GENE-NEWS

La Farmacogenetica: una nuova frontiera nel trattamento dell’asma

2011-09-27T13:42:00.001+02:00

La risposta al trattamento dell'asma è caratterizzata da ampia variabilità interindividuale, con un numero significativo di pazienti (il 40% circa) che non presentano una risposta adeguata ai trattamenti. Un nuovo studio ha rivelato una variante genetica nei pazienti asmatici che causa una risposta deficitaria all’assunzione di ormoni steroidei (glucocorticoidi) mediante inalazione, il principale trattamento per la malattia.

La ricerca, pubblicata sul New England Journal of Medicine, ha dimostrato un legame tra una variante genetica nel gene GLCCI1 (rs37972) e la riduzione della risposta ai farmaci assunti per inalazione.

I ricercatori hanno approfittato di un ampio studio clinico condotto dal National Institutes of Health che ha monitorato la risposta di bambini asmatici al trattamento per cinque anni. Lo SNP identificato è stato selezionato da uno screening di 534.290 polimorfismi a singolo nucleotide (SNPs) e replicato su quattro popolazioni indipendenti per un totale di 935 persone.

Esperimenti effettuati su cellule in coltura hanno dimostrato che la variante individuata determina una ridotta attività del gene che è correlata con una ridotta funzionalità polmonare in risposta ai glucocorticoidi per via inalatoria. I pazienti che presentano la variante sfavorevole del gene hanno oltre il doppio di probabilità di rispondere in modo inadeguato al trattamento.

Questa mutazione è responsabile del 6.6% della variabilità di risposta al trattamento con glucocorticoidi, ed è quindi solo una delle cause di risposta alterata al trattamento farmacologico dell’asma. La scoperta tuttavia è un ulteriore passo in avanti sull’utilizzo delle informazioni derivanti dall’analisi del DNA per individuare piani di trattamento personalizzati per i pazienti asmatici.

La genetica personalizzata allarga i suoi orizzonti

2011-08-31T11:59:00.004+02:00

Gli studi dimostrano che il rischio genetico di sviluppare una malattia varia tra i diversi gruppi etnici, ma fino ad oggi la ricerca sulle cause genetiche delle patologie è stata condotta esclusivamente su soggetti di etnia bianca caucasica. I partecipanti alle ricerche infatti sono per il 96 per cento di discendenza europea. Ci sono tuttavia chiare evidenze che i risultati di questi studi possono essere meno importanti o addirittura irrilevanti per valutare il rischio di soggetti appartenenti ad altri gruppi etnici.

Recenti studi sul cancro alla prostata, per esempio, hanno individuato nuove varianti nella popolazione di origine africana ed una parziale concordanza con le varianti identificate nella popolazione di discendenza europea. Decine di studi europei hanno identificato 19 varianti genetiche comuni legati al diabete di tipo 2, ma gli studi di follow-up hanno dimostrato che cinque di tali varianti hanno effetti diversi in popolazioni differenti.

23andMe, uno dei leader mondiali nell’ambito della genetica personalizzata, si propone di offrire test gratuiti a 10.000 afro-americani come parte di un'iniziativa di ricerca per ampliare la sua banca dati genetica. Il progetto , annunciato ai primi di agosto si propone di far luce sulle basi genetiche delle patologie in questa popolazione. Più di 1.000 persone si sono già registrate sul sito web di 23andMe da quando il progetto è stato annunciato ai primi di agosto.

Oltre allo sforzo 23andMe, diversi progetti di ricerca genetica su larga scala si stanno effettuando in maniera specifica su popolazioni diverse. Nel 2010 Il Carlos Slim Health Institute, un'organizzazione no-profit con sede a Città del Messico, e il Broad Institute, un istituto di ricerca genomica con sede a Cambridge, Massachusetts, hanno lanciato un progetto per studiare le basi genetiche del diabete di tipo 2 nelle popolazioni messicana e latino-americana. Nel 2008, il National Institutes of Health ha aperto un centro dedicato allo studio delle interazioni fra genetica e stile di vita, ed il loro ruolo nel rischio di malattia in gruppi etnici di minoranza.

La motivazione principale alla base di questi studi genetici è quello di promuovere la medicina personalizzata, che mira a predire il rischio di malattia e trattare i pazienti in base alla loro costituzione genetica. Gli esperti temono che i gruppi etnici non europei possano essere esclusi da questa nuova frontiera della medicina.

Basi molecolari del cancro e nuove terapie: dalla ricerca alla clinica

2011-02-07T22:17:00.007+01:00

I recenti sviluppi nella ricerca sul cancro stanno rivelando i meccanismi genetici e molecolari che determinano l’insorgenza e lo sviluppo della patologia. La cellula tumorale presenta infatti alterazioni genetiche ed epigenetiche che le permettono di evadere i meccanismi cellulari che ne controllano crescita, proliferazione e morte. La comprensione sempre più approfondita dei meccanismi molecolari e delle loro alterazioni nei tumori consente lo sviluppo di nuove applicazioni per la terapia molecolare, un approccio che utilizza proprio tali alterazioni come bersagli farmacologici.

La terapia molecolare dei tumori sta assumendo particolare rilevanza nell’ambito della moderna medicina oncologica, che intende coniugare efficacia terapeutica e buona qualità di vita del malato. Le nuove linee di ricerca farmacologica sono quindi rivolte alla identificazione di agenti in grado di interferire con molecole specifiche delle cellule tumorali al fine di aumentare la selettività del bersaglio e ridurre gli effetti collaterali sistemici.

Per chi volesse saperne di piu consiglio questo approfondimento.

In Uscita il manuale: Tecniche Investigative

2011-01-20T13:52:00.007+01:00

Per tutti quelli che sono interessati alla genetica forense consiglio questo manuale, al quale ho contribuito. L'introduzione la lascio al Prof. Bonanni......

Questo volume si pone come un agile introduzione alle scienze criminali, in particolare - codice di procedura penale alla mano - come si conducono le indagini, senza sorvolare sulla dignità della persona umana nel cui plesso pone le sue radici, morali prima che culturali, perché al centro c’è e ci deve essere l’uomo, così da “cominciare e finire”, poiché “que tout, au monde, existe pour aboutir à un livre” (secondo l’incipit di Mallarmé), e questo libro cerca “l’esplicazione … del mondo”, in una visione orfica, onirica e magica “della Terra”, perché scruta il sapere con mezzi moderni, proiettati al futuro, senza rinnegare il passato e le radici dell’uomo.

