BioUnalm

Novedoso método para detectar proteínas in situ

2012-05-08T22:00:00.000-05:00

Uso de proteínas con afinidad por metales pesados mejora la observación de estructuras virales y organelos en su entorno celular nativo.

Gracias a la microscopía electrónica de transmisión (MET) hemos podido escudriñar a fondo el componente básico de la vida: las células. Ésta técnica es la que más ha contribuido con nuestro entendimiento de la arquitectura y organización celular, asimismo ha revelado cómo son realmente los virus y cómo infectan las bacterias. Sin embargo, la detección de proteínas en células a nivel ultraestructural sigue realizándose mediante el uso de anticuerpos unidos a partículas metálicas, por ejemplo, el oro coloidal (técnica conocida como Immunogold), que no tienen ni la sensibilidad ni la resolución que cabría esperar del uso de los microscopios electrónicos.

Según un reciente estudio publicado el 9 de mayo en Structure, investigadores europeos liderados por la Dra. Cristina Risco del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (España), han desarrollado un marcador que permite detectar una o varias proteínas a la vez mediante MET con una resolución asombrosa.

Risco y su equipo usaron una proteína rica en cisteína llamada metalotioneína (MT), cuya principal característica es precisamente capturar metales. La técnica básicamente consiste en unir la MT a la proteína de interés (la que se pretende detectar), como si fuera una etiqueta, para luego bañarla en una solución rica en metales pesados que serán capturados por la MT y formarán nanoestructuras de un nanómetro de diámetro, fácilmente detectables mediante microscopía electrónica.

Con el fin de probar su técnica, los investigadores unieron el gen de una MT a los genes que codifican dos proteínas del virus de la rubeola —una replicasa y una proteína de la cápside viral— y lo insertaron en una línea celular humana a través de un plásmido (un “vehículo” usado para transportar genes al interior de las células, también conocido como vector de clonación). Una vez empezaron a expresarse los genes virales, Risco y sus colegas bañaron a las células con una solución de cloruro de oro (AuCl). Las MT capturaron los átomos del metal y formaron pequeñas nanoestructuras de 1nm de diámetro que fueron fácilmente detectadas por la MET. De esta manera, pudieron observar in situ a los virus de la rubeola.

Comparado con el Immnogold, la técnica desarrollada en el CSIC a la cual bautizaron como METTEM o Microscopía Electrónica de Transmisión con Marcación Metálica (traducción libre), mostró mejores resultados. La propia Dra. Risco explica que este nuevo método "permite la detección de proteínas en células con gran especificidad, sensibilidad excepcional y resolución molecular".

Por esta razón, esta técnica presenta grandes perspectivas para la visualización y el estudio de las biomoléculas en su entorno celular nativo. La trascendencia en el campo de la microscopía electrónica es potencialmente similar a la alcanzada por las proteínas fluorescentes en microscopía óptica.

Referencia:

Cristina Risco, Eva Sanmartín-Conesa, Wen-Pin Tzeng, Teryl K. Frey, Volker Seybold, Raoul J. de Groot. (2012) Specific, Sensitive, High-Resolution Detection of Protein Molecules in Eukaryotic Cells Using Metal-Tagging Transmission Electron Microscopy Structure 20(5) 759-766 DOI: 10.1016/j.str.2012.04.001

Fuente | CNB-CSIC.

Periodismo científico en Perú

2012-05-07T08:00:00.000-05:00

Desde que la ciencia tiene una influencia cada vez mayor en nuestra sociedad, el periodismo científico está llamado a ser una de las estrellas informativas de nuestros tiempos porque es el encargado de comunicar los descubrimientos que están cambiando la vida de las personas.

“El periodismo científico es un instrumento para la democracia, porque facilita a todos el conocimiento para poder opinar sobre los avances de la ciencia”, escribe el periodista científico español Manuel Calvo Hernando en un artículo para la revista Interciencia. Además, gracias al periodismo científico, los políticos adquieren un mejor criterio al momento de tomar decisiones en las graves cuestiones que el desarrollo científico y tecnológico nos plantea: el uso racional de los recursos naturales, el aprovechamiento no comercial de los resultados de la investigación privada, los problemas éticos y jurídicos que plantean el conocimiento del genoma humano, el uso de células madre embrionarias para la investigación, la clonación terapéutica, la terapia génica, los organismos genéticamente modificados, y tantas otras conquistas científicas y tecnológicas de nuestros tiempos.

No obstante, en nuestro país, los descubrimientos y avances tecnológicos obtenidos por nuestra comunidad científica casi nunca alcanzan la masividad suficiente como para influir en el criterio de las personas. Simplemente, no contamos con periodistas científicos para hacerlo.

Racso, el primer periodista científico

Óscar Miró Quesada de la Guerra (Racso) nació un 30 de julio de 1884. Estudió en la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, empezando en la Escuela de Medicina San Fernando, para luego pasarse a las disciplinas humanísticas y sociales. Fue abogado, filósofo, sociólogo, matemático e introdujo la criminología en el país.

Desde muy joven estuvo comprometido con la divulgación científica. A los 16 años (1900), publicó su primer artículo divulgativo en El Comercio llamado “El hipnotismo”. Precisamente este artículo colocaría a Racso como el pionero del periodismo científico mundial, desplazando a Waldemar Kaempffert, redactor del The New York Times, tradicionalmente considerado como el primer cronista científico allá por la década de 1920’s.

Uno de los momentos más memorables para el periodismo científico peruano se dio en 1939, cuando el propio Albert Einstein felicitó a Racso por sus artículos de divulgación publicados en El Comercio, a través de los cuales explicaba de manera sencilla las revolucionarias ideas sobre el tiempo, el espacio y el universo del sabio alemán. “Me he quedado verdaderamente sorprendido de que un diario ofrezca a sus lectores una exposición tan detallada y precisa de un tema científico”, escribió.

Edad oscura

Después de la muerte de Racso en 1981, el que tomó la posta fue el ingeniero Tomás Unger. Ingresó a El Comercio por invitación de Alejandro Miró Quesada para hacerse cargo de la página de ciencia y autos del diario, aunque ya desde años atrás trabajaba para otros medios tocando temas científicos de manera frecuente.

Sin embargo, actualmente estamos inmersos en una especie de ‘edad oscura’ del periodismo científico peruano. “Los editores o jefes de información persiguen historias conocidas o divulgadas por las agencias internacionales. Poco les interesa investigar o averiguar sobre la ciencia local”, comenta el periodista y editor de la revista digital Tinta Electrónica, Sandro Medina Tovar.

Para el biólogo y divulgador científico argentino Diego Golombek, el periodista científico no es un periodista cualquiera, necesariamente debe de tener una formación, por lo menos básica, en ciencias, que le permita detectar ciertos elementos en el discurso de un científico para poder elaborar su historia, usando todos los recursos que tenga a su alcance, sin perder el rigor.

Esto puede ser la principal causa del problema que atraviesa el periodismo científico peruano. A diferencia de Racso y Tomás Unger, personajes con amplios conocimientos en ciencia, nuestros periodistas actuales no los tienen. “El comunicador debe evolucionar de ser solo un divulgador científico a convertirse en un periodista científico”, anota el periodista y editor del blog Vida & Futuro Bruno Ortiz en un artículo de la revista Tinta Electrónica. “No solo debe comprender los procesos y la terminología de cada especialidad, para traducirlos en un mensaje que sea claramente entendible por el público en general, sino aplicar las herramientas periodísticas y encontrar la ‘pepa’ de la información para darle valor noticioso y explotarla de manera adecuada a fin de generar el interés”, añade.

¿Cómo resurgir?

Para el comunicador científico español Pere Estupinyà, el trabajo inicial siempre parte de los periodistas y medios. “Ellos son los que toman una primera iniciativa de crear secciones o espacios. Luego es cierto que la información científica se parece a las energías renovables: hasta que no sean rentables por ellas mismas deben ser apoyadas”, comenta.

Para lograr esto es importante que existan subvenciones a la comunicación científica tal como lo hace la Fundación Española para la Ciencia y Tecnología (FECYT) en el país ibérico. “La convocatoria anual de ayudas del FECYT han aportado muchísimo, sobre todo a que más personas —tanto comunicadores como científicos— tengan un primer apoyo para impulsar proyectos. Esto ha generado dos cosas: una muy buena cantera de comunicadores científicos y más interés en la sociedad”, recalca Estupinyà, quien a su vez sugiere que esto sea reproducido en el Perú.

Se debe tomar conciencia que el periodismo y la divulgación científica es la continuación de la ciencia por otros medios. Para concretarlos, deben crearse cursos de especialización y maestrías en periodismo científico, y animar a que los investigadores se interesen mucho más por la comunicación para que se conviertan en referentes para la sociedad.

Por otro lado, las universidades deben incentivar la divulgación como proyección social. “Hasta hoy en mi casa se siguen preguntando que es lo que hago realmente. Los científicos deberían darse un tiempito y hacer más exposiciones y ferias”, comenta el biólogo y redactor científico Pedro Romero.

¿Cómo vamos actualmente?

El pasado 14 de diciembre, en el Auditorio del Instituto Peruano de Energía Nuclear (IPEN), se relanzó la Red de Periodistas y Divulgadores Científicos del Perú del CONCYTEC. El primer paso fue la creación de un comité especializado conformado por la periodista Claudia Cisneros, editora del portal científico Sophimanía; Gustavo Durand, editor de Ciencia & Tecnología del diario La Primera; el Dr. Modesto Montoya, organizador de los Encuentros Científicos Internacionales de verano e invierno; Dennis Dávila, responsable de la red y editor del portal Ciencias.pe, entre otros; con el fin de desarrollar los lineamientos por los cuales se direccionará el futuro del periodismo científico en el país. “Hay un respaldo del CONCYTEC y buscaremos desarrollar cursos especializados y gestionar becas para periodistas científicos”, manifestó Dennis Dávila.

El panorama del periodismo científico en el país es mucho más prometedor en estos días. Los espacios dedicados a tocar temas científicos para el público general son más amplios. El Comercio cuenta con una página diaria dedicada a la ciencia y tecnología. El Diario La Primera trae un suplemento semanal dedicado principalmente a la ciencia local. Sophimanía nos mantiene al tanto de la actualidad científica mundial. El Dr. Modesto Montoya, a través de su programa radial Encuentro con la ciencia, invita a diferentes personajes para hablar acerca de los temas coyunturales dentro del ámbito científico y tecnológico del Perú.

