниях. Оба заболевания полностью излечимы, если диагноз поставлен быстро, до развития осложнений, свойственных конечной стадии заболевания.

Жировая дистрофия печени

noreply@blogger.com (Zoya) — Sat, 28 Aug 2010 14:21:32 PDT

Сущность этого патологического процесса состоит в том, что в гепатоцитах накапливаются липиды, причем преимущественно тригли- цериды. Масса триглицеридов в тяжелых случаях может составлять до 50% от массы печени. Естественно, гепатоциты, переполненные триглицеридами, в конце концов погибают и замещаются фиброзной соеди- нительной тканью; развивается цирроз печени с нарушениями функций органа. Ситуация может быть настолько тяжелой, что больные погибают в результате печеночной недостаточности в течение нескольких суток - это так называя острая желтая дистрофия печени. Жировая дистрофия печени не является каким-либо специфическим процессом. Она развивается в ответ на острую или хроническую интоксикацию экзогенного или эндогенного происхождения. Так. жировая дистрофия печени наблюдается при отравлениях некоторыми химическими соединениями ( например, четыреххлористым углеродом ), при отравлении некоторыми видами грибов, при алкоголизме, при тяжелом сахарном диабете, при туберкулезе и др. По-видимому, в развитии жировой инфильтрации печени может быть задействовано несколько факторов. Во-первых, она может быть результатом увеличения содержания свободных высших жирных кислот в плазме крови, обусловленного или чрезмерным уровнем мобилизации жиров из жировых депо, или усиленным гидролизом триглицеридов ХМ и ЛПОНП внепеченочной лиопротеидлипазой. В результате возрас- тает поглощение и эстерификация высших жирных кислот клетками печени. Образующихся в печени ЛПОНП становится недостаточно для эвакуации синтезированных в гепатоцитах триглицеридов и они накапливаются в печени, вызывая ее жировое перерождение. Такова причина развития жировой дистрофии печени, например, при тяжелом сахарном диабете или при длительном потреблении пищи, содержащей избыточное количество жира. Во-вторых, жировая дистрофия печени может быть обусловлена нарушением образования в гепатоцитах липопротеидов, обеспечивающих в норме эвакуацию триглицеридов из печени. В свою очередь, нарушение образования липопротеидов в гепатоцитах может быть вызвано: а) снижением синтеза апо-белков, необходимых для формирования липопротеидов; б) недостаточным поступлением или снижением синтеза фосфолипидов, необходимых для формирования липопротеидных частиц, в) нарушением формирования липопротеидов из апобелков и фосфолипидов или нарушением работы механизма их экскреции. Жировая дистрофия печени, наблюдающаяся при голодании, при недостатке в пище незаменимых аминокислот, наконец, при алкоголизме, обусловлена нарушением синтеза апо-белков, необходимых для формирования ЛПОНП и эвакуации триглицеридов. Механизмы синтеза апо-белков и фосфолипидов более чувствительны к воздействию токсических соединений, нежели синтез высших жирных кислот и триглицеридов, поэтому при воздействии ряда токсических агентов ( четыреххлористый углерод, хлороформ, свинец, мышьяк) и наблюдается избыточное накопление триглицеридов в гепатоцитах. Оротовая кислота также вызывает жировое перерождение печени; считают, что под действием оротовой кислоты нарушается процесс гликозилирования липопротеидов в аппарате Гольджи и ингибирует их дальнейший переход из гепатоцитов в плазму крови. Жировое перерождение печени может стимулироваться при активации перекисного окисления в мембранах гепатоцитов, при недостатке некоторых витаминов (пиридоксин или пантотеновая кислота), а также при недостатке в пище холина или метионина. Нарушение синтеза апо-белков может быть по крайней мере облегчено дачей больному полноценного белкового питания, обеспечивающего его организм всеми необходимыми для синтеза апо-белков аминокислотами. Учитывая, что до 60% фосфолипидов ЛПОНП составляет фосфатидилхолин, дача пострадавшему холина будет способство- вать нормализации синтеза фосфатидилхолина в гепатоцитах. Того же эффекта можно добиться путем дополнительного поступления в организм больного аминокислоты метионина, служащего источником метильных группировок при эндогенном синтезе холина. В то же время дача больному лекарственных препаратов, являющихся акцепторами метильных групп, таких как витамин В5 или препаратов гуанидинового ряда, нежелательно, так как они будут тормозить эндогенный синтез фосфатидилхолина. Соединения типа холина или метионина получили название липотропных веществ, а соединения типа никотиновой кислоты или гуанидинов носят название антилипотропных веществ. Определенный вклад в жировую инфильтрацию печени может вносить и снижение скорости окисления высших жирных кислот в гепатоцитах вследствие недостатка карнитина - переносчика жирных кислот через мембрану митохондрий. Недостаток карнитина может наблюдаться при дефиците источника метильных групп для его синтеза, а им, как известно, является S-аденозилметионин. Соответственно, дача метионина будет способствовать увеличению содержания карнитина в клетках и ускорять окисление высших жирных кислот в клетках.