Preso singolarmente risulta uno strumento utile per gli operatori di polizia giudiziaria e per quanti fanno le indagini difensive, oltre a porsi come corredo didattico dei Master in modalità F.A.D. “Psicologia investigativa e Scienze Criminali”, “Psicologia Forense ed Assicurativa”, “CTU/CTP Globale” della Elform e-learning. Formazione e Applicazioni S.r.l.

Un moscerino per capire come nascono i tumori epiteliali

2010-09-29T10:54:00.006+02:00

Riprendo un articolo da questo link:
http://www.magazine.unibo.it/Magazine/UniBoIniziative/2010/09/27/Un_moscerino_per_capire.htm
si può parlare di conflitto di interessi, dal momento che sono uno degli autori.....

Una ricerca pubblicata su PLoS Genetics, individua il ruolo della proteina Myc nel contrastare i meccanismi di difesa delle cellule sane verso quelle dannose. Una scoperta realizzata a partire dal modello di Drosophila che presenta molti geni correlati al cancro per i quali sono stati identificati gli omologhi funzionali umani

Si chiama Drosophila ed è comunemente conosciuto come moscerino della frutta. Il gruppo di ricerca di Annalisa Pession, coordinato da Daniela Grifoni del Dipartimento di Patologia Sperimentale, lo ha utilizzato per studiare meccanismi genetici legati all’insorgenza dei tumori di origine epiteliale. Scoprendo il ruolo di una proteina, il proto-oncogene Myc, nel contrastare i meccanismi di difesa delle cellule sane verso quelle dannose. La ricerca, pubblicata su PLoS Genetics .

Le cellule trasformate - questa la conclusione della ricerca - si comportano in maniera differente a seconda del contesto tissutale in cui crescono. Le cellule normali che circondano una lesione tumorale mettono in atto diversi meccanismi per eliminare quelle dannose, ma se queste ultime sovraesprimono la proteina Myc i meccanismi di difesa falliscono e la crescita tumorale avanza. Da qui l'importanza dell'Hippo pathway e delle sue mutazioni. L'Hippo pathway è una via di segnalazione cellulare che controlla la proteina Myc. Non a caso i suoi componenti sono stati associati all’insorgenza di diversi tipi di tumore. Una mutazione dell'Hippo pathway, quindi, aumentando i livelli di Myc, porta alla morte delle cellule sane e causa la nascita di tumori.

Lo studio ha dimostrato che la crescita del tumore rallenta se l'espressione della proteina Myc al suo interno viene abbassata. E allo stesso modo, il tumore interrompe la sua crescita quando la quantità di Myc viene geneticamente innalzata nel tessuto sano circostante: anche le cellule normali possono quindi utilizzare la proteina Myc per competere con quelle tumorali.
Negli ultimi anni il modello di Drosophila è molto utilizzato negli studi sulla genetica del cancro. Esistono in Drosophila molti geni correlati al cancro per i quali sono stati identificati gli omologhi funzionali umani, come oncogeni, geni soppressori di tumore e geni la cui mutazione provoca crescita iperplastica. E' stato anche dimostrato che molte vie di segnalazione sono conservate dal moscerino all'uomo, conferendo a Drosophila una rilevanza funzionale nello studio della biologia dei tumori umani.

La ricerca, pubblicata sull’autorevole rivista PLoS Genetics e disponibile gratuitamente online.

R.I.P Bio-Pictures

2010-07-09T19:16:00.004+02:00

DNA sintetico e vita reale

2010-06-03T19:10:00.002+02:00

Una recente ricerca coordinata da Craig Venter, uno dei più noti scienziati contemporanei, ha generato sui mass-media titoli altisonanti che parlano della creazione di “vita artificiale” o anche di “cellula artificiale”. Il personaggio è molto noto, essendo stato il principale protagonista del progetto genoma, ma anche per essere un uomo capace di unire grandi doti di ricercatore ad altrettanto grandi capacità imprenditoriali e comunicative. Una sua frase, ormai divenuta leggenda, ci svela immediatamente qual è la caratura del personaggio, alla domanda di un giornalista che gli chiedeva se con questa scoperta volesse giocare a fare Dio la risposta è stata: “…io non sto affatto giocando!”.

Dal momento che la notizia è stata riportata da tutte le fonti di informazione è sicuramente interessante capire cosa la ricerca ha realmente svelato. La lettura del lavoro, pubblicato sulla rivista Science, rivela aspetti interessanti ma che, come spesso accade non sono stati interpretati o compresi completamente.

La prima cosa che è necessario puntualizzare è che non è stata creata nessuna cellula ne tantomeno una nuova forma di vita. In sintesi è stato creato artificialmente il DNA di un batterio (Mycoplasma mycoides) copiandolo dall’originale. Questo DNA inserito in una cellula batterica di Mycoplasma mycoides ricevente (non artificiale) ha dimostrato di poter funzionare correttamente, consentendo al batterio di replicarsi.

I non addetti ai lavori faticano a capire se e quanto questa scoperta sia realmente innovativa; cercherò di spiegare quali sono i punti che rappresentano una novità.

La prima domanda che potrebbe essere fatta è: la novità e la capacità di sintetizzare il DNA? La risposta è no, il DNA è sintetizzato nelle cellule viventi da un apparato enzimatico complesso, ma sono decenni che siamo in grado di sintetizzarlo artificialmente.

A questo punto ci si potrebbe chiedere se la novità sta nella capacità di sostituire o inserire il DNA all’interno di una cellula. Anche in questo caso non c’è nulla di nuovo, siamo in grado da molto tempo di sostituire il DNA in cellule di qualsiasi tipo attraverso metodiche biochimiche o micromanipolazione.

La novità della ricerca ce la spiega lo stesso Venter nell’articolo: “The demonstration that our synthetic genome gives rise to transplants with the characteristics of M. mycoides cells implies that the DNA sequence upon which it is based is accurate enough to specify a living cell with the appropriate properties”. In poche parole per la prima volta si è riusciti a copiare ed assemblare un genoma intero, e la copia effettuata ha dimostrato di essere abbastanza accurata da poter funzionare all’interno di una cellula vivente. Fino ad ora le metodiche di manipolazione del DNA consentivano di inserire all’interno di sequenze esistenti di DNA nuovi frammenti, anche di grandi dimensioni, o rimuoverne altri, ma non di costruire ex-novo un intero genoma ed assemblarlo nella sua complessità. Questo comporta che, sviluppando la tecnica, si potrà copiare un giorno anche un genoma più complesso (il genoma di Mycoplasma mycoides è 1/3000 rispetto a quello umano) con tutte le implicazioni in ambito bio-medico che possiamo immaginare. Si potrà per esempio generare un genoma nuovo con cui sostituire quello danneggiato in cellule colpite da un patologia.

