Und das Angebot haben wir auch dankbar angenommen. In Zukunft soll es also drüben unser Geschreibe über spannende, lustige und/oder abstruse Paper und natürlich aus unserem Uni-Alltag geben. Und auch die Reihen zu Bologna, Open Access und Wissenschaft in den Medien wollen wir gern fortführen.

Zur Zeit arbeiten wir noch daran die alten Einträge auf die Plattform zu portieren. Das sollte aber in den nächsten Tagen geschehen sein. Sonst natürlich an dieser Stelle nochmal danke an all unsere Stammleser die schon wieder mit umziehen müssen (und dementsprechend daran denken sollten ihre RSS-Feeds umzustellen).

Weiter geht es also hier.

Über eine weitere Methode der Resistenzbekämpfung (für andere mögliche Methoden darf man gerne im Archiv rumwuseln) erschien vor ca. einem Monat der Artikel “Fungal infection counters insecticide resistance in African malaria mosquitoes” bei PNAS.
Wie der Titel schon verrät, behandelt der Artikel die Auswirkungen einer Pilzinfektion auf vorhandene Insektizidresistenzen.
Die Idee dahinter klingt ja recht logisch: Pilz-infizierte Moskitos müssen einen Teil ihrer Ressourcen darauf verwenden, den Pilz zu bekämpfen. Die Ressourcen fehlen dann zur Herstellung der Enzyme, die dem Insektizid-Abbau dienen, sie sind also anfälliger gegenüber Insektiziden (der genaue Mechanismus ist noch unbekannt).

Die Forscher haben dies an 4 resistenten Moskito-Stämmen mithilfe zweier Pilzarten (wers wissen möchte: Metarhizium anisopliae und Beauveria bassiana) ausprobiert. Nach maximal 20 Tagen waren alle Moskitokolonien tot – je nach Stamm war die Sterblichkeit unterschiedlich ausgeprägt, was aber eventuell einfach mit verschiedenen Lebenserwartungen als mit Pilzresistenzen zu tun haben kann (Moskitos leben in freier Wildbahn normalerweise 1-2 Wochen). Trotzdem lag die Pilz-Infektionsrate sehr hoch: Circa 95% der untersuchten Moskito-Leichen wiesen eine erfolgreiche Pilz-Infektion auf.

Bei allen Moskito-Stämmen schoss die Sterblichkeit signifikant in die Höhe; z.B. waren bei der Permethrin-resistenten Stechmücken-Art Anopheles funestus nach 24h nach Permethrin-Behandlung 5% der nicht-Pilz-infizierten tot, während ca. 40% der Pilz-infizierten Moskitos das Zeitliche segneten.
Zur Gegenprobe wurden u.a. DDT-resistente Stämme (mit und ohne Pilz-Infektion) mit Permethrin behandelt. Die nicht-infizierte Kolonie war nach 24h zu 30% tot – während die beiden infizierten Kolonien zu 75% bzw. 60% dahingerafft wurden (Es gibt noch mehr Ergebnisse zu den anderen Stämmen – aber grob gesagt sehen die alle gleich aus, nicht-infiziert = niedrige Sterblichkeit, infiziert = hohe Sterblichkeit).

Diese Ergebnisse unterstützen die Annahme, dass mit Pilzen infizierte Insektizid-resistente Stechmücken wieder empfindlicher gegenüber Insektiziden werden. Eine wichtige Erkenntnis im weiteren Kampf gegen Moskitos und den Krankheiten, die sie übertragen – und da Pilze relativ langsam töten, ist der evolutionäre Druck auch nicht so groß. Infizierte Weibchen haben unter Umständen noch genug Zeit, um Nachkommen zu erzeugen, so dass sich eine Resistenz gegenüber den Pilzinfektionen nur langsam entwickeln dürfte.

P.S.: Ich hasse Moskitos und stells mir unglaublich ekelhaft vor den ganzen Tag mit den Mistviechern im Labor zu verbringen. Man sitzt vor ner durchsichtigen Plastikbox voll mit diesen Brechreiz-verursachenden langen, unnatürlich angewinkelten Beinen, diesen fiesen Stechrüsseln und garantiert hauen während der Arbeit alle paar Minuten welche aus der Box ab um die Luft ein wenig schwärzer zu färben.
Und erst der asoziale Flugton! Bah. Und die Angewohnheiten! Anstatt einen direkt im Schlaf schön in den Arm zu stechen, sich ein bisschen Blut abzuzapfen und dann abzuhaun, nein, Moskitos und alle anderen Stechmücken müssen erst die halbe Nacht direkt am Ohr vorbeifliegen um sich direkt danach irgendwo zu verstecken, damit man auf keinen Fall mehr als ne Stunde durchschlafen darf.
Stechmücken – Arschlöcher der Natur.