Sin embargo, aún no le damos la importancia que se merece a las investigaciones que se desarrollan en nuestro país. La mayoría de las notas sobre ciencia que aparecen en los medios de comunicación locales son rebotes de agencias internacionales o descubrimientos que se dan en otros países y que son publicados en Science o Nature. Pienso que la forma de solucionar este problema es promover la amistad, por así decirlo, entre los investigadores y los periodistas.

Un investigador fácilmente puede escribir un resumen sobre los trabajos que viene realizando, tal vez un avance o los resultados finales, y mandarlos a la oficina de relaciones públicas de su institución para que sea publicado a través de su web o enviado a los periódicos como una nota de prensa. Por otro lado, los periodistas deben salir a buscar la noticia dentro de las universidades y centros de investigación, entablar comunicación con científicos, profesores universitarios y estudiantes de pre y posgrado, para estar al tanto de cualquier avance científico o tecnológico que se de en nuestro territorio.

Conclusiones finales

Como podemos ver, el Perú tiene una rica historia en el periodismo científico, pero que se ha visto opacada en los últimos años por la falta de interés de los medios de comunicación por difundir las investigaciones científicas que se llevan a cabo dentro del país. El problema es la falta de profesionales capacitados para realizar esta labor. Sin embargo, el panorama está cambiando, muchos periodistas e investigadores están desarrollando pequeños proyectos de comunicación de la ciencia, que poco a poco se están convirtiendo en una fuerza, pero que requieren de un trabajo coordinado para obtener frutos más adelante.

Agradecimientos especiales a Pere Estupinyà, Sandro Medina Tovar, Pedro Romero, José Carlos Maguiña, Shirley Andrade, Dennis Dávila y Edmat Serrano por su tiempo para responder las preguntas que me permitieron elaborar esta pequeña nota.

H5N1: Cuatro mutaciones y toda una controversia

2012-05-05T15:23:00.000-05:00

Nature publica uno de los dos controversiales artículos sobre el virus de la gripe aviar desarrollado en el laboratorio con el potencial de desarrollar una pandemia.

En agosto del 2011, dos grupos de investigadores, uno liderado por el Dr. Ron Fouchier del Centro Médico Erasmus (Holanda) y el otro por Dr. Yoshihiro Kawaoka de la Universidad de Wisconsin-Madison (EEUU), mandaron sus respectivos estudios a las dos principales revistas científicas —Science y Nature, respectivamente— en los cuales reportaban el desarrollo de cepas mutantes del virus de la gripe aviar (H5N1) con la capacidad de transmitirse entre mamíferos a través del aire.

En diciembre, la Junta Nacional de Asesoría para la Bioseguridad de la Ciencia de los Estados Unidos (NSABB) recomendó a las dos revistas censurar estos artículos, o al menos, la metodología esencial y los datos, por considerarlos una amenaza a la seguridad mundial, alegando que la información podría ser usada por grupos terroristas para el desarrollo de armas biológicas.

Después de varias semanas de acalorado debate entre diversos expertos en el tema, la NSABB cambió su postura y también dio luz verde a la publicación de los dos artículos, sumándose así a la misma recomendación que dio la Organización Mundial de la Salud (OMS) semanas antes. El pasado miércoles 2 de mayo, Nature tomó la decisión de publicar en acceso abierto el artículo que le correspondía. Science lo deberá estar haciendo en los próximos días.

Virus H5N1

Existen muchos virus responsables de la gripe, uno de ellos son los del tipo A. Estos virus son identificados en función qué versión de proteína Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA) tengan en su superficie. La primera es responsable de que el virus reconozca específicamente a la célula que va a infectar, mientras que la segunda se hace cargo de la diseminación del virus hacia otras células. Los genes que codifican estas proteínas se encuentran en constante cambio, dificultando así el desarrollo de fármacos eficaces para su tratamiento.

En 1997, el mundo se puso alerta cuando un virus de gripe infectó a 18 asiáticos de los cuales seis murieron. No se volvió a saber de él hasta que en el 2003 reapareció en Hong Kong. Las investigaciones apuntaban a que se trataba de un virus de origen aviar, específicamente del tipo H5N1, el cual infectaba tanto a aves acuáticas como a las de corral. Desde entonces ha infectado a 603 personas de las cuales 356 han muerto (casi un 60% de mortalidad). Por razones aún en investigación, este virus es extremadamente agresivo en humanos.

En aves, el H5N1 reconoce a las proteínas receptoras a través del ácido siálico unido a la galactosa mediante un enlace α2,3 (Siaα2,3Gal), mientras que en humanos lo hace a través de las mismas moléculas pero con un enlace α2,6. Esta diferencia explica por qué el H5N1 infecta muy raras veces a los humanos.

Generación del mutante

Con el fin de identificar nuevos virus H5N1 que se transmitan eficientemente en humanos, Kawaoka y su equipo introdujeron mutaciones al azar en la HA de una cepa aislada en el 2004 de un paciente vietnamita. Tomaron el gen responsable de la síntesis de esta proteína y lo sometieron a una PCR propensa a errores. En términos sencillos, esta técnica permite sacar miles de copias de un gen pero con errores en su secuencia, generando así miles de versiones mutantes.

Luego, los investigadores insertaron cada uno de los HA mutantes en cultivos de células humanas. Como el virus de la gripe consta de ocho genes, los siete genes restantes necesarios para generar un nuevo virus fueron obtenidos de aislamientos de H1N1 de la pandemia del 2009 (la famosa gripe porcina). De esta manera se obtuvo una gran cantidad de virus híbridos H5N1/H1N1, cada uno con una versión de HA diferente.

En total fueron 2.1 millones de virus mutantes de los cuales 370 lograron reconocer la versión Siaα2,6Gal de la proteína receptora humana. Estos virus pasaron por una segunda ronda de selección de los cuales nueve mostraron un alto grado de aglutinación en los receptores. Al analizar sus secuencias de aminoácidos hallaron varias mutaciones que podrían estar relacionadas con el aumento de la eficiencia de dichos receptores, incluso algunas de ellas ya habían sido descritas anteriormente. En una tercera y última ronda de selección, se probó la especificidad de los nueve finalistas por Siaα2,6Gal y no por otro receptor similar. Sólo uno de los mutantes logró pasar la prueba.

Mejora del mutante

El virus seleccionado mostraba cuatro mutaciones en la HA: E119G, V152I, N224K y Q226L. Cada letra representa un aminoácido y el número la posición. E119G quiere decir que el Glutamato (E) de la posición 119 fue cambiado por la Glicina (G).

Para determinar cuál(es) de estas cuatro mutaciones era responsable del reconocimiento del receptor Siaα2,6Gal, Kawaoka y su equipo empezaron a cambiar los aminoácidos de las posiciones 119, 152, 224 y 226, probando diferentes combinaciones y demostrando que las mutaciones N224K y Q226L juntas eran claves en el cambio de reconocimiento del receptor aviar por el humano, especialmente por las células de la tráquea.

Así surgía una primera pregunta: ¿éste nuevo virus mutante podrá replicarse normalmente en los humanos? Lo ideal hubiera sido hacer pruebas en humanos, pero razones obvias no es posible. Entonces, se usaron a los hurones, unos pequeños mamíferos que son usados como buenos modelos biológicos para estudiar la transmisión de la gripe.

Los investigadores infectaron a seis hurones con este virus mutante. Una semana después de iniciado el experimento, los virus seguían replicándose eficientemente. Tomaron una muestra de ellos y les analizaron la secuencia de aminoácidos de HA, encontrando dos nuevas mutaciones en la posición 158 (N158D y N158K). Los virus que tenían las tres mutaciones se hicieron más abundantes hacia el sexto día en comparación con los virus que solo tenían las dos mutaciones originales. Esto indicaba que los cambios en la posición 158 mejoraban la capacidad de replicación del virus, siendo N158D la más eficiente.

Este cambio en la posición 158 provocaba que el HA del virus perdiera su capacidad de glicosilarse (la unión de una glucosa a un determinado aminoácido). Un estudio publicado en el 2009 demostró que la pérdida de glicosilación en las posiciones 158 a 160 mejoraba la transmisión del virus por contacto directo entre cobayos (cuyes). La pregunta ahora era, ¿ocurrirá lo mismo en hurones?

Los investigadores volvieron a infectar seis hurones, esta vez con el triple mutante, y los pusieron en jaulas contiguas con otros seis hurones no infectados formando pares. Las predicciones se hicieron realidad, dos de los hurones fueron contagiados a través del aire.

Kawaoka y su equipo volvieron a analizar la secuencia de aminoácidos de HA, esta vez de los virus aislados de los hurones contagiados, encontrando una nueva mutación (T318I) en uno de los pares. Para tener una mejor idea de la distribución de las cuatro mutaciones obtenidas en este experimento, miren el siguiente gráfico que representa la estructura de la Hemaglutinina:

Para corroborar sus resultados, los investigadores repitieron el experimento anterior, pero esta vez usando al cuádruple mutante. Cuatro de los seis hurones sanos mostraron la presencia del virus al tercer y séptimo día de contacto, demostrando así que el nuevo virus se diseminaba con facilidad a través del aire.

Un análisis posterior determinó que la última mutación adquirida por la HA le confería al virus una mayor estabilidad en ambientes ácidos, los cuales son típicos de las mucosas del tracto respiratorio. Además, este nuevo virus mostró una mayor tolerancia a las altas temperaturas.

¿Pandemia?

Para este punto, Kawaoka y su equipo desarrollaron un virus de gripe aviar con cuatro mutaciones específicas en la Hemaglutinina —la proteína responsable del reconocimiento de las células— que les conferían la capacidad de reconocer las células de la tráquea humana y diseminarse fácilmente a través del aire, al menos en hurones.

Fue esto lo que asustó a los científicos y especialistas de la OMS y la NSABB y provocó la censura de este artículo. Conociendo las mutaciones que volvían a un virus mortal pero incapaz de infectar en humanos —salvo raras ocasiones— en uno más eficiente y de fácil transmisión, cualquier persona, incluso terroristas, podían desarrollarlo en un laboratorio que disponga de la tecnología.

Sin embargo, los investigadores creen que los miedos eran infundados y que era más peligroso no publicar los artículos que hacerlo, porque, el estudio demostraba los pocos cambios necesarios para desarrollar una cepa mucho más infecciosa, los cuales se pueden dar fácilmente en la naturaleza. Ahora, gracias a que conocemos esto, podemos estar mejor preparados ante cualquier variante de gripe aviar que se desarrolle más adelante.