In conclusione questa ricerca denota un notevole passo in avanti nell’ambito delle tecniche biomolecolari. Quello che però dobbiamo ricordare è che non è stata creata nessuna nuova forma di vita perché non è stata creata informazione genetica nuova (cioè nuovi geni), dal momento che tutto il DNA sintetico è soltanto la copia di quello originale. La mia opinione è che ancora una volta il Dottor Craig Venter abbia venduto molto bene la sua merce.

Basta!!!!!!

2010-05-01T11:19:00.007+02:00

Ancora una volta un esempio di quello che è la comunicazione scientifica sui nostri mezzi di comunicazione.

"Dalla lettura della mano a quella del Dna. Per sapere di che morte si dovrà morire, a un prezzo inferiore ai 50 mila dollari". La stampa

Finchè si continuerà a parlare di genetica predittiva in questi termini la confusione che già esiste riguardo questa nuova area della medicina preventiva non potrà che aumentare.

Anche questa volta si cita a sproposito un articolo scientifico serio uscito su Lancet, per parlare in maniera scorretta e errata della materia. Ribadisco ancora una volta che analizzare il DNA alla ricerca di predisposizioni non vuol dire essere in grado di predire una patologia, ma soltanto identificare dei "punti deboli" su cui porre attenzione per mantenersi in salute. La patologie di cui si parla sono dette patologie complesse perchè sono determinate da una complessa interazione fra DNA e ambiente, cioè possiamo essere predisposti geneticamente a una malattia ma se la condizione ambientale in cui viviamo (alimentazione, stile di vita ecc) sono favorevoli, la patologia avrà poche probabilità di manifestarsi. Quindi:

- Il test predittivo non “prevede”, identifica dei fattori di rischio.

•- Il test predittivo è mirato alla prevenzione.

•- Il test predittivo ha l’obiettivo di scongiurare l’insorgere della patologia.

L'interpretazione corretta

2010-03-24T17:07:00.008+01:00

Questa è la notizia apparsa sul Corriere della Sera.

"Ammalarsi di cancro ai polmoni e non aver mai toccato una sigaretta: è possibile. Ma c’è una spiegazione genetica. La «colpa» sarebbe di un gene, il «GPC5». Gli scienziati ritengono che una scarsa attività di questo gene sia responsabile della patologia."

Questo tipo di notizie appare frequentemente sui quotidiani nazionali e sulla stampa non specializzata e, a mio modo di vedere, crea confusione nelle persone dal momento che espone in maniera non corretta i risultati di ricerche scientifiche. Prendo spunto da questo articolo per una serie di considerazioni.

Negli Stati Uniti, nel 2006, il carcinoma del polmone è stato diagnosticato in circa 60 persone ogni 100 000 abitanti; nello stesso periodo sono morte per questa neoplasia circa 52 persone ogni 100000 abitanti. Circa il 10% non ha mai fumato.

Se leggiamo la frase che ho riportato all’inizio la cosa che se ne ricava è che il gene GPC5 sia il responsabile del cancro al polmone nei non fumatori. Quindi viene da pensare la variane genetica che determina una riduzione dell’attività del gene sia responsabile della malattia. Abbiamo finalmente trovato il colpevole!!! Ma è proprio così? Purtroppo no.

Se andiamo a vedere cosa dice veramente l’articolo, scopriamo infatti che:

“44 top candidate SNPs were identified that might alter the risk of lung cancer in never smokers. rs2352028 at chromosome 13q31.3 was subsequently replicated with an additive genetic model in the four independent studies, with a combined odds ratio of 1·46 (95% CI 1·26—1·70, p=5·94×10−6). A cis eQTL analysis showed there was a strong correlation between genotypes of the replicated SNPs and the transcription level of the gene GPC5 in normal lung tissues (p=1·96×10−4), with the high-risk allele linked with lower expression. Additionally, the transcription level of GPC5 in normal lung tissue was twice that detected in matched lung adenocarcinoma tissue (p=6·75×10−11).”

Quindi, tradotto per i non addetti ai lavori, una scarsa attività del gene, legata alla presenza di una variante genetica presente nei colpiti dalla malattia (rs2352028) determina un “odds ratio” di 1.46. L’odds ratio (OD) è una misura del rischio associato ad una determinata condizione. Senza entrare nei particolari dell’analisi statistica possiamo approssimare il risultato (statisticamente non è corretto ma seguite il filo logico) come un aumento, per i portatori della variante sfavorevole, del 46% del rischio di contrarre la malattia rispetto ai non portatori. E’ molto o poco?

Se andiamo a vedere i numeri scopriamo che la ricerca ha individuato la presenza della variante sfavorevole nel 32% dei malati. Già da questo si deduce che per il 68% dei non-fumatori che sviluppano il tumore (quindi i 2/3) al polmone il gene GPC5 non è responsabile o coinvolto. Inoltre il 26% dei controlli, cioè di non fumatori che non presentano la malattia è portatore della variante sfavorevole del gene. Quindi portare la variante che riduce l’attività del gene non comporta obbligatoriamente lo sviluppo del tumore.

Cosa si deduce da questo? Che il gene GPC5 è un fattore di rischio per lo sviluppo del tumore al polmone nei non fumatori, ma che non è “il responsabile” della patologia, o perlomeno non è il solo responsabile. Ogni giorno vengono pubblicate ricerche che individuano fattori genetici associati a patologie complesse (tumori, patologie cardiovascolari, diabete ecc), tuttavia queste patologie hanno una componente genetica complessa (cioè sono determinate dall’azione di numerose varianti geniche) e sono fortemente influenzate dall’ambiente (alimentazione, stile di vita ecc). Un po’ più di chiarezza nella comunicazione servirebbe a far comprendere correttamente l’importanza di queste ricerche e ad evitare la nascita di false aspettative.

Cinesi e ubriachi…

2010-02-28T11:22:00.001+01:00

Una notizia piuttosto allarmante è stata ripresa con grande enfasi da molti blog e mezzi d’informazione. La riporto come viene pubblicata qui.