Farenhorst, M., Mouatcho, J., Kikankie, C., Brooke, B., Hunt, R., Thomas, M., Koekemoer, L., Knols, B., & Coetzee, M. (2009). Fungal infection counters insecticide resistance in African malaria mosquitoes Proceedings of the National Academy of Sciences, 106 (41), 17443-17447 DOI: 10.1073/pnas.0908530106

Auch von mir mal wieder ein herzliches Hallo. Wer mein privates Blog verfolgt hat wird mitbekommen haben das ich in der letzten Zeit sehr stark in die Piratenpartei eingespannt war und natürlich hat auch der Bundestagswahlkampf seinen Anteil daran gehabt. Aber jetzt kann es so langsam wieder losgehen, die Semesterferien sind ja auch bald vorbei und es wird insgesamt wieder mehr Zeit für die Wissenschaften aufgebracht werden.

Als kleinen Wiedereinstieg direkt ein Veranstaltungshinweis: In der Woche vom 19. bis 23. Oktober findet die International Open Access Week statt. In diesem Rahmen gibt es weltweit Veranstaltungen zum Thema – Überraschung -  Open Access. Und auch für Deutschland sind schon einige Aktionen geplant, bestimmt auch bei euch in der Nähe.

In Münster beispielsweise wird die ULB ein paar Aktionen über die Woche verteilt planen. Und ein Mitpirat & ich werden am 20.10. ab 19:30 Uhr auch 2 kleine Vorträge in der Frauenstraße 24 geben. Ich werde den „idiots guide to OA“ vorstellen während mein Kollege zum Thema „MIAMI – Wie veröffentliche ich meine Abschlussarbeit?“ referieren wird. MIAMI ist das OA-Repository der Uni Münster und dürfte damit für viele Studenten interessant sein.

Wer noch andere Tipps hat was man auf jedenfall verfolgen sollte, nur her damit.

Moin! Wir von W&W entschuldigen uns bei unseren Lesern für die längere Pause, aber das reale Leben hat uns beide in letzter Zeit ziemlich auf Trab gehalten. Glücklicherweise hab wenigstens ich jetzt mehr Zeit – Bachelorarbeit ist endlich abgegeben und ich kann seit dieser Woche den lieben langen Tag im Bett lesen und mir den Rücken wund liegen. Endlich Druckstellen!

Also zurück zum normalen Blog-Alltag. Heute gehts um “Functional Characterization of the Antibiotic Resistance Reservoir in the Human Microflora” von Sommer at al., erschienen in der letzten Science. Antibiotika-Resistenzen werden für den Menschen immer mehr zum Problem – vor allem für kranke oder alte Menschen können resistente Keime wie MRSA (=Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus) schnell zum gesundheitlichen Risiko werden.

(Kleine Anmerkung aus meiner Zivizeit im Krankenhaus: Eine Infektion mit einem multi-resistenten Keim kann auch zum geistigen Risiko werden. Einzel-Isolation aufgrund einer solchen Infektion zum Schutze anderer, noch nicht infizierter Patienten birgt auch seine Gefahren – ältere Menschen, die den ganzen Tag alleine auf ihrem Zimmer in ungewohnter Umgebung rumsitzen, verlieren meiner Erfahrung nach schnell jeglichen Bezug zur Realität.)

In ihrer Studie haben die Autoren die Mikrofauna im Darm und im Mund zweier Menschen untersucht. Hintergrund war die Möglichkeit, dass Antibiotika-Resistenzen von für den Menschen positiv arbeitenden Bakterien auf weniger positiv wirkende Bakterien übertragen werden können.
Dies kann bei Bakterien wesentlich einfacher passieren als bei uns Menschen – viele Bakterien tragen ringförmige, selbstständig replizierende DNA-Moleküle (sog. Plasmide) mit sich, auf denen Resistenzen gegen verschiedene Gifte oder Antibiotika codiert sein können. Diese Plasmide können auf verschiedene Arten und Weisen von Zelle zu Zelle übertragen werden – manche Bakterien haben sogenannte F- oder Sex-Pili, mit denen sie Plasmid-Kopien von sich auf andere Bakterien übertragen können, andere Bakterien nehmen einfach die übrig gebliebenen Plasmide von toten Bakterien auf.