Kawaoka y su equipo demostraron que su virus desarrollado en el laboratorio no era peor que el la H1N1 del 2009. Al comparar la sintomatología de estos dos virus, no se observó diferencias significativas entre ellos, es más, el H5N1 mutante era menos agresivo con la mucosa nasal. También demostraron que el suero obtenido de personas vacunadas contra la H5N1típica mostraban reactividad contra este nuevo virus H5N1, lo que indicaría que también estarían protegidos contra él. Asimismo, el oseltamivir —un fármaco usado contra la H1N1— también mostró ser eficiente contra el H5N1 mutante. Y por su fuera poco, ninguno de los hurones que participaron de los experimentos murieron a causa del virus.

Todos estos resultados apuntan a lo mismo: en caso que alguien desarrolle un arma biológica en base a este mismo virus o el virus logre escapar de su confinamiento en el laboratorio de Dr. Kawaoka, la población humana no se verá amenazada.

Finalmente, el virus seguirá evolucionando fuera de los laboratorios, ya tal vez algún día surja una variante que realmente ponga bajo amenaza a la humanidad, pero gracias a estos trabajos podemos estar más tranquilos porque no nos agarrará desprevenidos.

Ahora solo queda esperar la publicación del trabajo de Fouchier en Science, el cual es más controvertido que este porque el virus que ellos desarrollaron era mucho más patogénico, varios hurones murieron durante los experimentos. Además, la votación que hicieron los especialistas del NSABB para dar luz verde a su publicación no fue unánime, como si lo fue en el trabajo de Kawaoka.

Referencia:

Imai, M., Watanabe, T., Hatta, M., Das, S., Ozawa, M., Shinya, K., Zhong, G., Hanson, A., Katsura, H., Watanabe, S., Li, C., Kawakami, E., Yamada, S., Kiso, M., Suzuki, Y., Maher, E., Neumann, G., & Kawaoka, Y. (2012). Experimental adaptation of an influenza H5 HA confers respiratory droplet transmission to a reassortant H5 HA/H1N1 virus in ferrets Nature DOI: 10.1038/nature10831

Imágenes | Nature 485,13–14 doi:10.1038/485013a

Resumen semanal #18-11

2012-05-05T11:37:00.001-05:00

Ministerio de Agricultura descarta que la muerte masiva de pelícanos en las costas del norte de Perú sean a causa de gripe aviar.

Descubren una nueva partícula en el LHC.

Las mujeres tienen las pupilas más grandes que los hombres.

Estudiantes uruguayos identificaron un posible asteroide.

¿Cómo enamoran los grillos?

La estrella polar se reduce.

Es obvio: La evolución humana todavía no ha concluido.

INTERESANTE: Logran cambiar, desde el presente, un evento cuántico del pasado.

Identifican bacteria que impediría a los mosquitos transmitir el dengue.

Ciertos dinosaurios ya estaban en proceso de extinción antes de la caída del meteorito.

Las plantas florecen mucho más rápido de lo previsto con el cambio climático.

Los parques eólicos afectan al clima local.

Astrónomos consiguen captar el violentísimo una estrella cayendo en un agujero negro con una masa de tres millones de soles.

Groenlandia se derrite, pero no tanto como los peores pronósticos decían.

En moscas de la fruta, identifican hormona que coordina el crecimiento de órganos y tejidos.

Estudio revela el secreto del cabello rubio de algunos pobladores de las Islas Salomón.

Cerebro humano fue moldeado por la duplicación de un gen.

#sinCiencia. España vive una de sus peores crisis económicas en los últimos años y la ciencia ha sido una de las áreas más afectadas. No sólo cerraron su ministerio, sino que los recortes presupuestales que han sufrido ha generado un futuro incierto para los científicos españoles. La iniciativa #sinCiencia anima a los investigadores, docentes o estudiantes, a elaborar un video de un minuto donde expliquen las consecuencias de estos recortes.

Bacteria manipula la fisiología de la planta

2012-04-30T12:58:00.001-05:00

Patógeno provoca que la planta libere sustancias que atraen a los insectos que lo transportan.

Los insectos que transportan agentes infecciosos causantes de enfermedades se llaman vectores. Por ejemplo: el vector de la malaria es un mosquito conocido como Anopheles gambiae, el vector de la enfermedad de Chagas es la chirimacha, mientras que el vector del dengue es otro mosquito llamado Aedes aegypti.

Al igual que nosotros, las plantas también sufren de enfermedades causadas por virus, bacterias, hongos y protozoarios, que son transmitidos por insectos. Un grupo de investigadores de la Universidad de Florida, liderados por el Dr. Lukasz Stelinski, han demostrado experimentalmente los mecanismos que usa una bacteria patógena llamada Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas) para inducir en la planta un comportamiento que atrae a sus vectores. El estudio aparece publicado en PLoS Pathogens.

Las bacterias CLas atacan a los cítricos como el limón, la naranja y la mandarina provocándoles una devastadora enfermedad conocida como huanglongbing (HLB o “Enfermedad del Dragón Amarillo”, por su traducción del chino). Cuando lo hacen, se alojan en el floema de estas plantas robándoles todos sus nutrientes. Su vector es un diminuto piojo saltarín conocido como el psílido asiático.

Stelinski y su equipo descubrieron que cuando la planta está infectada por la bacteria libera una sustancia química volátil llamada salicilato de metilo, la cual ejerce un “efecto AXE” sobre los psílidos. En otras palabras, las plantas infectadas por la bacteria son más atractivas para los vectores que las no infectadas.

Los insectos que se posan sobre las plantas enfermas se llevan una gran decepción al ver que estas no son muy nutritivas: las bacterias provocan que los niveles de nitrógeno, fósforo, azufre, zinc y hierro se reduzcan considerablemente. Para su mala suerte, cuando se dan cuenta de ello ya es demasiado tarde, los patógenos ya se alojaron en su cuerpo como si fueran unos polizontes y se mantienen allí a la espera de que el vector se pose sobre otra planta sana para poder infectarla.

De esta manera, la bacteria inicia un nuevo ciclo de manipulación fisiológica del cítrico para atraer a sus vectores y facilitar su proliferación. Y este no es el único caso. Otra bacteria conocida como fitoplasma bloquea la expresión de una hormona vegetal llamada jasmonato, la cual protege a las plantas del ataque de los insectos, promoviendo así la fecundidad de su vector.

Referencia:

Mann, R., Ali, J., Hermann, S., Tiwari, S., Pelz-Stelinski, K., Alborn, H., & Stelinski, L. (2012). Induced Release of a Plant-Defense Volatile ‘Deceptively’ Attracts Insect Vectors to Plants Infected with a Bacterial Pathogen PLoS Pathogens, 8 (3) DOI: 10.1371/journal.ppat.1002610

Imagen | http://www.entomol.ntu.edu.tw/english/html/chen.htm

REPU 2013

2012-04-29T22:00:00.000-05:00

REPU (Research Experience for Peruvian Undergraduates)

ENERO – MARZO 2013

http://www.repuprogram.com/REPU/Home.html

https://www.facebook.com/REPUprogram

REPU es un programa destinado a estudiantes peruanos de pregrado en biología, genética, biotecnología, bioquímica, biofísica, medicina y otras afines, tanto en instituciones nacionales como privadas, con ganas de hacer un posgrado y desarrollar investigación en el área biomédica.

El objetivo del REPU es fomentar el desarrollo de la capacidad científica en el Perú mediante el apoyo a la formación de la nueva generación de científicos peruanos. Para ello el programa busca complementar la educación científica peruana a nivel de pregrado universitario con una pasantía de tres meses en laboratorios en los Estados Unidos, creando fuerte conexión entre los participantes y motivándolos a ser activos en la comunidad científica en el Perú y el extranjero.

Los estudiantes que pasaron por el REPU han presentado sus trabajos en diversas conferencias científicas peruanas e internacionales, han traducido charlas científicas del Inglés al Español (iBioSeminars/iBioMagazine), han organizado seminarios en las universidades peruanas, y han lanzado sitios web para ayudar a conectar y orientar a los estudiantes universitarios peruanos.

ELEGIBILIDAD:

Los postulantes deben haber terminado como mínimo su tercer año de estudios en una universidad peruana al momento de postular.
Dominio del inglés y experiencia en técnicas básicas de laboratorio.
Buen expediente académico.
Los interesados además harán una breve presentación oral y escrita sobre los trabajos de investigación en los cuales ha colaborado.

FINANCIAMIENTO:

El programa es gratuito pero no garantiza un apoyo económico para cubrir los gasto de viaje y manutención. No obstante, el REPU ayudará a los seleccionados a identificar fuentes de financiamiento y vivienda. Habrá un apoyo adicional siempre y cuando halla fondos disponibles.

POSTULACIÓN:

Las solicitudes serán recibidas desde el 01 de Mayo hasta el 31 de Julio del 2012 vía correo electrónico a: repu.admissions@gmail.com poniendo REPU 2013 como asunto.
Los interesados deberán adjuntar los siguientes documentos en formato pdf.:

CV (en español y inglés) en el cual deberán consignar sus logros académicos y no-académicos
Carta de presentación (en inglés) donde describirán su experiencia previa en el campo, las razones por las que postula al REPU y sus aspiraciones profesionales. La extensión de la carta no será mayor a 100 palabras.

Los resultados finales se darán a conocer a fines de Agosto.

¡Anímense, es una gran oportunidad que no pueden desaprovechar! No pierden nada intentándolo.

Link | http://www.repuprogram.com/REPU/Home.html

Facebook | https://www.facebook.com/REPUprogram

Resumen semanal #17-12

2012-04-28T11:28:00.001-05:00

Estudio sugiere que las abejas pueden manejar conceptos abstractos.

Científicas argentinas halla nueva función de la enzima Chk1 que actúa en los mecanismos de tolerancia al cáncer.

Investigadores españoles muestran en conejos cómo la aplicación de corrientes a través del cráneo modifica la actividad neuronal.

Identifican genes que podrían determinar el riesgo de sufrir una fractura ósea.

Encuentran relación entre el tamaño de los dientes y la longevidad en mamíferos insulares.

Modelos computacionales y organismos artificiales demuestran, por vez primera, una relación entre la interacción social y el aumento del cerebro.

El gran bombardeo de meteoritos de la Tierra primitiva se prolongó durante más tiempo del que se creía.

Investigadores sugieren que las alergias pueden ser el precio de la evolución humana como una respuesta exagerada para proteger al organismo de tóxicos del ambiente.

Las resolvinas y protectinas promueven la respuesta inmune de los glóbulos blancos, y si son aplicadas con antibióticos, pueden reducir la aparición de bacterias resistentes.

Identifican gen responsable del desarrollo de flores a partir de tallos secundarios.