(AGI) - Roma, 26 feb. - "La forte accelerazione della Cina nella ricerca biotech, per cui le produzioni tipiche Made In Italy potrebbero essere perfettamente riprodotte a breve scadenza prepara drammatiche conseguenze commerciali per il nostro Paese". Confagricoltura commenta così uno studio dell'Università di Verona, che avverte: "La Cina sta facendo incetta di genomi in giro per il mondo. L'obiettivo e' chiaro: decodificare il genoma di un organismo significa comprenderne i segreti più profondi, porre le basi per la ricerca applicata, acquisire un vantaggio tecnologico e conoscitivo formidabile".

L'allarme sullo "shopping scientifico" cinese è stato lanciato durante la presentazione, in anteprima mondiale, del genoma sequenziato del primo vitigno autoctono: la Corvina, bacca tipica per la produzione di Amarone. Secondo i due ricercatori del Centro di Genomica Funzionale dell'Università di Verona, Massimo Delledonne e Mario Pezzotti: "Il pericolo cinese è reale e andrà a incidere significativamente nei prossimi anni sul nostro export agroalimentare. E' quindi necessario incrementare l'attività di ricerca presso i nostri centri di eccellenza e successivamente trovare le formule idonee per proteggere il DNA delle nostre tipicità”.

Negli ultimi anni, con l’avanzare delle scoperte derivanti dalla ricerca sul DNA, si è cominciato a pensare che questa rivoluzione possa avere, giustamente, un forte impatto su molti importanti aspetti della nostra società. Molte volte però si fraintende il valore di una ricerca e si formulano ipotesi che appaiono piuttosto grottesche quando non assurde. Ritengo che questa notizia, così come è stata riportata, sia uno di questi casi. Rileggendo l’articolo sorge spontanea qualche considerazione.

Sequenziare il genoma di un organismo non significa affatto essere capaci di riprodurlo. Per riprodurre o clonare un organismo (in ambito vegetale è una pratica piuttosto comune) è sufficiente possedere materiale biologico di quest’ultimo.
Non mi risulta che sia illegale comprare qualche piantina di Corvina (vitigno dell’Amarone), portarsela in Cina, piantarla e farci il vino. Quello che può danneggiare la tipicità del prodotto italiano (ma qui si entra nel campo dell’illegalità) è chiamarlo Amarone e venderlo come tale, ma questo non ha nulla a che vedere con il sequenziamento del genoma.
Sequenziare il DNA e fare il vino sono due attività che non hanno nulla a che vedere fra loro. Se teniamo alle nostre tipicità dobbiamo difenderle, ovviamente, ma questo non vuol dire che altri non siano capaci di fare qualcosa di meglio con la stessa materia prima. Penso a quello che hanno saputo fare sudamericani e australiani con i vitigni francesi che da anni coltivano (senza averne sequenziato il DNA) e da cui ricavano vini di altissima qualità riconosciuti tali a livello mondiale. Perché sudamericani e australiani si e cinesi no?
Il fine ultimo della ricerca è mettere a disposizione della comunità scientifica le scoperte effettuate. Il genoma della Corvina che è stato sequenziato sarà messo a disposizione della comunità scientifica. Dal momento che non è possibile brevettare il genoma di un organismo vivente, essere i primi a sequenziare un genoma è sicuramente una nota di merito a livello scientifico e consente sicuramente di spendere questa carta per richiedere finanziamenti, ma non da nessun diritto al “possesso” di questo.
Leggo con sorpresa le affermazioni di Delledonne e Pezzotti, che sono ricercatori e queste cose le sanno; credo abbiano l’intenzione di cavalcare l’onda dell’indignazione creata per ottenere visibilità. Penso che dovrebbero essere loro a chiarire le cose fornendo informazioni corrette, anche se comprendo che in un clima di tagli continui che stanno portando la ricerca italiana alla morte la tentazione di sfruttare queste occasioni per aumentare le proprie possibilità di finanziamento siano forti. Resto nel dubbio che le loro frasi siano state inserite nell’articolo in modo non appropriato.

In conclusione di questa notizia riporta alcune indicazioni interessati, cioè che a livello mondiale si sta investendo molto nella genomica dell’agroalimentare e che un gruppo italiano ha fatto un gran bel lavoro sequenziando il genoma della Corvina. Quello che invece è assurdo è che si faccia credere che sequenziando il DNA di un organismo si possa carpire chissà quale informazione in grado di danneggiare l’export italiano nel mondo. La tipicità italiana si danneggia con le truffe, e questo non ha nulla a che fare con il DNA e la ricerca.

Indice di depressione

2010-02-24T15:19:00.002+01:00

Per chi lavora in Italia nel campo delle biotecnologie e dell’innovazione quello che scrivo oggi non è una novità. Spesso è però difficile rappresentare efficacemente la situazione e far capire quanto il nostro paese sia in difficoltà. Un paese che non investe nell’innovazione è un paese morto, e questo discorso vale a maggior ragione per il nostro, che non può essere competitivo dal punto di vista produttivo con i paesi emergenti dove produrre costa molto meno e dove l’effetto della globalizzazione determina lo spostamento delle linee produttive (vedi vicende FIAT). Banalizzando si può dire che dovremmo cercare di produrre idee, e la storia ci insegna che gli italiani in questo sono stati sempre molto bravi. Spesso però sentiamo parlare di fuga dei cervelli, vediamo ricercatori italiani premiati che lavorano da anni all’estero (e che all’estero hanno prodotto e realizzato le loro ricerche) e di Italiano hanno ormai solo le origini, ma capirne le vere ragioni risulta molto difficile.

Per aiutarmi in questa opera di (triste) divulgazione, mi viene incontro l’ISTAT, dal cui sito si può liberamente scaricare un documento che offre un aggiornato quadro d’insieme dei diversi aspetti economici, sociali, demografici e ambientali del nostro Paese, della sua collocazione nel contesto europeo e delle differenze regionali che lo caratterizzano. Sono valutati 100 indicatori di diverso tipo, alla voce innovazione troviamo questo.

Scienza, tecnologia e innovazione

Nel 2007 la spesa per ricerca e sviluppo incide per l’1,2% del Pil, valore molto lontano dal traguardo fissato dalla strategia di Lisbona per il 2010 (3%) e che colloca l’Italia agli ultimi posti della graduatoria delle principali economie europee.

Anche gli addetti alla ricerca e sviluppo (in unità equivalenti a tempo pieno) – 3,5 ogni mille abitanti – sono sensibilmente al di sotto della media europea (4,7) e con forti disparità territoriali.