Die Forscher testeten die Bakterien mit 13 unterschiedlichen Typen von Antibiotika, indem sie DNA-Schnipsel in “leere” Plasmide einbrachten (als sog. Inserts) und diese in E. coli-Stämme einbrachten. Inserts, die gegen alle 13 Typen immun waren, wurden sequenziert und auf Ähnlichkeiten zu bekannten Resistenz-Genen untersucht (das kann man leicht am PC machen mit Algorithmen wie z.B. BLAST).

Die meisten der untersuchten Resistenz-Genen waren nur entfernt zu bekannten Resistenz-Genen verwandt, mit einem Durchschnitts-Wert von 69,5% auf dem Nukleotid-Level. Insgesamt wurden 78 Gene mit niedriger Übereinstimmung mit bekannten Resistenz-Genen gefunden. Dies könnte verschiedenes bedeuten – eigentlich müssten sie in Pathogenen schonmal aufgetaucht sein, da sie ja auch offensichtlich in einer entfernteren Art wie E. coli funktionieren (sonst wären sie ja nicht aufgetaucht). Also wurden sie noch nicht in Pathogenen entdeckt, sind dort aber vorhanden, oder ein Übertragungsmechanismus für diese Gene ist nicht vorhanden.

Im zweiten Schritt haben die Forscher aerobe, also Luft benötigende Bakterien, untersucht, indem sie Stuhlproben von zwei Individuen (vielleicht die gleichen wie weiter oben?) auf Resistenz-Gene überprüften. Interessanterweise sind von den in diesem Schritt 115 gefundenen Resistenz-Genen 95 % der Gene mindestens 90% mit bekannten Resistenz-Genen ähnlich, was auf eine enge Verwandtschaft zwischen den untersuchten Bakterien und pathogenen Bakterien schließen lässt.

Diese Studie ist nur ein erster Schritt in die richtige Richtung – mit mehr Daten aus größeren Studien lässt sich so ein Katalog der im Menschen potentiell vorhandenen bakteriellen Resistenz-Genen erstellen. So lassen sich zukünftig in pathogenen Bakterien auftauchende Resistenzen zum Teil leichter voraussagen, da in diesen Fällen die Resistenzen von “den guten” Bakterien auf “die bösen” Bakterien übertragen worden sind.

Für von pathogenen Bakterien selbst entwickelte Resistenzen ist dieser Ansatz aber auch keine Lösung.
Stattdessen gibts für den Moment nur Schadensbegrenzung – Antibiotika nur verabreichen, wenn sie wirklich nötig sind, und dann auch die richtigen und in einer richtigen Dosis, damit überlebende Bakterien keine Resistenzen entwickeln können.

Sommer, M., Dantas, G., & Church, G. (2009). Functional Characterization of the Antibiotic Resistance Reservoir in the Human Microflora Science, 325 (5944), 1128-1131 DOI: 10.1126/science.1176950

Über den Mythos der Wale die uns die Meere leerfressen hatten wir hier schon einen Beitrag. Doch Überfischung bis zum völligen Kollaps der Fischpopulationen ist auch ohne die Wale ein Problem. Und das während die Menschheit mindestens 15 % ihrer Versorgung mit tierischen Proteinen über Meere sicherstellt. Doch dank der angesprochenen Probleme geht die Menge an gefangenem Fisch immer weiter zurück.

Und dafür dass sich das so schnell auch nicht ändern wird spricht dass bereits mindestens 28 % der Fischbestände überfischt sind und auch hier steigt der Anteil. Neben der ökologischen Auswirkungen für die Weltmeere ergeben sich daraus auch ganz böse Folgen für die Menschen.

Deshalb gibt es Bestrebungen die Fischerei so zu organisieren dass man zu einem nachhaltigen Fischfang kommt. Ein Paper aus PLoS Biology beschäftigt sich damit zu schauen wie erfolgreich diese Bestrebungen weltweit sind und was Faktoren sind die dazu Beitragen dass die Bemühungen erfolgreich sind oder eben nicht.

Als Faktoren für die Effektivität der Bemühungen haben sie folgende Dinge ausgemacht: Eine ordentliche, wissenschaftliche Basis für die Vorschläge die später in Richtlinien einfliessen sollen. Transparenz für den Prozess der die Vorschläge in Richtlinien umwandelt. Die Möglichkeiten die Richtlinien auch umzusetzen bzw. die Einhaltung der Richtlinien zu kontrollieren. Ob Subventionen vergeben werden. Die Überkapazitäten an Fisch. Und als letztes ob es internationale Abkommen gibt über Fischerei vor diesen Ländern.