Descubren molécula involucrada en la propagación del VIH.

El hielo de la Antártida pierde siete metros cada año por el calentamiento de los océanos.

Físicos crean un simulador cuántico que podría ayudar a comprender las propiedades de los materiales magnéticos.

Internet cuántico, el futuro de la red.

Siete millones de pájaros mueren al año por torres de telecomunicaciones.

Agricultura: orgánica o tradicional.

Las misteriosas espirales marcianas.

Un experimento con 650 personas de la University of British Columbia(Canadá) apunta a que un pensamiento analítico hace que disminuya la creencia religiosa.

Origen de la agricultura europea.

Fármaco podría revertir los síntomas del autismo, al menos en ratones.

PhD Comics y el Bosón de Higgs

2012-04-26T23:03:00.001-05:00

Jorge Cham, creador de PhD Comics estuvo de visita por el Laboratorio Europeo de Física de Partículas (CERN) y conversó con el físico Daniel Whiteson quien le habló acerca de esa misteriosa partícula llamada bosón de Higgs y como el Gran Colisionador de Hadrones (LHC) está tratando de encontrarlo (claro, si en verdad existe). Y fiel a su estilo, no pudo hacerlo mejor que a través de sus famosas caricaturas que a todos los relacionados con la ciencia nos gusta.

The Higgs Boson Explained from PHD Comics on Vimeo.

Y, también es bueno recordar, otro de sus geniales video-caricatura donde explica lo que es la materia oscura.

¿Qué partícula eres?

2012-04-26T07:54:00.001-05:00

Espectacular diagrama de flujo preparado por Sean Carroll que a través de ciertas preguntas relacionadas con las características de las partículas subatómicas y elementales, puedes identificar cuál eres. Te aseguro que te entretendrás por varios minutos. Lamentablemente está en inglés pero el lenguaje científico es prácticamente universal, así que no tendrás problemas en entenderlo.

[Dale clic para ampliar la imagen]

Vía | Cosmic Variance.

Visión de rayos X: Peces de adentro hacia afuera

2012-04-24T11:00:00.000-05:00

El Instituto Smithsoniano cuenta con una colección de más de cuatro millones de peces —la más grande y diversa de su tipo— que abarca aproximadamente el 70% de las especies conocidas a la fecha. La responsabilidad de su cuidado y mantenimiento recae sobre la especialista Sandra Raredon, quien ha capturado unas magníficas imágenes de rayos X de esta colección. Aquí una muestra:

Para ver la galería completa visiten:

Link | http://www.flickr.com/photos/nmnh/sets/72157628928831747/with/6721868891/

Vía | Smithsonian Institution.

¿Cuál es la mejor plataforma de secuenciamiento?

2012-04-23T23:00:00.000-05:00

Estudio compara la rapidez, precisión y eficiencia de las tres principales plataformas de secuenciamiento de ADN.

La tecnología ha avanzado tan rápido que hemos llegado a un punto en el que los secuenciadores de ADN no son más grandes que una simple impresora multifuncional. Parece ayer cuando la secuencia del genoma humano fue presentado al mundo, más de una década después de haberse iniciado el proyecto. Ahora, lo podríamos hacer en unas pocas semanas con un presupuesto cien mil veces inferior al original.

Un grupo de investigadores ingleses, liderados por el Dr. Mark Pallen de la Universidad de Birmingham, han comparado las tres plataformas de secuenciamiento de alto rendimiento (el famoso ‘high-throughput’) más populares del mercado: Ion Torrent Personal Genoma Machine (PGM) de Life Technologies, MiSeq Personal Sequencer de Illumina y 454 GS Junior de Roche; en función a su rapidez, precisión y eficiencia. La prueba fue secuenciar el genoma de la E. coli O104:H4, bacteria responsable del brote del síndrome urémico hemolítico ocurrido en Alemania el año pasado. Los resultados fueron publicados el 22 de abril de Nature Biotechnology.

Características generales

El 454 GS Junior salió al mercado a inicios del 2010, siendo la evolución del famoso 454 GS FLX. Lo que hace es básicamente romper el ADN en pequeños fragmentos, para luego capturarlos en esferas microscópicas y empezar a copiarlos, añadiendo nucleótido por nucleótido. Cada vez que un nucleótido se une al fragmento original que sirve de molde, emite una luz que es recibida y transformada en una señal digital por una cámara especial. La computadora lee esta señal y la transforma en una secuencia de letras. Este proceso lo hace miles de veces simultáneamente, y es así como puede obtener la secuencia completa de un pequeño genoma, por ejemplo, de una bacteria, en unas pocas horas.

El Ion Torrent PGM ya lo vimos en detalle en un post anterior [Véase “Secuenciamiento en chips”]. Resumiendo, lo que hace este equipo es algo similar al procedimiento del 454 GS Junior, pero que en vez de usar luminiscencia y detectores de luz, usa sensores de voltaje capaces de detectar los Hidrógenos (H+) liberados cada vez que un nucleótido se une a la nueva cadena en formación. En otras palabras, la señal es el cambio de pH ínfimo en la solución de reacción. El proceso se lleva a cabo en chips con más de once millones de pocillos, lo que permite tener la secuencia completa del genoma de una bacteria en un sólo proceso.

Por otro lado, el MiSeq salió al mercado hace menos de un año y es la evolución del Solexa. Este secuenciador funciona de manera parecida al 454 GS Junior, pero no usa microesfereas para llevar a cabo la reacción de síntesis del fragmento de ADN molde, sino una lámina cubierta por secuencias específicas. Los nucleótidos son detectados uno a uno mediante la luminiscencia que emiten a medida que se van uniendo a la cadena en formación.

Precios y eficiencia

[Los precios son referenciales varían de acuerdo a la región geográfica]

El 454 GS Junior tiene un precio de $108.000. Cada proceso genera 35 millones de bases de información (Mb) con un costo de $1100 y en un tiempo de ocho horas.
El Ion Torrent PGM cuesta $80.490. Cada proceso genera entre 10 Mb y 1000 Mb de información —dependiendo del chip usado— con un costo de $225 a $625 y en un tiempo de tres horas.
Por su parte, el MiSeq cuesta $125.000. Cada proceso genera 1600 Mb de información con un costo de $750 y en un tiempo de 27 horas. Además, presentó la menor tasa de error de los tres secuenciadores.

De esto podemos concluir que la plataforma más eficiente y precisa es el MiSeq, generando aproximadamente 1600 Mb de información por cada corrida, a medio dólar por cada Mb y con una tasa de error menor al 0.1%. El más rápido fue el PGM Ion Torrent con una velocidad que puede alcanzar los 330 Mb por hora pero con una tasa de error que alcanza el 1.5% (unos 15 errores por cada Mb), específicamente en fragmentos donde las secuencias son repetitivas. Y el que generaba los fragmentos de secuencias más largos (mayor a 600 bases) y permitía un mejor ensamblaje del genoma fue el 454 GS Junior; sin embargo, presenta una eficiencia de sólo 70 Mb por cada corrida y una velocidad de 9 Mb por hora.

Entonces, la respuesta a la pregunta dependerá del tipo de trabajo que uno hará. Cada un tiene sus propias ventajas y desventajas. Si bien el MiSeq es el que mayor eficiencia y menor tasa de error presenta, los fragmentos de secuencias generados son muy cortos (menores a 150 bases), dificultando enormemente el ensamblaje final del genoma y generando uno de regular calidad. El 454 GS Junior forma fragmentos mucho más largos que facilitan el ensamblaje final del genoma, pero su eficiencia es muy baja. Y el PGM Ion Torrent genera fragmentos mucho más cortos pero presentan una gran eficiencia y velocidad de secuenciamiento, así como también, un menor precio.

¿Secuenciar nuestro genoma será rutinario?

La carrera hacia el secuenciamiento del genoma humano por $1000 se hace cada vez más fuerte, sobre todo después de la salida al mercado de la nueva plataforma de secuenciamiento de Nanopore. Tal vez, dentro de algunos años, no sea raro ver a personas caminando con una copia de su genoma en su pen-drive o en su carpeta de Dropbox.

Referencia:

Loman, N., Misra, R., Dallman, T., Constantinidou, C., Gharbia, S., Wain, J., & Pallen, M. (2012). Performance comparison of benchtop high-throughput sequencing platforms Nature Biotechnology DOI: 10.1038/nbt.2198

Este post participa en la XII Edición del Carnaval de Biología que organiza Raúl de la Puente (@doctorGENoma) en su "Blog de laboratorio".

Resumen semanal #16-12

2012-04-21T10:31:00.001-05:00

La expresión facial de las emociones no es igual en todo el mundo. No existe la universalidad.

Los orangutanes utilizan técnicas avanzadas de ingeniería cuando construyen sus nidos.

Nueva teoría sobre la extinción de los dinosaurios. Investigadores creen que la causa fue que eran ovíparos, que fue una desventaja porque limitaba el tamaño de las crías.

Las estrellas 'acogen' a planetas vagabundos.

La población de pingüinos en la Antártida es el doble de lo que se pensaba.

Una computadora cuántica dentro de un diamante.

¿Cómo florecen las plantas?

Análisis genético divide al cáncer de mama en 10 tipos.

Científicos consiguen el primer trasplante de fotorreceptores que restaura la visión en ratones.

Transforman células cardiacas en animales vivos.

La nanomedicina, eficaz en el tratamiento de la parálisis cerebral.

Investigadores trazan el origen de la fijación del carbono.

Expertos japoneses logran que crezca pelo en animales de laboratorio.

Estudio sugiere que los osos polares aparecieron mucho antes de lo pensado.

La NASA busca astrónomos aficionados para descubrir asteroides.

El estrés —de ver un partido de fútbol— incrementa los niveles de testosterona y cortisol.

AMAZINGS: ¿Cómo de pequeño es un átomo?

INFOGRAFÍA: La nueva generación de científicos

2012-04-20T07:16:00.001-05:00

Esta infografía fue desarrollada por la Universidad de Fénix y en ella muestra el porcentaje de género que hay dentro de cada carrera de ciencia, tecnología, ingeniería y matemáticas. Además, se puede ver la tendencia que hay por optar cada una de estas carreras. Si bien los datos son de EEUU, usando las estadísticas que ofrece cada país, uno fácilmente lo podría hacer para el suyo.

[Clic para ampliar]

Vía | Digg.

Compensación de la dosis génica en plantas

2012-04-18T07:26:00.001-05:00

La expresión de los genes del cromosoma X de las plantas se equilibra en machos y hembras.