Nel 2005 l’Italia ha presentato all’EPO (European Patent Office) quasi 4.600 richieste di brevetto. L’indice di intensità brevettuale, pur in crescita nell’ultimo quinquennio, rimane tra i più bassi dell’Ue15.

Circa il 35% delle imprese italiane ha introdotto innovazioni nel triennio 2004-2006 – un valore inferiore a quello medio dell’Unione europea.

Nel 2007 il numero di laureati in discipline tecnico-scientifiche è ancora piuttosto basso (circa 12 ogni mille abitanti tra i 20 e i 29 anni) e inferiore a quello medio europeo.

Gene-News - 2010-02-14

2010-02-14T17:47:00.003+01:00

Un'altra importante evidenza del ruolo della predisposizione genetica nella suscettibilità ai disturbi alimentari è stata pubblicata sulla rivista Genes, brain and behaviour. La ricerca ha dimostrato come varianti genetiche in geni codificanti per endocannabinoidi, CNR1 e FAAH, siano significativamente correlati con lo sviluppo di anoressia e bulimia.

ENGLISH VERSION
Endocannabinoids modulate eating behavior; hence, endocannabinoid genes may contribute to the biological vulnerability to eating disorders. The rs1049353 (1359 G/A) single nucleotide polymorphism (SNP) of the gene coding the endocannabinoid CB1 receptor (CNR1) and the rs324420 (cDNA 385C to A) SNP of the gene coding fatty acid amide hydrolase (FAAH), the major degrading enzyme of endocannabinoids, have been suggested to have functional effects on mature proteins. Therefore, we explored the possibility that those SNPs were associated to anorexia nervosa and/or bulimia nervosa. The distributions of the CNR1 1359 G/A SNP and of the FAAH cDNA 385C to A SNP were investigated in 134 patients with anorexia nervosa, 180 patients with bulimia nervosa and 148 normal weight healthy controls. Additive effects of the two SNPs in the genetic susceptibility to anorexia nervosa and bulimia nervosa were also tested. As compared to healthy controls, anorexic and bulimic patients showed significantly higher frequencies of the AG genotype and the A allele of the CNR1 1359 G/A SNP. Similarly, the AC genotype and the A allele of the FAAH cDNA 385C to A SNP were significantly more frequent in anorexic and bulimic individuals. A synergistic effect of the two SNPs was evident in anorexia nervosa but not in bulimia nervosa. Present findings show for the first time that the CNR1 1359 G/A SNP and the FAAH cDNA 385C to A SNP are significantly associated to anorexia nervosa and bulimia nervosa, and demonstrate a synergistic effect of the two SNPs in anorexia nervosa.

Test di paternità

2010-02-01T00:10:00.007+01:00

Il numero di test di paternità/maternità che ogni anno vengono richiesti è in continua crescita. Questo aumento è determinato da un’offerta sempre più ampia ed articolata. Mi sembra quindi utile spiegare quali sono le basi tecniche e metodologiche di questi test.
Ogni individuo possiede un proprio DNA che è unico e irripetibile, fatta eccezione per i gemelli omozigoti che sono perfettamente uguali. Il DNA presenta due caratteristiche essenziali per questo tipo di test: la variabilità fra gli individui (che ne determina l’unicità) e la ereditabilità dei caratteri (che consente di individuare la consanguineità fra individui diversi).
L’analisi del DNA è uno strumento diventato ormai fondamentale sia per l’attribuzione di paternità, maternità e consanguineità, sia per risolvere diversi tipi di indagini, quali violenze sessuali, casi di pedofilia, rapine, omicidi e per l' identificazione di resti umani.
Il test può essere effettuato su campioni biologici quali capelli, saliva e sperma. Oggi l'analisi è normalmente effettuata sul DNA estratto da un campione prelevato tramite un tampone buccale che viene strofinato sulla mucosa interna della guancia. Questo tipo di prelievo è molto diffuso ed utilizzato come metodo di prelievo di routine, dal momento che presenta molteplici vantaggi; è totalmente indolore e semplice da effettuare, inoltre i campioni prelevati con questa metodica non necessitano di particolari accorgimenti per la conservazione ed il trasporto.
Per determinare il profilo genetico di un individuo vengono esaminati marcatori microsatelliti altamente polimorfici, cioè che presentano una grande variabilità nella popolazione. Per la determinazione del profilo genetico individuale vengono di routine utilizzati sistemi che analizzano 15 marcatori microsatelliti ed un marcatore (Amelogenina) per l'identificazione del sesso. La combinazione di questi marcatori presenta una probabilità di unicità superiore a 7.2x10-19; semplificando si può affermare che la probabilità di trovare nella popolazione mondiale due individui con lo stesso profilo genetico è praticamente impossibile.
Per eseguire il test di paternità/maternità viene prima determinato il profilo genetico di ciascun individuo analizzando i 16 marcatori che identificano in modo univoco ogni persona e poi i profili genetici vengono messi a confronto tra loro. Per ogni marcatore analizzato, gli alleli rilevati devono risultare ereditati uno dal padre e uno dalla madre.
Per chiarire il concetto eseguiamo la simulazione di un test semplificato.

Potete vedere come gli alleli del figlio (rappresentati dal picco con associato il valore numerico) derivino uno dal padre e uno dalla madre, in questo caso la paternità/maternità è confermata.

In questa seconda immagine invece potete vedere come gli alleli del figlio siano riscontrabili solo nel profilo materno, in questo caso la maternità è confermata mentre la paternità no.
Il profilo genetico nella realtà è effettuato utilizzando marcatori multipli. Nella immagine sottostante potete osservare il risultato di un test di maternità reale. In questo caso il profilo genetico del la madre (UTP0004M) è confrontato con quello del presunto figlio (UTP0004P).