Dazu haben sie über 13000 Experten die in dem Bereich tätig sind – Fischereimitarbeiter, Professoren, Zuständige der Regierungen und NGOs, angeschrieben und an einer Umfrage teilnehmen dürfen. Durch die Auswertung der Umfragen haben sie dann lustige Weltkarten erstellt die Zeigen wie effektiv die Regulierungen sind. Dabei zeigte sich dass die Länder die im besten Viertel in Dingen Transparenz bewertet wurden auch jene Länder waren die beste Chancen für einen nachhaltigen Fischfang haben. Starke negative Auswirkungen hatten Subventionen, besonders in Ländern deren Richtlinien besonders intransparent gestaltet werden.

Als wichtigster Punkt zeichnet sich dabei die Transparenz ab. Vermutlich weil ohne diese Transparenz die wissenschaftlichen Daten übergangen werden können, besonders durch die Politik und Korruption. Als Beispiel führen die Forscher den Blauflossen-Thunfisch an. Die Wissenschaftlichen Daten sprechen dafür dass man den Fang auf 15000 Tonnen pro Jahr limitieren soll und dass man den Fang während der Laichzeit einstellen sollte. Doch die internationale Kommission für den Erhalt des Thunfisches hat sich auf eine Fangquote von 22000 Tonnen pro Jahr geeinigt, ganz ohne Pause während der Laichzeit. Da können die wissenschaftlichen Daten dann noch so gut sein wenn die Politik nicht zuhören will.

Zum Abschluss hier noch eine Karte über die Bewertung der Effektivität der Fischereieinschränkungen weltweit. Rot ist schlecht. Grün ist gut. Man sieht also, es gibt noch einiges zu tun.

Mora, C., Myers, R., Coll, M., Libralato, S., Pitcher, T., Sumaila, R., Zeller, D., Watson, R., Gaston, K., & Worm, B. (2009). Management Effectiveness of the World's Marine Fisheries PLoS Biology, 7 (6) DOI: 10.1371/journal.pbio.1000131

Normalerweise heisst es ja immer dass es ganz toll ist wenn man bilingual ist. Man kann sich mit potentiell mehr Menschen verständigen und vor allem hat man ein viel größeres Repertoire an Schimpfwörtern als monolinguale Mitmenschen. Doch nach einer Studie von Treccani & Argyri der Universität Edinburgh kann es unter bestimmten Bedingungen auch Nachteile haben wenn man bilingual aufgewachsen ist.

Und zwar betrifft es das sogenannte “Negative Priming”. Dabei geht es darum ein Ziel zu erkennen wenn an der Stelle des Ziels vorher ein falscher Köder lag. Um das ganze mal etwas klarer zu machen hier die Bilder aus der Publikation.

Das X ist das eigentliche Ziel während das O der Köder ist. Beim negativen Priming geht es also darum dass an der Stelle an der zuvor das O war das X auftaucht, wie beispielsweise im rechten Bild zu sehen.

Dieses lustige “Finde das X” hat man nun mit 2 Gruppen gespielt. Einmal mit Leuten die monolingual aufgewachsen sind und dann mit Menschen die bilingual aufgewachsen sind.

Die spannenden Linien sind die durchgehend schwarzen. Die untere zeigt an wie die beiden Gruppen im Mittel abschnitten wenn kein negatives Priming stattgefunden hatte. Während die obere Linie anzeigt wenn wie oben erklärt getauscht wird. Dabei zeigen sich recht eindeutige Ergebnisse: Wenn es um nicht-geprimte (oder wie auch immer man das nicht ordentlich übersetzt) Ereignisse geht liegen die bilingualen Testpersonen klar vorne. Bei den geprimten Versuchen kehrt sich das Bild aber ins Gegenteil um. Hier haben die monolingualen Teilnehmer die Nase klar vorne.

Wieso? Keine Ahnung, aber immerhin hat man als langweiliger Mensch der nur mit seiner Muttersprache aufgewachsen ist auch manchmal gewonnen!

Das Bilden von Schwärmen kommt bei vielen Tieren vor. Bekannte Beispiele sind Vögel oder Fische. Durch den Schwarm verringert sich für die einzelnen Tiere die Gefahr Opfer eines Fressfeindes zu werden. Doch wie es dazu kommt dass die Einzeltiere einen Schwarm bilden und wie steuern sie ihr Verhalten im Schwarm? Besonders wichtig dabei ist die Frage wie der Schwarm dafür sorgt dass er zwar seine Form und Ausdehnung ändern kann aber trotzdem nicht auseinander bricht.