Una mujer es XX y un hombre es XY; mientras que un gallo es ZZ y una gallina ZW. Estas letras representan cada uno de los cromosomas sexuales de estos animales. En el caso de los mamíferos, aparecieron hace más de 150 millones de años.

Nuestro ADN esta dividido en cromosomas, 23 pares para ser exactos: una mitad viene del padre y la otra de la madre. A cada pareja se les conoce como cromosomas homólogos porque tienen los mismos genes distribuidos de la misma manera —sólo con algunas variaciones a nivel de sus secuencias— que les permiten emparejarse e intercambiar pequeñas porciones entre sí (recombinación genética). La única excepción a la regla se da en los cromosomas sexuales.

A lo largo de la evolución de los cromosomas sexuales de los mamíferos, el cromosoma Y dejó de recombinarse con el cromosoma X y se ha ido reduciendo gradualmente, perdiendo el 97% de todos sus genes. Esta degeneración del cromosoma Y ha provocado que uno de los dos cromosomas X de la mujer se inactive, para así asegurar que la dosis de expresión genética sea la misma en ambos sexos. [La mujer tendrá dos copias por cada gen, mientras que el varón sólo una].

En las moscas de la fruta también se da este fenómeno, el cual se inició hace unos 100 millones de años, pero contrariamente a los humanos, el cromosoma X de los machos se expresa más que el cromosoma X de las hembras, compensando así los niveles de expresión genética en machos y hembras.

La cuestión ahora es si este escenario —supresión de la recombinación, degeneración del cromosoma Y y compensación de dosis genética de X— es similar en todas las especies que tienen cromosomas sexuales, incluyendo a las plantas. Según un estudio publicado el 17 de Abril en PLoS Biology, la planta Silene latifolia también presenta esta compensación de dosis a pesar que sus cromosomas sexuales evolucionaron recién hace 10 millones de años.

La S. latifolia es una planta dioica, esto quiere decir que las flores masculinas y femeninas se encuentran separadas en diferentes plantas, o sea, hay plantas macho y plantas hembras. Lo que hizo el Dr. Gabriel Marais y sus colaboradores de la Universidad de Lyon (Francia) y del Instituto de Biología Integrativa de Zúrich (Suiza) fue analizar las secuencias de ARN de diferentes muestras de ambos sexos de S. latifolia, encontrando más de 1,700 fragmentos de ARN relacionados con los cromosomas sexuales. Luego, analizaron los niveles de expresión de cada uno de estos fragmentos tanto en machos como en hembras.

Cuando estudiaron a las S. latifolia masculinas encontraron que los alelos relacionados con el cromosoma Y se expresaban en menor cantidad respecto a sus contrapartes en el cromosoma X. Sin embargo, cuando analizaron los niveles de expresión de los genes del cromosoma X en machos y hembras, ésta resultó ser la misma. Entonces, la S. latifolia presentaba tanto degeneración del cromosoma Y como compensación genética del cromosoma X, un fenómeno que antes se creía que sólo se daba en animales.

Una de las conclusiones más resaltantes del trabajo es que la compensación de la dosis génica aparece muy pronto en la evolución de los cromosomas sexuales. Hasta ahora no sabíamos cómo se daba este proceso porque los cromosomas sexuales de los animales estudiados aparecieron hace más de 100 millones de años.

Referencia:
Muyle, A., Zemp, N., Deschamps, C., Mousset, S., Widmer, A., & Marais, G. (2012). Rapid De Novo Evolution of X Chromosome Dosage Compensation in Silene latifolia, a Plant with Young Sex Chromosomes PLoS Biology, 10 (4) DOI: 10.1371/journal.pbio.1001308

Imagen: http://frank.mtsu.edu/~cherlihy/research.html

Esta entrada participa en la XII Edición del Carnaval de Biología que organiza Raúl de la Puente (@doctorGENoma) en su "Blog de laboratorio".

Ciencia & Tecnología N°129

2012-04-16T23:04:00.001-05:00

Desde hace más de tres años, el Diario La Primera saca todos los Lunes su suplemento Ciencia & Tecnología, el cual se enfoca principalmente en dar a conocer toda la actualidad científica de nuestro país. Ahora, con toda la revolución de las redes sociales, es muy importante tener siempre una versión digital que pueda ser compartida fácilmente con nuestros amigos y colegas dentro y fuera del país. Como ustedes saben, este blog está comprometido con la difusión de la ciencia, así que aquí va nuestro granito de arena.

[Dale Clic para descargar la versión en pdf]

Versión Digital por cortesía de Gustavo Durand. Editor de Ciencia & Tecnología, Diario La Primera.

Ediciones pasadas: http://ciencias.pe/suplemento-la-primera

¿Cómo se hace un radiofármaco?

2012-04-16T07:12:00.001-05:00

No hay dudas que las radiaciones ionizantes son nocivas, pero usadas de manera controlada pueden traer grandes beneficios para la salud.

¿Se podrían aprovechar las radiaciones ionizantes para matarlas?

Pues sí. Desde hace más de un siglo son usadas para el tratamiento de ciertos tipos de tumores. Primero fueron los rayos X y luego los elementos radiactivos como el Radio. Sin embargo, estos procedimientos dañaban a los tejidos sanos por no ser completamente específicos y algunos eran invasivos. Sólo imagínate —o recuerda— lo incómodo que es un examen de próstata, donde el urólogo, sin siquiera encender un par de velas aromáticas y decirte cosas bonitas al oído, te introduce el dedo y realiza su trabajo. La braquiterapia de próstata es parecida, sólo que esta vez te depositan una semilla radiactiva allí adentro para matar el tumor.

Sigue leyendo este artículo en mi colaboración para Amazings.

Resumen semanal #15-12

2012-04-14T09:00:00.000-05:00

El llamado "síndrome de la nariz blanca" que está diezmando las poblaciones de murciélagos en EEUU, provino de una especie invasora europea.

Descubren posible mecanismo causante de la relación entre estrés crónico y enfermedad.

Espectacular erupción solar vista en UV.

Las costumbres de los antiguos habitantes de la Amazonia pueden ayudar a conservarla.

Estudio sugiere que el trabajo en equipo contribuyó con la evolución de la inteligencia del ser humano.

Descifran cómo las estrellas moribundas expulsan su masa al espacio.

Los cambios en el status social de las monas afecta a sus genes e inmunidad.

Calienta motores la primera carrera privada al espacio.

Seis ratones 'astronautas' para estudiar la pérdida de masa ósea.

Científicos estadounidenses y canadienses encontraron, a casi 500 metros bajo tierra, bacterias resistentes a los antibióticos.

El Sol tiene células coronales de 18.000 kilómetros de diámetro.

En China, miles de personas se someten a tratamientos millonarios con células madre no probados.

Un estudio refuta que las palomas tengan sensores magnéticos en el pico para orientarse.

Detener infecciones por hongos permitiría alimentar a millones de personas.

Dormir mal puede favorecer a la diabetes y la obesidad.

Borrar recuerdos del cerebro para evitar las recaídas en las drogas.

Los interruptores genéticos no se limitan a activar y desactivar genes.

Estudio sugiere que los babuinos (Papio papio) pueden aprender la ortografía del inglés.

De cómo Neil deGrasse Tyson consiguió poner el cielo correcto en la película Titanic.

RECOMENDADO: “Es 100% seguro que hay vida ahí fuera”

Ejercita tu lengua con este juego:

Descubren fósiles de los primeros organismos multicelulares macroscópicos

2012-04-13T08:00:00.000-05:00

[Entrada publicada originalmente el 17 de Febrero del 2011]

La historia de la vida en la Tierra se inició hace unos 3,400 millones de años, con la aparición de las primeras bacterias. Sin embargo, tardaron más de mil millones de años en agregarse para formar los primeros complejos multicelulares, porque estos requerían de la aparición y evolución de complejas moléculas receptoras y mecanismos de transducción de señales, para que esta masa de células pudiera funcionar concertadamente, como si fueran un único organismo.

Se cree que las primeras formas de vida multicelulares macroscópicas y con morfologías complejas aparecieron en el periodo Ediacárico, hace unos 635 – 542 millones de años. Las primeras evidencias fósiles de ello fueron encontradas en una región canadiense conocida como Mistaken Point, en la región de Terranova y Labrador. Estos fósiles son conocidos como la biota Avalon, la cual data de hace unos 579 – 565 millones de años.

Investigadores chinos liderados por el Dr. Xunlai Yuan del Instituto de Geología y Paleontología de Nanjig, reportaron el descubrimiento de nuevas evidencias fósiles de los que podrían ser los organismos multicelulares macroscópicos complejos más antiguos del planeta (biota Lantian), ya que fueron encontrados en sedimentos ediacáricos que datan de hace unos 551 – 635 millones de años, mucho más antiguos que la biota de Avalon. El artículo fue publicado el 16 de Febrero en Nature.

Los investigadores encontraron alrededor de 3,000 especímenes fósiles perfectamente preservados los cuales mostraron un considerable grado de diversidad taxonómica y morfológica. Los fósiles fueron divididos en cinco grupos morfológicos; sin embargo, fue imposible determinar su filogenia. Los grupos morfológicos A y B se parecen mucho a las algas modernas, los del grupo C tienen la forma de los cnidarios (anémonas y medusas), y los grupos D y E son más enigmáticos pero parecen ser unos gusanos primitivos.

Los investigadores estimaron que los fósiles corresponden al menos a 15 diferentes morfoespecies y a diferencia de los fósiles pre-ediacáricos, la biota Lantian presenta una mayor diversidad y complejidad morfológica, lo que indicaría que si se trata de organismos multicelulares y no sólo de simples agregados de células eucariotas.

Al hacer un estudio geoquímico de los sedimentos que rodeaban los fósiles, los investigadores determinaron que estos organismos vivían en zonas ricas en oxígeno, lo cual es lógico, ya que todos los organismos multicelulares complejos requieren de oxígeno para poder vivir, debido a las grandes cantidades de energía requeridas para poder realizar todas sus funciones.

Entonces, la aparición de los organismos multicelulares complejos podría haber ocurrido primero en las zonas superficiales y luego en las más profundas, lo que va en contra de las teorías que actualmente se manejan, que dicen que fue la oxigenación de los océanos profundos los que provocaron el surgimiento de organismos más complejos.

Referencia:

Xunlai, Y., et al. An early Ediacaran assemblage of macroscopic and morphologically differentiated eukaryotes. Nature 470, 390–393 (2011). doi: 10.1038/nature09810

Conviviendo con el enemigo

2012-04-12T07:08:00.001-05:00

¿Cómo hacen los agentes infecciosos para vivir dentro de los macrófagos?