Come potete osservare almeno un allele del presunto figlio è presente nel profilo della madre, per cui in questo caso la maternità è confermata.
Se, in un test che analizza padre madre e figlio, in almeno tre marcatori le coppie di alleli non presentano nessuna corrispondenza, la paternità non viene attribuita. Se soltanto in due marcatori le coppie di alleli non presentano nessuna corrispondenza vengono effettuati ulteriori accertamenti utilizzando marcatori diversi. Nel caso che soltanto in un marcatore non vi sia corrispondenza tra gli alleli, la paternità viene comunque attribuita, in quanto si considera che la non corrispondenza sia dovuta a una mutazione, evento molto raro ma possibile, in quanto i marcatori utilizzati sono molto variabili.
Nel caso di esclusione, la certezza è del 100%, nel caso di attribuzione, la probabilità supera il 99,99%. Le linee guida nazionali definiscono ogni probabilità di paternità superiore al 99,72% come “praticamente certa”.
Il confronto tra i DNA di un genitore e figlio è eseguibile anche in assenza del secondo genitore. In tal caso la sovrapposizione dei profili è più complessa e richiede maggior attenzione, ma l’analisi offre comunque la possibilità di escludere o confermare il legame di paternità/maternità.
Concludendo, poiché la metà del corredo genetico del figlio proviene dal padre (madre) naturale, la mancanza di tratti comuni esclude con assoluta certezza (100%) la relazione di paternità (maternità). Al contrario, la sovrapposizione perfetta della metà dei marcatori genetici analizzati nel figlio e nel presunto padre naturale conferma la paternità con una certezza statistica dei risultati superiore al 99,99%.

Sclerosi multipla e CCSVI: una speranza per la cura

2010-01-21T10:24:00.002+01:00

La sclerosi multipla (SM), chiamata anche sclerosi a placche, è una malattia infiammatoria autoimmune che provoca la degenerazione della mielina e colpisce il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale). La mielina è una sostanza grassa che riveste i nervi e consente la trasmissione veloce degli impulsi. Quando i nervi perdono questa sostanza non possono più funzionare correttamente e si creano aree cicatrizzate o ‘placche’ di tessuto sclerotico, dove i nervi sono rimasti senza mielina. Questo processo porta ad una progressiva degenerazione del sistema nervoso con un decorso spesso molto invalidante.

La Sclerosi Multipla è una malattia legata a fattori genetici che predispongono alla malattia. I genitori non trasmettono ai figli la malattia, ma una tendenza ad essere suscettibili ad ammalarsene. Il figlio di una persona con SM ha un rischio di sviluppare la malattia circa 20 volte superiore a chi non ha genitori affetti. Questo però, se si considera la frequenza della malattia, si traduce in un rischio generale basso, circa di 1/100, suggerendo che i fattori genetici possono spiegare solo una parte della patologia.

In questi mesi è nato un Consorzio mondiale che studia la genetica della SM grazie al quale una ventina di Centri distribuiti in tutto il mondo si sono consociati e hanno messo in Rete le loro banche-dati genetiche. La ricerca dei fattori del DNA alla base della malattia, richiede uno sforzo enorme e la partecipazione di molti Centri, perché per evidenziare i fattori di rischio genetico bisogna confrontare un'enorme quantità di campioni di DNA di ammalati con altrettanti campioni di soggetti che non hanno la SM.

Da pochi giorni sono disponibili i risultati di uno studio che ha confrontato il patrimonio di geni di 20000 pazienti con la Sclerosi Multipla e 20000 soggetti sani. I fattori in gioco finora emersi sono una decina, e quasi tutti hanno a che fare con il sistema immunitario. Nella malattia questo sistema impazzisce e aggredisce la mielina, scambiandola per un elemento ostile, la tendenza ad ammalarsi è quindi probabilmente legata a differenze nello sviluppo del sistema immunitario. Il fattore scatenante la malattia è però probabilmente legato ad un elemento ambientale che di per sé non causa la SM, ma, in persone che hanno una predisposizione genetica, può causare il malfunzionamento del sistema immunitario e causare alla SM.

Recentemente, grazie agli studi di Paolo Zamboni, Direttore del Centro delle Malattie Vascolari dell’Università di Ferrara, si è accesa nei malati di tutto il mondo una nuova speranza per la cura di questa patologia devastante.

Il Prof. Zamboni ha indirizzato le sue ricerche ad una patologia di carattere vascolare, chiamata CCSVI o Insufficienza Venosa Cronica Cerebrospinale che ha scoperto essere fortemente associata alla SM. Nelle persone affette dalla patologia il cervello ed il midollo spinale riescono ad eliminare ed a drenare il sangue non ossigenato e le tossine con grande difficoltà. Questa difficoltà è dovuta a restringimenti delle vene cerebrali. Questa alterata capacità di liberarsi delle tossine porta ad un loro accumulo a livello del sistema nervoso centrale causando la alterazione del funzionamento del sistema immunitario, che inizia così ad aggredire la mielina scatenando la malattia.

Nello studio che per primo ha individuato l’associazione è stata trovata una corrispondenza praticamente totale fra SM e CCSVI: rilievi epidemiologici da parte di gruppi di ricerca negli Stati Uniti e in Europa hanno infatti identificato un’associazione di oltre il 90%.

E’ stato quindi sperimentato un trattamento endovascolare che, attraverso un catetere guidato da un radiologo inserisce un palloncino che, una volta raggiunte le vene bloccate, viene gonfiato e permette di dilatare i restringimenti. Dai dati pubblicati si evince che il miglioramento della circolazione venosa cerebrale riduce il numero di ricadute, le lesioni attive e migliora la qualità della vita. Nei pazienti con malattia progressiva questo andamento si blocca o rallenta.

Link utili

http://www.fondazionehilarescere.org/ita/attivita.html

http://main.nationalmssociety.org/site/MessageViewer?em_id=46732.0&dlv_id=42477

Geni e metabolismo

2010-01-08T11:55:00.003+01:00

Sulla edizione on-line di Nature Genetics è stato pubblicato un interessante lavoro che individua varianti genetiche in grado di alterare il metabolismo. In questo studio, ricercatori tedeschi, austriaci e britannici hanno effettuato l’analisi di 163 diversi tratti metabolici in oltre 1800 soggetti per individuare varianti genetiche in grado di modificarne l’azione. Sono stati individuati nove geni (FADS1, ELOVL2, ACADS, ACADM, ACADL, SPTLC3, ETFDH e SLC16A9) in grado di modificare le concentrazioni plasmatiche dei tratti metabolici studiati, ed i risultati sono stati replicati in ulteriori 400 soggetti. Questa ricerca appare particolarmente interessante in quanto rappresenta un passo avanti nello studio della influenza della variabilità genetica sul metabolismo e, di conseguenza, sulla diversa suscettibilità individuale a patologie come il diabete o le patologie cardiovascolari.