Dafür gibt es bislang viele verschiedene Modelle, doch so richtig befriedigend ist davon wohl bislang keins gewesen. Die meisten Modelle gehen davon aus das die einzelnen Mitglieder des Schwarms sich an der Distanz zu den anderen Tieren orientieren. Dabei geht es aber dann um eine wirkliche Distanz die man in Metern angeben kann. Problematisch dabei ist es jedoch dass der Schwarm irgendwann auseinander brechen müsste wenn die Distanz zu weit wird.

Eine Alternative wäre es mit einer topologischen Distanz zu arbeiten. Dabei ist die metrische Distanz recht egal. Die relevante Größe bei der topologischen Distanz ist die Anzahl an Tieren die sich um einen herum befinden. Dadurch bleibt die Interaktion zwischen den Tieren des Schwarms gewährleistet unabhängig von der räumlichen Distanz.

Ein Team aus Italien hat sich mal ein bisschen näher mit dieser Frage beschäftigt und dazu Stereofotografien von Schwärmen im hübschen Rom erstellt. Betrachtet dazu haben sie dabei Stare. Aus diesen Stereobildern haben sie dann die dreidimensionalen Positionen der einzelnen Vögel berechnet.

Mit den Daten haben sie dann fleissig rumberechnet und festgestellt dass die metrische Distanz keine Rolle spielt für das Verhalten der Schwärme. Anders sieht das mit der topologischen Distanz aus: Diese ist das entscheidende Merkmal was die Struktur des Schwarms und damit auch die Interaktion der einzelnen Vögel, bestimmt.

Der Grund wieso dies so gut funktioniert liegt vermutlich in der Evolution dieser Verhaltensweise: Für einen Schwarm bietet es einen starken Selektionsvorteil möglichst gut zusammenzuhalten um nicht das Opfer von Fressfeinden zu werden. Würden die Vögel nur die Distanz bewerten als Kriterium für die Schwarmbildung so würden sich die Schwärme potentiell auflösen wenn ein Fressfeind in den Schwarm einzudringen versucht.

Um diese These zu testen haben sie ein lustiges, mathematisches Modell gebaut und geschaut was passiert wenn man einen Fressfeind in den Schwarm fliegen lässt. Dabei haben sie einmal eine metrische Distanz und einmal eine topologische Distanz als Parameter versucht.

Und dabei zeigte sich: Im metrischen Modell trennten sich die Schwärme in viele kleinere Gruppen auf sobald der Fressfeind entgegen geflogen kam. Und für die Mitglieder des Schwarms ist das schlecht, hat es der Angreifer doch nun einfacher sich ein Opfer herauszusuchen und zu verspeisen.

Übergibt man dem Modell jedoch eine topologische Distanz als Parameter hält der Schwarm viel stärker zusammen. Falls der Schwarm sich überhaupt aufspaltet in kleinere Gruppen dann bilden sich recht wahrscheinlich nur 2-3 kleinere Gruppen (Im Gegensatz zu bis zu 8-9 Kleingruppen bei der metrischen Distanz).

Spannend zu sehen wie ein wunderschön zu betrachtendes Phänomen wie das Schwarmverhalten auch mit naturwissenschaftlichen, mathematischen Mitteln erklärt werden kann.

Ballerini, M., Cabibbo, N., Candelier, R., Cavagna, A., Cisbani, E., Giardina, I., Lecomte, V., Orlandi, A., Parisi, G., Procaccini, A., Viale, M., & Zdravkovic, V. (2008). From the Cover: Interaction ruling animal collective behavior depends on topological rather than metric distance: Evidence from a field study Proceedings of the National Academy of Sciences, 105 (4), 1232-1237 DOI: 10.1073/pnas.0711437105

Philipp schreibt fleissig an seiner Bachelorarbeit (oder sollte das zumindest) und ich tingel so mit den Piraten durch die Welt um uns von unser aller Zensursula zu befreien. Daher gibt es hier nicht ganz so viele Paper zu verbloggen wie sonst. Aber aus der Internetwelt gibt es News zu dem umstrittensten Dienst der letzten Zeit: Twitter.