Existe una gran cantidad de organismos patógenos que viven dentro de nuestras células. Pero hay unos cuantos que han evolucionado para hacerlo en el hostil ambiente de los macrófagos —células responsables de eliminarlos. ¿Cómo lo hacen?

Una estrategia empleada por Mycobacterium tuberculosis y Leishmania es producir moléculas que interfieren con la activación de los macrófagos evitando que estos generen moléculas nocivas para la bacteria o sustancias pro-inflamatorias. Incluso pueden llegar a inhibir la expresión de los antígenos de superficie para no ser reconocidos por los linfocitos-T.

Cuando los macrófagos detectan al enemigo, lanzan unas proyecciones de su membrana celular para capturarlo dentro de una vesícula. Una vez dentro, la vesícula madura para convertirse en un fagolisosoma, el cual libera unas enzimas digestivas que terminan por destruir al desafortunado intruso. Ciertos microbios como M. tuberculosis y Salmonella bloquean las señales que activan la maduración de las vesículas y la interacción de los fagosomas con los lisosomas. Incluso otros pueden escapar de este confinamiento, tal como lo hace Trypanosoma cruzi.

La principal razón por la que un patógeno vive dentro de una célula es el acceso a los nutrientes. Sin embargo, los macrófagos “conscientes” de esto, restringen la disponibilidad de ciertos elementos importantes para el microorganismo, tal como el hierro. Con el fin de obtenerlo, Leishmania expresa proteínas que permiten la entrada de la hemoglobina, transferrina y lactoferrina (moléculas que transportan hierro) al macrófago. Shigella y Yersinia, por su parte, liberan unas moléculas que atrapan este metal llamadas sideróforos.

El arma más letal de los macrófagos son las especies reactivas del oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés). Los ROS son sustancias sumamente tóxicas para las bacterias, tales como el peróxido de hidrógeno y el peroxinitrito. Salmonella y Leishmania expresan proteínas que evitan el ingreso de los ROS a los fagosomas y también enzimas que se encargan de degradarlos.

Si todas las líneas de defensa fallan, al macrófago sólo le queda la opción de autodestruirse (apoptosis). No obstante, los Trypanosomas pueden evitar que sus hospederos se suiciden inhibiendo las moléculas señalizadoras que activan esta respuesta.

Entender a fondo las estrategias empleadas por los patógenos intracelulares para sobrevivir permitirá a los científicos desarrollar agentes terapéuticos mucho más eficientes.

Referencia:

Thi, E., Lambertz, U., & Reiner, N. (2012). Sleeping with the Enemy: How Intracellular Pathogens Cope with a Macrophage Lifestyle PLoS Pathogens, 8 (3) DOI: 10.1371/journal.ppat.1002551

Abran paso al Megavirus

2012-04-10T07:00:00.000-05:00

[Entrada publicada originalmente el 10 de Octubre del 2011]

En el año 2003, se descubrió un virus sumamente grande infectando a un protozoario llamado Acanthamoeba polyphaga. Tal era su tamaño que al comienzo se creía que era una bacteria. Sin embargo, al estudiar detenidamente su mecanismo de infección y su ciclo de vida, en la que formaba cientos de copias de sí mismo tomando por asalto las moléculas de la célula que infectaba, no quedó dudas que se trataba de un virus.

Lo más sorprendente de este virus era que su genoma medía nada menos que 1,200 millones de pares de base (~1.2Mb) —más grande que el genoma de muchas bacterias— y, además, codificaba casi 1,000 genes diferentes, cuando un típico virus como el de la gripe codifica tan sólo un promedio de 10 genes. Todas estas características hicieron que por muchos años ostente el record de ser el virus más grande del mundo. Su nombre, Mimivirus.

Un típico virus no puede reproducirse por sí solo, su pequeño genoma tan sólo codifica para unas cuantas proteínas que forman una cápsula donde se empaqueta su material genético (ADN o ARN) y otras que le permiten reconocer y unirse a células específicas para poder infectarlas. Sin embargo, para replicar su material genético y traducir sus genes a proteínas, requiere del uso de las enzimas y moléculas de una célula hospedera o una bacteria.

Cuando se hizo un estudio más exhaustivo de su genoma, los investigadores encontraron que el Mimivirus poseía genes que codificaban para cuatro aminoacil-ARNt sintetasas (AARS) y factores de iniciación y elongación de la traducción —enzimas claves en el proceso de formación de proteínas—; así como también, seis ARN de transferencia (ARNt), topoisomerasas y otras proteínas que comúnmente se encuentran en parásitos intracelulares más complejos. Por si fuera poco, los Mimivirus eran infectados por otros virus asesinos llamados viriófagos.

Gracias a estas características, los Mimivirus adquirieron una importancia evolutiva única porque se creía que aparecieron junto a los primeros eucariotas y que evolucionaron por ramas diferentes. Otros investigadores plantean la hipótesis que estos virus gigantes originaron los núcleos de las células eucariotas. Además, los Mimivirus ya no caen dentro de la definición estricta de un virus.

Sin embargo, la hegemonía del Mimivirus se vino abajo porque un nuevo estudio publicado el 10 de Octubre en PNAS, por un grupo de investigadores franceses liderados por la viróloga marina Defne Arslan del CNRS, muestra a un virus con un genoma 6.5% más grande que el del Mimivirus. Este virus aislado de muestras de Acanthamoeobas obtenidas de las orillas de la Estación Costera de Investigaciones Marinas en Las Cruces (Chile) fue denominado como Megavirus.

Como pueden ver en la figura de portada, la morfología y el tamaño del Megavirus chilensis es bastante similar al de los Mimivirus. La cápside —lugar donde se empaqueta el ADN— es de forma icosaédrica y está rodeada por unas diminutas fibras. El tamaño de las partículas virales es de 680nm, tan pequeña que en 1 milímetro cabría una fila de ~1,500 Megavirus bien alineados. El proceso infeccioso —desde el momento que entra en la ameba vía fagocitosis hasta que se liberan las partículas virales— toma unas 17 horas, cinco horas más que en los Mimivirus.

El genoma del Megavirus mide 1.26Mb, convirtiéndose así en el virus más grande del mundo. Los estudios bioinformáticos predijeron al menos 1,200 genes de los cuales unos 860 (77%) son homólogos al del Mimivirus. Esto quiere decir que hay más de 240 genes que son sólo exclusivos del Megavirus.

También posee dos características muy peculiares. La primera es que frente al 40% de sus genes predichos se encuentra una secuencia de 8 bases altamente conservada (AAAATTGA) la cual también es encontrada en el 45% de los genes del Mimivirus, especialmente en aquellos genes que se expresan en las primeras etapas de la infección. Esta observación sugiere que tanto el Megavirus como el Mimivirus usan la misma secuencia específica para activar la expresión temprana de genes. La segunda es que en el extremo final del 85% de los genes predichos hay una secuencia invertida (secuencias palindrómicas) que forma una horquilla o lazo en el ADN. Esta horquilla funciona como una señal de terminación de la transcripción del ADN. En el Mimivirus el porcentaje es del 72%.

El genoma del Megavirus presentaba además tres AARS adicionales a los cuatro encontrados en Mimivirus, incluyendo también a los otros factores descritos anteriormente. Estas observaciones tienen grandes implicancias en el entendimiento del origen de los virus gigantes. Normalmente, un virus puede tomar una porción del genoma de su hospedero, a veces, puede llegar a cargar un gen. A este mecanismo se le conoce como transferencia horizontal de genes. Sin embargo, es muy poco probable que tantos genes especializados en funciones similares dentro del proceso de traducción del ADN sean arrastrados y asimilados por el genoma de los virus gigantes. Además, uno de estos genes de los AARS conocido como IleRS que está presente en Megavirus pero no en Mimivirus, también puede ser encontrado en otro virus gigante poco relacionado a ellos llamado Cafeteria roenbergensis.

Árbol filogenético obtenido al comparar las secuencias del gen IleRS de diferentes organismos. Como se puede ver, este gen ubica a los Megavirus y a C. roenbergensis (CroV) en un grupo aparte a los eucariotas, antes que estos se diversifiquen en organismos más complejos.

Lo que se cree hasta ahora en torno a los virus es que estos “roban” los genes de los organismos más complejos a los cuales infectan. Sin embargo, es muy poco probable que estos virus gigantes hayan robado tantos genes y con funciones bioquímicas específicas. Lo que plantean los autores de este trabajo es que los virus gigantes empezaron como virus gigantes —mucho más grandes de lo que son ahora— y con con el tiempo han ido perdiendo sus genes. Tal vez, al inicio, los Megavirus poseían los 20 AARS que tienen los eucariotas, y con el tiempo se han ido reduciendo hasta quedarse con tan sólo siete, y en el caso de los Mimivirus, con sólo cuatro.

Estos virus gigantes presentan genes encargados de reparar el ADN, como la fotoliasa, que usa la energía de la luz para reparar los daños causados por la radiación UV (dímeros de Timina). También poseen genes que codifican enzimas encargadas plegar las proteínas y otras que modifican aminoácidos y azúcares, los cuales no son encontrados en los típicos virus que conocemos. Y si a todo esto sumamos que estos virus son aislados de ecosistemas marinos, no sería descabellado pensar que su origen pudieron haber sido las células primitivas, a diferencia de ellas, su evolución se oriento hacia la reducción de su genoma (evolución reductiva), típica de las bacterias intracelulares. Esto ahonda más el eterno debate de si los virus son o no organismos vivos.

Referencia:

Defne Arslan, Matthieu Legendre, Virginie Seltzer, Chantal Abergel, & Jean-Michel Claverie (2011). Distant Mimivirus relative with a larger genome highlights the fundamental features of Megaviridae Proceedings of the National Academy of Sciences doi:10.1073/pnas.1110889108

Esta entrada participa en la VI Edición del Carnaval de Biología celebrado en el Diario de Un Copépodo, “el bloj invertebrado”.

7 formas cómo los animales usan la nanotecnología

2012-04-08T20:50:00.001-05:00

La nanotecnología ha tenido un gran desarrollo en los últimos años. Gracias a ella, hoy contamos con dispositivos electrónicos cada vez más pequeños y eficientes. Sin embargo, la naturaleza lleva usándola por millones de años. Aquí algunos ejemplos:

Microlentes

Si pudiéramos ampliar los ojos de una mosca a una mayor escala veríamos que están conformados por cientos de lentes individuales, cada uno con su propia maquinaria óptica. A esto se le llama ojos compuestos. Son tan pequeños que fácilmente podríamos encontrar unos 2,000 de ellos. Sin embargo, si lo analizamos a través de un microscopio electrónico, observaríamos que la superficie lisa que parece tener, es sólo una ilusión. Las lentes están salpicadas por unas diminutas protuberancias llamadas “pezones de córnea”, que tienen 50 a 300 nanómetros (nm) de diámetro, y cuya función es evitar que la luz se refleje en sus ojos para que sus depredadores no se den cuenta de su presencia. O sea, les sirve para camuflarse. Este mismo patrón está siendo empleado por los ingenieros para desarrollar células solares anti-reflectoras mucho más eficientes.