Туберкулез печени

noreply@blogger.com (Zoya) — Sat, 28 Aug 2010 12:28:14 PDT

Туберкулез печени
Формы поражения печени туберкулезной инфекцией многообразны. Чаще наблюдаются гранулематозный специфический гепатит, милиарный и очаговый туберкулез печени, могут быть туберкулезный холангит и туберкулезный пилефлебит.При длительном течении туберкулеза развивается стеатоз печени и амилоидоз.
Опорными критериями для диагностики специфического поражения печени являются:
наличие активного туберкулезного процесса в легких или данных о перенесенном и леченом туберкулезе легких с соответствующей рентгенологической симптоматикой;
выявление очаговых или диффузных изменений в печени;
положительная реакция Манту;
положительный эффект от применения туберкулостатических препаратов.

Эхинококкоз печени

noreply@blogger.com (Zoya) — Sat, 28 Aug 2010 14:22:10 PDT

Развивается вследствие глистной инвазии Echinococcus granulosus, при поражении печени развиваются кисты - одиночные или множественные. Они локализуются в основном в правой доле печени. Симптомы заболевания обусловлены сдавлением растущей кистой или кистами паренхимы печени, кровеносных сосудов и желчных путей, а также токсическим и сенсибилизирующим воздействием паразита на организм человека.Клинически эхинококкоз чаще всего проявляется болями в правом подреберье, гепатомегалией, реже бывают желтуха, кожный зуд. Для картины крови характерна эозинофилия. Осложнения - прорыв кисты в желчные пути с развитием механической желтухи; нагноение кисты с соответствующей клинической симптоматикой (лихорадка, боли, ознобы, проливные поты, выраженная болезненность при пальпации печени). Основную диагностическую информацию дают УЗИ и КТ, когда выявляются очаговые образования в печени. Для эхинококковых кист характерны гетерогенность содержимого и наличие участков обызвествления в стенке кист и других участках печени. КТ в этом плане более информативна, чем УЗИ. Определенное значение имеют серологические исследование с специфическими диагностикумами - реакция Каццони, гемагглютинации и латекс-агглютинации.

Единственным радикальным методом лечения считается хирургический.

Паразитарные кисты печени.Эхинококкоз печени

noreply@blogger.com (Zoya) — Sat, 28 Aug 2010 14:22:43 PDT

Эхинококкоз - относится к одному из наиболее тяжелых паразитарных заболеваний. В своем развитии он всегда проходит стадию формирования кист. Возбудителем эхинококкоза является цепень Echinococcus granulosus, который паразитирует у собак.Промежуточные хозяева паразита – человек и сельскохозяйственные животные. Человек может заразиться, гладя собаку, употребляя в пищу загрязненные овощи.

Из зародыша эхинококка медленно развивается материнская киста, представляющая собой пузырь, заполненный жидкостью. Стенка эхинококковой кисты состоит из двух оболочек: наружной кутикулярной (хитиновой) и внутренней герминативной (зародышевой).

О географической распространенности заболевания может говорить тот факт, что оно не выявлено только в Антарктиде.

Ранняя диагностика заболевания нередко представляет трудную задачу, что связано с отсутствием четкой симптоматики заболевания (боли в правом подреберье в середине живота, боли в левом подреберье). Это выделяет на первый план диагностики визуальные методы исследования, наиболее распространенным и ведущим из которых является ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод позволяет диагностировать эхинококкоз в стадии, когда паразитарные кисты имеют небольшие размеры. Современные УЗИ -аппараты, обладающие высокой разрешающей способностью, цветным картированием и возможностью трехмерной реконструкции изображения, позволяют специалистам выявить саму кисту.

При небольших кистах более информативна магнитно-резонансная томография МРТ (в режиме жесткой гидрографии), позволяющая выявить описанные выше характеристики паразитарной кисты или компьютерная томография (КТ) на томографах последнего поколения.

Иммунологические методы в диагностике эхинококкоза имеют большое, едва ли не решающее значение. Наиболее информативными являются реакции латекс-агглютинации (РЛА), непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуно-ферментного анализа (РИФА, ELIZA). Они практически не имеют противопоказаний и применимы для выявления эхинококкозов и рецидивов заболевания посредством их неоднократного проведения. При одновременном использовании нескольких иммунологических тестов диагностическая эффективность их составляет более 80%.

Наиболее распространенным методом лечения больных эхинококкозом до сих пор являются традиционные хирургические вмешательства. Чаще всего применяют различные виды эхинококкэктомий.

Основными задачами, которые решали специалисты при разработке минимальноинвазивных хирургических вмешательств, были: возможность герметичного удаления жидкости с предупреждением попадания ее в брюшную полость и обсеменения, противопаразитарная обработка кисты с гарантированной гибелью всех элементов эхинококка.

Применение минимальноинвазивных (щадящих) хирургических технологий позволяет повысить эффективность лечения также у наиболее тяжелой категории больных с сочетанным эхинококкозом.

Применение эффективных гермицидов, соблюдение правил абластичности при операции, использование совершенного инструментария полностью не исключают возможности рецидива заболевания. Поэтому огромное влияние на результаты лечения оказывает последующая химиотерапия. Она необходима и для воздействия на отсевы эхинококка малых размеров, не доступных современным методам диагностики.

Открытия последних лет кардинально изменили требования к диагностике и выбору метода лечения больных эхинококкозом. Наиболее эффективными в этом плане оказались полипозиционное ультразвуковое исследование УЗИ и магнитно-резонансная томография МРТ. Все это дает возможность судить об агрессивности паразита и выбрать оптимальный метод лечения.