English version

Serum metabolite concentrations provide a direct readout of biological processes in the human body, and they are associated with disorders such as cardiovascular and metabolic diseases. We present a genome-wide association study (GWAS) of 163 metabolic traits measured in human blood from 1,809 participants from the KORA population, with replication in 422 participants of the TwinsUK cohort. For eight out of nine replicated loci (FADS1, ELOVL2, ACADS, ACADM, ACADL, SPTLC3, ETFDH and SLC16A9), the genetic variant is located in or near genes encoding enzymes or solute carriers whose functions match the associating metabolic traits. In our study, the use of metabolite concentration ratios as proxies for enzymatic reaction rates reduced the variance and yielded robust statistical associations with P values ranging from 3 × 10⁻²⁴ to 6.5 × 10⁻¹⁷⁹. These loci explained 5.6%–36.3% of the observed variance in metabolite concentrations. For several loci, associations with clinically relevant parameters have been reported previously.

Restyling 2010

2010-01-02T11:59:00.000+01:00

Vi piace la nuova veste grafica? Spero di si, buon anno a tutti!

La genetica dei disturbi alimentari – Parte 3/3

2010-01-01T12:26:00.003+01:00

Anche se la ricerca genetica ha catapultato il campo in una nuova era, i geni individuati dipingono solo una parte del quadro. L'identificazione dei geni che influenzano il rischio per i disturbi studiati infatti non cambia la necessità di ridurre le esposizioni ambientali nocive, come le aspettative irrealistiche su aspetto fisico e di snellezza. In aggiunta alle scoperte sul coinvolgimento del genoma sui disturbi alimentari, questa nuova area della ricerca genetica ha paradossalmente aperto la strada ad una migliore comprensione del ruolo dei fattori ambientali nello sviluppo della patologia. In definitiva, queste ricerche hanno portato i ricercatori a rivalutare la loro conoscenza di come l'ambiente esercita la sua influenza sulle persone che sono geneticamente vulnerabili ai disturbi alimentari e ha stimolato lo sviluppo di nuovi modelli per spiegare come i geni e l'ambiente interagiscono per influenzare questa vulnerabilità.
Ci sono diversi modi in cui i geni e l'ambiente possono interagire. Generalizzando, i geni di una persona possono influenzare il grado di sensibilità agli effetti dell'ambiente. Questa interazione è particolarmente rilevante per lo studio dei disturbi alimentari, data l'esposizione continua dei giovani nella agli ideali di magrezza dettati dalla società. Le teorie socio-culturali dei disturbi alimentari non sono in grado di spiegare perché, per esempio, se tutte le ragazze giovani sono esposte alle stesse pressioni culturali, solo un piccolo numero sviluppa disturbi alimentari. Il modello dell’interazione gene-ambiente è quindi una potenziale spiegazione. Secondo questo modello, gli individui sono differenzialmente vulnerabili agli effetti ambientali e questa vulnerabilità differenziale potrebbe quindi modulare il rischio di sviluppare la patologia. La sfida che si propone ora è quindi utilizzare nuovi approcci sperimentali per comprendere il modo in cui i geni e l'ambiente si influenzano reciprocamente per influenzare il rischio.
Una recente ricerca ha indagato il ruolo dei fattori di rischio ereditari per l'anoressia nervosa in relazione con i dati clinici riguardanti l'esito della gravidanza in donne con una storia di disturbi alimentari. E’ stato dimostrato che il rischio di anoressia nervosa è di circa 3,6 volte maggiore nelle persone che sono nate prematuramente, soprattutto se risultano sottopeso in relazione all'età gestazionale, e che tale effetto resta significativo anche considerando i fattori socio-demografici rilevanti che possono influenzare l’insorgenza della patologia. Donne con anoressia nervosa in corso o pregressa mostrano un rischio maggiore di partorire neonati con basso peso alla nascita con un rischio maggiore di morte perinatale, anomalie congenite e altre complicanze. Tutti gli studi indicano che questi risultati sono coerenti con la malnutrizione materna durante il periodo gestazionale. E' concepibile che una predisposizione genetica verso l'anoressia nervosa possa rendere estremamente difficile, per le donne con una storia di questo disturbo, raggiungere un adeguato aumento di peso durante la gravidanza e sostenere una gravidanza sana. Questo a sua volta potrebbe portare al parto di bambini sottopeso o prematuri, fattore che di per sé potrebbe rappresentare un fattore di rischio per lo sviluppo successivo di anoressia nervosa nella prole.
Quindi, quello che superficialmente potrebbe essere definito un fattore ambientale (alimentazione inadeguata e aumento di peso durante la gravidanza) potrebbe in realtà essere influenzato da fattori genetici (predisposizione materna di disturbi alimentari che comporta ad aumento di peso insufficiente la gravidanza). Se, come è stato dimostrato, le donne con anoressia nervosa hanno anche difficoltà a mantenere l'allattamento al seno e a fornire una adeguata alimentazione ai loro figli, la prole può essere doppiamente influenzata da una predisposizione genetica (ereditaria) per i disturbi alimentari e dall'esposizione ad un ambiente in cui il cibo e la nutrizione sono psicologicamente vissuti in una situazione di ansia, generando una interazione di fattori genetici e ambientali.
Una comprensione esaustiva delle cause dei disturbi alimentari deve tener conto di fattori genetici e ambientali e, soprattutto, della loro interazione. Anche se letta con un certo scetticismo da parte di alcuni, la ricerca genetica sta aprendo nuove frontiere nel campo della ricerca sul ruolo dell'ambiente e dei fattori di rischio socio-culturale che sono tradizionalmente riconosciuti come predisponenti ai disturbi del comportamento alimentare. La stretta collaborazione tra i ricercatori nel campo della genetica dei disturbi alimentari e psicologi sono da ritenersi essenziali per il progresso in questo campo della medicina. Tale progresso dipenderà non solo dalla integrazione di queste aree della ricerca, ma anche sullo sviluppo di nuovi metodi e approcci analitici per comprendere al meglio l’interazione gene-ambiente.
Lo sviluppo di approcci nuovi e più sofisticati per la comprensione della complessa interazione degli effetti genetici ed ambientali consentirà maggiore comprensione di come diversi fattori di rischio possano influenzare la vulnerabilità genetica ai disturbi alimentari. In ultima analisi, le indagini genetiche potrebbero portare a chiarire ulteriormente le vie neurobiologiche implicate nei disturbi alimentari e rivelare bersagli farmacologici razionali.
L’identificazione di fattori genetici realmente predisponenti può indirizzare in maniera più mirata ed efficace gli interventi di prevenzione nei soggetti a rischio. Attraverso test genetici mirati, associati ad una attenta analisi dei fattori ambientali, sarà presto possibile creare una “mappa del rischio” in grado di orientare i soggetti a rischio verso un percorso preventivo idoneo, al fine di scongiurare o minimizzare gli effetti devastanti di queste patologie.