En el 2010, científicos alemanes descubrieron otra función para los pezones de córnea: evitaba que el polvo, los granos de polen y otras partículas microscópicas se adhieran a sus ojos. Estas protuberancias generan una menor área de contacto con las partículas manteniendo siempre las lentes limpias.

Alas vistosas

¿Quién no ha visto mariposas con alas de espectaculares colores? De seguro, casi todos. Sin embargo, lo que la mayoría desconoce es que muchos de estos colores no son producidos por pigmentos —como la melanina que tiñe nuestra piel— sino por la disposición de sus escamas, las cuales moldean una serie de relieves en sus alas, formando valles, cordilleras, canales y cavidades. En otras palabras, las alas están formadas por unas complejas nanoestructuras que doblan y dispersan la luz que incide sobre ellas en diferentes direcciones, creando los llamativos colores que podemos observar.

Este mismo fenómeno físico hace que las alas de los mosquitos se vean iridiscentes (cambian de color según el ángulo en que los observamos).

Cuando el calor —en forma de rayos infrarrojos— inciden sobre las escamas, las cuales están hechas de una proteína llamada quitina, éstas se expanden cambiando su forma y, por lo tanto, los colores que producen. Es así que los científicos de General Electric están aprovechando esta misma propiedad para desarrollar sensores de imágenes térmicas mucho más sensibles que mejorarían la tecnología de la visión nocturna. Para amplificar el efecto, los investigadores cubrieron las alas de una mariposa azul del género Morpho con nanotubos de carbono, desarrollado así un insecto capaz de detectar cambios de temperatura de tan solo 0.04°C, tal como se puede apreciar en el siguiente video:

Plumas ostentosas

Las plumas de ciertas aves también presentan colores espectaculares. A diferencia de las mariposas, el color de sus plumas se da gracias a un diseño a escala nanométrica de sus células productoras de pigmentos.

En Nueva Zelanda y Australia vive un pingüino que lleva puesto un smoking de plumas azules —a diferencia de sus primos de la Antártida que llevan uno negro. Usando imágenes por rayos X, un grupo de investigadores norteamericanos liderados por Liliana D’Alba de la Universidad de Akron, descubrieron que los pingüinos producen este color de una manera novedosa para la ciencia. Las plumas están compuestas por nanofibras de β-queratina organizadas paralelamente —tal como si fueran fideos empaquetados en su bolsa— que dispersan la luz de tal manera que producen el color azul.

Insectos con paneles solares

La mayoría de las avispas son muy activas por las mañanas, pero poco durante el mediodía, cuando el calor del sol es más abrasador. Sin embargo, sus parientes orientales (Vespa orientalis)no muestran este mismo comportamiento. Estas avispas excavan en la tierra para hacer sus nidos a pesar que la luz solar los bombardea todo el tiempo. Es más, científicos de la Universidad de Tel Aviv descubrieron una correlación entre la actividad de excavación y la insolación de sus cuerpos. Al analizar su cutícula (una capa de quitina que las reviste y protege) observaron que presentaban unas nanoestructuras que les permitían atrapar gran parte de la energía del sol —como si fueran unos paneles solares vivientes— para que los pigmentos presentes en su exoesqueleto puedan absorberla y después transformarla en energía que es aprovechada para realizar su trabajo.

La sección café de su abdomen presenta una cutícula marcada con ranuras de 160nm de grosor dispuestas en forma de una rejilla, las cuales ayudan a atrapar la luz que incide en las avispas. Por otro lado, la sección amarilla, presenta unas protuberancias entrelazadas de unos 50nm de alto que también capturan la luz. Además, en ellas encontraron un pigmento conocido como xantopterina, el cual puede convertir la luz en electricidad. Esto explicaría por qué estas avispas son más activas en días soleados, y por qué —como un estudio previo encontró— despiertan más rápido de la anestesia cuando se les da una ‘baldazo’ de luz UV.

Piel resbalosa

Las grandes serpientes como la pitón real (Python regius) parecen deslizarse por el suelo sin esfuerzo alguno. Pero su desplazamiento, es en realidad, una compleja interacción de movimientos musculares y física a pequeña escala. Si analizamos su piel a nivel nanoscópico, veremos que está formada por escamas recubiertas de unos diminutos pelitos llamados microfribrillas, que tienen menos de 400nm de espesor y apuntan todos en la misma dirección —hacia la cola de la serpiente. Los extremos de las microfibrillas se encuentran levantados unos 200nm sobre la piel, permitiéndoles un suave deslizamiento hacia adelante, pero les interrumpe cualquier movimiento hacia atrás o hacia los costados, incluso si se encuentran sobre una superficie inclinada, otorgándoles de un mejor agarre.

Dedos pegajosos

El geco tokay, son unos pequeños lagartos que utilizan la nanotecnología para adherirse a los arboles, paredes, ventanas y techos, gracias a unos pelos microscópicos llamados setas que recubren los dedos de sus patas, los cuales se ramifican en miles de pelos más pequeños formando terminaciones similares a brochas de 200nm de espesor.

La superficie adicional que generan estas terminaciones maximiza el efecto de las fuerzas de van der Waals, una fuerza eléctrica muy débil que tira de cada molécula presente en el dedo del geco contra cada molécula presente en cualquier superficie donde se encuentre pegado. La fuerza combinada de cada una de estas interacciones es tan fuerte que la lagartija puede colgar todo su peso en un solo pie, incluso sobre un bloque de vidrio. Los ingenieros están usando los nanotubos de carbono para imitar los dedos del geco y producir cintas adhesivas más pegajosas, súper-pegamentos, incluso robots que caminan por las ventanas.

Fibras súper-resistentes

Las propiedades de la seda de las arañas son espectaculares. Con un grosor menor al de un cabello humano puede llegar a ser más resistente que una fibra de acero del mismo espesor, a parte de ser cientos de veces más elástico. Por esta razón, muchos científicos en el mundo está buscando la forma de sintetizarla en el laboratorio; una tarea sumamente complicada por ahora.

Las proteínas que conforman la tela de la araña tienen composiciones químicas y estructurales diferentes, dependiendo de la especie y del uso que le den. A grandes rasgos, podemos decir que están hechos de un grupo de proteínas cristalizadas llamadas fibroínas, ricas en repeticiones de alanina o glicina y alanina, que se autoensamblan formando estructuras secundarias llamadas plegamientos beta, como si fueran panqueques. A nivel atómico, las capas están unidas a través de enlaces de hidrógeno que, en realidad, no son muy fuertes. Esto es una ventaja porque cuando la tela es estirada, los enlaces se desprenden y se reconstituyen con relativa facilidad, evitando que la tela se rompa.

Conclusiones

Como podemos ver, la naturaleza ha usado la nanotecnología por millones de años y los científicos e ingenieros están tratando de copiarlos para desarrollar materiales cada vez más resistentes, ligeros, elásticos, conductores y económicos.

Vía | Discover Magazine.

Resumen semanal #14-12

2012-04-07T09:00:00.000-05:00

Los ancestros humanos controlaban el fuego hace un millón de años.

Estudio revela que el comercio agrícola internacional ha mejorado el uso del agua.

Científicos logran ver en un ser vivo cómo se expande un tumor.

Por fin: el Comité Nacional Científico Asesor sobre Bioterrorismo de los EEUU aprueban publicación de estudios sobre virus H5N1.

Describen el mecanismo molecular que contribuye a la miocardiopatía.

La balanza más sensible del mundo.

Estudio revela que frío en laboratorios altera los resultados en experimentos con ratones.

Las hormigas se lamen unas a otras para curarse.

La testosterona fetal influye en el comportamiento económico.

El análisis del genoma completo de un individuo para predecir enfermedades aún está lejos de tener un 100% de eficacia. Apuntemos hacia los factores epigenéticos.

Científicos estadounidenses identificaron 65 genes vinculados con los trastornos del espectro autista.

Paleontólogos chinos presentan los fósiles del mayor dinosaurio plumífero hasta la fecha: 9 metros de largo y más de 1,400Kg de peso. Fue pariente del T. rex.

No fueron científicos franceses, sino investigadores uruguayos quienes descubrieron fósiles de embriones de réptiles más antiguos a la fecha. (Vía Knight Science Journalism Tracker)

¿Por qué el papel viejo se vuelve amarillo?

Investigadores descubren el proceso natural por el que genera los cristales de yeso.

Desarrollan partícula ‘programada’ para transportar el fármaco hacia los tumores de manera específica.

Resistencia a la artemisinina estudiado a nivel genético

2012-04-06T22:00:00.000-05:00

Investigadores hallan región de 35,000 nucleótidos en el genoma del parásito de la malaria asociado a su resistencia a la artemisinina.

La malaria o paludismo es una enfermedad que cobra al menos unas 700,000 vidas al año. El principal responsable es un diminuto protozoario llamado Plasmodium falciparum, el cual es transmitido por la picadura de un mosquito (Anopheles). La incidencia de esta enfermedad se da principalmente en países ubicados en las zonas tropicales, como América del Sur, el África subsahariana y el sur Asiático.

El primer tratamiento efectivo contra esta enfermedad fue la quinina, obtenido a partir de la corteza del Árbol de la Quina (Cinchona ledgeriana), una planta endémica del Perú y que actualmente se encuentra en peligro de extinción. A principios de la década de 1950’s se empezó a usar la cloroquina como principal agente terapéutico, pero con el paso del tiempo, los parásitos adquirieron resistencia a ella y el fármaco perdió su efectividad gradualmente. Un par de décadas después, se descubrió la artemisinina en una planta usada en la medicina tradicional China. Este compuesto demostró tener una gran actividad sobre el parásito y poco a poco las terapias combinadas con artemisinina (ACTs, por sus siglas en inglés) pasaron a ser nuestra mejor línea de defensa.

Sin embargo, hace cinco años se reportó la presencia de parásitos resistentes a las ACTs en el oeste de Camboya. Estos parásitos permanecían por un mayor periodo de tiempo en la sangre del paciente una vez aplicado el tratamiento (baja tasa de aclaramiento). Además, se observó que en los últimos siete años, la resistencia alcanzó la frontera Tailandesa-Birmana, a 800 kilómetros del lugar donde apareció originalmente.

Con el fin de determinar las causas que promueven dicha resistencia, un grupo de investigadores liderados por el genetista Ian Cheeseman del Instituto de Investigación Biomédica de Texas (EEUU), compararon los genomas de parásitos provenientes de Tailandia, Camboya y Laos y encontraron una región de 35,000 pares de base (pb) asociada con la baja tasa de aclaramiento del parásito, según reportaron el 6 de Abril en Science.

Cheeseman y su equipo colectaron muestras de 91 poblaciones de parásitos de estos tres países y hallaron unas 7,000 mutaciones en 33 regiones del genoma que podrían estar relacionados con la resistencia a la artemisinina. Para confirmar dicha asociación, analizaron nuevamente estas regiones pero en parásitos obtenidos de muestras de sangre de 715 pacientes de malaria tailandeses colectadas entre el 2001 y 2010.

Lo interesante con estos pacientes es que la presencia de parásitos resistentes a la artemisinina era menor al 5% en el 2001, pero superior al 50% en el 2010. Un patrón similar apareció cuando se analizaron los resultados del análisis genético y estos no mostraron una asociación entre las mutaciones de las 33 regiones genómicas identificadas anteriormente con la baja tasa de aclaramiento en las muestras colectadas entre el 2001 y 2004, pero sí en las muestras colectadas entre el 2007 y 2010.

Además, Cheeseman y sus colaboradores descubrieron que habían dos mutaciones adyacentes en el cromosoma 13 que mostraban una gran relación con la resistencia a la artemisinina. Usando otro tipo de marcadores genéticos llamados microsatélites, los investigadores hicieron un mapa de este cromosoma y lograron identificar una región de 35,000pb que contenía las mutaciones que, según sus estimaciones, son responsables de más de la tercera parte de todos los casos de parásitos resistentes a las ACTs.

Dentro de esta región hay varios genes candidatos a ser los responsables de la resistencia, entre ellos el gen que codifica para la Hsp70, una proteína involucrada con la respuesta al estrés celular. Sin embargo, los investigadores son conscientes que aún queda mucho por investigar antes de determinar cuál es el responsable.

“Estamos viendo algunas similitudes escalofriantes entre la aparición de genes de resistencia a los medicamentos anteriores —como la cloroquina o el anti-ácido fólico— con los que se ven ahora con la artemisinina”, comenta Chasseman, con cierta preocupación. Y no es para menos, las dos primeras resistencias a los que hacen referencia también se originaron al oeste de Camboya y se diseminaron por todo África y el resto del continente asiático. “Camboya podría ser el crisol donde se desarrollan las resistencias a todos los medicamentos antimaláricos”, sugiere.

Referencia:

Cheeseman, I., Miller, B., Nair, S., Nkhoma, S., Tan, A., Tan, J., Al Saai, S., Phyo, A., Moo, C., Lwin, K., McGready, R., Ashley, E., Imwong, M., Stepniewska, K., Yi, P., Dondorp, A., Mayxay, M., Newton, P., White, N., Nosten, F., Ferdig, M., & Anderson, T. (2012). A Major Genome Region Underlying Artemisinin Resistance in Malaria Science, 336 (6077), 79-82 DOI: 10.1126/science.1215966

Imagen | Flickr @algreer.

Claves del virus H5N1 desarrollados en el laboratorio revelados

2012-04-05T16:43:00.001-05:00

Después de dar luz verde a la publicación de los controvertidos artículos sobre el virus H5N1, autor de uno de los estudios presenta detalles de su trabajo en Londres.

En el 2003 apareció una cepa muy patógena del virus de la gripe H5N1, también conocida como gripe aviar. Desde entonces ha infectado a unas 600 personas en el mundo matando al 60%. Sin embargo, este virus no se disemina efectivamente entre los humanos porque es incapaz de aferrarse a las células de la nariz y garganta de las personas.

El año pasado, dos grupos de investigadores —uno del Centro Médico Erasmus (Holanda) y el otro de la Universidad de Wisconsin-Madison (EEUU)— manifestaron haber desarrollado dos nuevas versiones del virus que pueden transmitirse fácilmente entre los hurones, unos pequeños mamíferos considerados como buenos modelos biológicos para el estudio de la transmisión de la gripe en humanos.

Mutaciones y virulencia

El equipo holandés liderado por el Dr. Ron Fouchier insertó tres mutaciones a un virus silvestre obteniendo una cepa capaz de aferrarse a las células de la nariz de los hurones. Luego, usaron sus fluidos nasales para infectar a otros hurones. Después de repetir diez veces este proceso, los investigadores crearon un virus capaz de transmitirse directamente por el aire. El artículo fue aceptado para su publicación en Science.

Por otro lado, los investigadores norteamericanos liderados por el Dr. Yoshihiro Kawaoka tomaron genes de la cepa H1N1 que causó la pandemia de gripe del 2009 y lo insertaron en una cepa de la H5N1. El estudio, que espera ser publicado en Nature, revela que el virus quimérico también se transmite con facilidad entre los hurones, aunque no fue tan mortal como el virus obtenido por el grupo de Fouchier.

Estos trabajos proveen de un conocimiento básico sobre la capacidad de la H5N1 para mutar en versiones mucho más transmisibles. Sin embargo, la Junta Nacional de Asesoría para la Bioseguridad de la Ciencia de los Estados Unidos (NSABB) pidió a las dos revistas censurar estos artículos porque podrían ser usados por grupos terroristas para el desarrollo de armas biológicas. Por su parte, la Organización Mundial de la Salud, después de una reunión realizada en Ginebra, concluyó que los dos artículos deberían ser publicados en su totalidad.

Muchos no estaban de acuerdo con que un solo país rija la política científica mundial. En cambio otros opinaron que es una medida necesaria para evitar que la información sea aprovechada por malas personas. No obstante, los beneficios que traería entender los mecanismos que llevan a un virus a volverse más transmisible son grandes ya que se podría mejorar la efectividad de los tratamientos actuales y estar preparados para un posible brote.

Luz verde

Después de una moratoria impuesta a las dos revistas para la publicación de estos artículos, el comité de bioseguridad de EEUU lanza un nuevo comunicado en el se dictamina que los datos de los experimentos descritos “no parece que proporcionen información que pudiera permitir directamente el uso indebido de la investigación, de modo que se pusiera en peligro la salud o la seguridad nacional”.

Fouchier fue más abierto en dar ciertos detalles de su trabajo, el cual lo defendió públicamente. Kawaoka, por su parte, fue más reticente de hablar sobre él. Pero, una vez conocido el comunicado de la NSABB, Kawaoka dio ciertos detalles de su estudio en el encuentro de la Royal Society llevado a cabo esta semana en Londres.

Detalles del mutante

Lo que hicieron Kawaoka y su equipo fue insertar mutaciones aleatorias en el virus para alterar la Hemaglutinina (HA: proteína responsable de la unión de los virus a las células). De este experimento lograron aislar virus con dos mutaciones en la HA (la Asparragina por la Lisina y la Glutamina por la Leucina en las posiciones 224 y 226, respectivamente), que les permitiría unirse a las células de la tráquea humana, algo que normalmente no se da en los virus H5N1 silvestres.

Una vez obtenido este mutante, Kawaoka lo ‘mezcló’ con cepas de virus responsables de la pandemia de la gripe H1N1 del 2009, simulando el proceso por el cual los virus intercambian genes naturalmente. Aunque este nuevo virus no se transmitía por el aire, los investigadores encontraron que uno de los hurones presentaba altos niveles del virus en su nariz.

Tomaron una muestra del virus y al analizarlo vieron que cargaba una tercera mutación —la Asparragina por el Aspartato en la posición 158. Experimentos posteriores demostraron que dos de los seis hurones estudiados se contagiaron con el nuevo virus mutante sin tener un contacto directo con el infectado, o sea, a través del aire. En el transcurso del experimento, el virus adquirió una cuarta mutación más —la Treonina por la Isoleucina en la posición 318.

Estas cuatro mutaciones hacen que el virus se transmita a través del aire una de manera más eficiente —los seis hurones estudiados en el último experimento fueron contagiados. Sin embargo, ninguno de los animales murió y el virus se diseminó a una menor velocidad que la cepa H1N1 del 2009.

Tres de las cuatro mutaciones son nuevas para la ciencia y parecen estar relacionadas con la capacidad del virus diseminarse por el aire y de infectar las células de la nariz y garganta humana. La mutación N158D fue la única encontrada anteriormente en ciertas aves silvestres. Esta mutación afecta uno de los sitios donde una azúcar se una a la Hemaglutinina. Sin embargo, aún se desconoce en qué medida afecta el funcionamiento de la proteína.

Dentro de algunos días serán publicados los dos artículos en extenso.

Vía | Nature News.

Mirando hacia el futuro

2012-04-05T14:55:00.001-05:00

Usuarios de internet de países con mayor ingreso per cápita buscan más información sobre los años futuros que sobre los años pasados.

Tal vez esa famosa frase “todo tiempo pasado fue mejor” sea más usada por personas que viven en países con menores ingresos per cápita. Y es que según un estudio publicado hoy en Scientific Reports, los internautas de países con un menor poder adquisitivo tienden a buscar información sobre cosas del pasado, a diferencia de los que viven en países ricos.

“Hemos hecho un análisis comparativo entre diferentes países sobre las consultas realizadas en los motores de búsqueda que demuestra un fuerte vínculo entre el comportamiento online y los indicadores económicos del mundo real”, reporta el Dr. Tobias Preis, investigador de la Universidad de Boston y autor principal del estudio.

Lo que hicieron Preis y sus colegas fue calcular el ‘Índice de Orientación Futura’, un valor que se calcula dividiendo el número de búsquedas hechas sobre los años venideros entre el número de búsquedas hechas sobre los años pasados, de 45 países del mundo usando los datos obtenidos del Google Trends. Luego, compararon este índice con el ingreso per cápita de cada país encontrando una fuerte correlación entre estos dos valores.

“Nuestros resultados son consistentes con la intrigante posibilidad de que existe una relación entre el éxito económico de un país y el comportamiento en la búsqueda de información de los internautas”, concluyen los investigadores.

Referencia:

Preis, T., Moat, H.S., Stanley, H.E. & Bishop, S.R. Quantifying the Advantage of Looking Forward. Scientific Reports 2, 2-3 (2012). doi: 10.1038/srep00350