La genetica dei disturbi alimentari – Parte 2/3

2009-12-26T19:26:00.001+01:00

L'ultimo decennio ha visto una esplosione di studi riguardanti le genetica di anoressia e bulimia nervosa, che stanno cominciando a identificare le regioni genomiche e di geni candidati che possono essere implicati nel rischio per queste patologie.
La ricerca in questo campo viene condotta attraverso 2 metodi; gli studi di linkage che attraverso lo studio di famiglie che presentano familiarità con la patologia mirano alla individuazione di regioni cromosomiche associate e gli studi di associazione genica che invece verificano la ricorrenza di varianti genetiche specifiche nei soggetti affetti.
Stanno così emergendo dati riguardanti studi di associazione genetica mirati alla individuazione delle cause molecolari alla base di questi disturbi. Numerosi studi di linkage hanno individuato una regione del cromosoma 1 che sembra associata alla patologia. Questa regione contiene 2 geni che sono coinvolti nei processi patologici dell’anoressia e sono i recettore Delta degli oppiacei (OPRD1) e il recettore 1D dalla Serotonina (HTR1D). A causa del ruolo della serotonina nei meccanismi dell'alimentazione e dell'umore, i geni del sistema serotoninergico hanno ricevuto particolare attenzione. Le associazioni più interessanti sono state osservate con i recettori della serotonina 2A e 2C, nonché con il gene trasportatore della serotonina. Altri sistemi metabolici di interesse per lo sviluppo di disturbi del comportamento alimentare comprendono geni coinvolti nei meccanismi di segnalazione di noradrenalina ed estrogeni.
I risultati fino ad ora ottenuti non hanno dato risposte chiare e definitive sui geni coinvolti, presentando diverse incongruenze. Da alcuni studi emergono indicazioni molto interessanti anche se spesso i risultati non sono stati replicati. Questa variabilità nei risultati è determinata dal fatto che, in una patologia complessa influenzata dall’azione di molti geni, il contributo dei singoli geni è modesto. La complessità delle patologie studiate, che presentano una grande varietà di manifestazioni, rende particolarmente difficile l’individuazione di fattori di rischio specifici, in aggiunta il sovrapporsi dei disturbi (es. anoressia e bulimia) complica ulteriormente il quadro clinico da analizzare.

Didattica - Biotec e Comunicazione

2009-12-08T20:45:00.001+01:00

Biotec e Comunicazione

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La genetica dei disturbi alimentari – Parte 1/3

2009-12-07T14:07:00.000+01:00

Per decenni anoressia e bulimia sono state considerate patologie causate principalmente da fattori familiari e socio-culturali. Queste patologie presentano conseguenze gravi, basti pensare che l’anoressia è la causa della maggiore percentuale di decessi fra le patologie di origine psichiatrica. Per decenni, se non secoli, la società e la famiglia sono stati ritenuti gli unici responsabili dei disturbi alimentari. In generale, una storia familiare di anoressia predispone allo sviluppo della patologia.
Anche se non vi è dubbio che tutti questi fattori influenzino lo sviluppo di disturbi alimentari, è ormai chiaro che non sono l’unica causa queste patologie. Negli ultimi anni si è sviluppato un approccio multidisciplinare per comprendere la neurobiologia dei disturbi alimentari e sviluppare trattamenti efficaci per queste malattie. Questo nuovo approccio ha permesso di chiarire che i fattori familiari e socio-culturali storicamente individuati come causa delle patologie dell’alimentazione sono in gran parte influenzati da effetti genetici additivi.
Studi condotti su individui caratterizzati da familiarità per anoressia e bulimia hanno dimostrato che questi disturbi hanno una base ereditaria. Familiari di primo grado dei pazienti con disturbi alimentari hanno infatti un rischio 10 volte maggiore di sviluppare disturbi simili rispetto a persone che non presentano familiarità.
Gli studi condotti fra gemelli, che condividono lo stesso patrimonio genetico quindi consentono di valutare quale sia l’impatto dell’eredità e quella dell’ambiente nello sviluppo della patologia, hanno rivelato che questa patologia presenta un alto grado di ereditabilità. Le stime derivare da numerosi studi hanno valutato l’impatto dei geni per un valore compreso tra il dal 33% al 84% per l'anoressia nervosa, tra il 28% e 83% per la bulimia e per il 41% (intervallo di confidenza al 31% -50%) per il “binge eating”. Questo significa che i fattori genetici incidono per più della metà nella insorgenza della patologia, sottolineando l’importanza di questa componente. La maggior parte di queste stime sono piuttosto imprecise, come dimostrano gli intervalli di confidenza, tuttavia la replicazione dei dati tra campioni e tra i paesi diversi, nonostante la diversa valutazione e le strategie diagnostiche, dimostra che c’è effettivamente una componente genetica fondamentale che influenza il rischio di sviluppare queste patologie.

Didattica - Clonazione e Cellule Staminali

2009-11-30T19:23:00.000+01:00

Clonazione Stem Cell 2009

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Didattica - Test Genetici

2009-11-23T14:49:00.003+01:00

Test Genetici

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Stato dell'arte

2009-11-20T08:50:00.002+01:00

Questo Blog è nato con l'intenzione di racconare e condividere news e scoperte nel campo del DNA, e ho sempre riportato e commentato notizie e ricerche che vengono dal mondo della ricerca. In questo periodo sono in giro per l'Italia e per il mondo per partecipare, come relatore, a congressi e incontri di vario tipo. Questo mi aiuterà a raccontare un po' quello che si "annusa" in giro. Per ora, reduce da un viaggio negli Emirati Arabi, vi posso dire che anche la, quando si parla di DNA, si accende una forte curiosità e si creano aspettative enormi. Purtroppo, da quello che poi recepisco dai "non addetti ai lavori", è che la mancanza di conoscenza dell'argomento che crea falsi miti e aspettative. Buono stimolo per continuare a raccontare un po' di cose su queste pagine.

Didattica - Terapia Genica

2009-11-16T16:21:00.000+01:00

Terapia Genica

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Didattica -OGM

2009-11-11T10:14:00.002+01:00

OGM

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