Wobei seit der Wahl im Iran ziemlich klar sein dürfte das Twitter nicht nur belanglos ist um sich darüber auszutauschen dass man gerade auf dem Klo sitzt oder was es zum Mittagessen gibt. Und auch in Deutschland wurde die ganze Zensurdebatte ziemlich aktiv über Twitter verbreitet. Aber bei Florian bin ich über eine schöne Idee für Twitter gestolpert.

Nachdem Phoenix live vom Mars tweeten durfte ist nun die Mondlandung von Apollo 11 dran. Unter ApolloPlus40 wird die Mondlandung um genau 40 Jahre zeitversetzt getwittert. Wer also, wie ich, die Mondlandung nicht im Fernsehen verfolgen konnte darf sich nun ein bisschen mittendrin fühlen.

Übrigens: Wer diesem neumodischen Quatsch immer noch nichts abgewinnen mag der kann die Updates von Apollo auch ganz altmodisch via RSS abonnieren.

Philipp hat mich per Mail auf diese großartige Seite namens Science Scouts, mit einer Sammlung von Badges gestoßen die man sich verleihen kann für seine Verdienste um die Wissenschaft. Darunter so hübsche Dinge wie “science deprives me of my bed” oder auch “has done science whilst under the influence”. Als Beispiel mal ein paar der Badges die auf mich zutreffen würden:

Eine sehr lustige Idee. Vor allem findet man zu jedem Abzeichen nicht nur eine kleine Beschreibung sondern oft auch lustige Anekdoten von Personen die ihre Geschichte dazu erzählen warum sie sich selbst dieses Abzeichen geben würden. Wer etwas Zeit totschlagen möchte um sich vor der Arbeit zu drücken der kann auf der Seite auf jedenfall ganz beruhigt herumklicken.

Moin! Der Parasitentag ist vorbei, und es sind sogar ganze 5 Blogposts zusammengekommen!
Danke an alle Autoren für ihre Mitarbeit!

Bastian und ich würden gerne von euch wissen, was wir beim nächsten Mal anders machen sollen.
Zum Beispiel werden wir in Zukunft wesentlich früher Bescheid sagen (besser 4 als 2 Wochen).
Die Werbung über Twitter werden wir auch wiederholen.

Was können wir noch ändern, um unsere Blog-Karnevals/Paraden/KamelleVerteilungen zu verbessern?
Vorschläge und Anregungen sind in den Kommentaren sehr willkommen!

Moin! Hier auch mein Beitrag zum Parasitentag.

Bei mir gehts um Schistosoma haematobium, ein Parasit, welcher bei uns Menschen Schistosomiasis auslöst. Schistosomiasis (auch bekannt als Bilharziose) ist eine chronische, nicht-tödlich verlaufende Krankheit, die aber (vor allem bei Kindern) zu schweren organische Schäden führen kann.
Es gibt verschiedene Formen der Schistosomiasis,

Im optimistisch betitelten Essay “Africa’s 32 Cents Solution for HIV/AIDS”, erschienen am 26. Mai in PLoS Neglected Tropical Diseases, schildern die Autoren die Verbindung zwischen Schistosoma haematobium und HIV-Infektionen.

Es gibt drei Schistosoma-Arten, die Schistosomiasis auslösen.
Die Karte zeigt, wie die drei Arten verteilt sind. (Quelle)

Heut gehts nur um S. haematobium, denn:
S. haematobium befällt mit Vorliebe den Harntrakt – und es ist inzwischen klar, dass Frauen mit einer genitalen S. haematobium-Infektion ein dreifach höheres Risiko besitzen, mit HI-Viren infiziert zu werden als Frauen ohne S. haematobium-Infektion!

Wie kann das sein? Wenn S. haematobium in den Genitalltrakt legt, entstehen kleine Läsionen, die es HIV vereinfachen, in den Körper zu gelangen, oder die Eier selber bringen HI-Viren mit in den Körper. Der genaue Mechanismus ist (noch) unbekannt.

Wichtig ist aber die Frage, ob eine breit angelegte Schistosomiasis-Therapie in der AIDS-Bekämpfung hilfreich sein kann. Die Autoren schlagen Praziquantel als Mittel der Wahl vor, denn es ist wirksam (noch) und billig – daher die 32 cent in der Überschrift. Eine Studie, in der Praziquantel großflächig in Burkina Faso ausgegeben wurde, verringerte bei Frauen die S. haematobium-Infektion um 84%. Der Kosten für jeden Patienten betrugen dabei (insgesamt!) 32 cent.

Ich teile die Auffassung der Autoren, dass die großflächige Bekämpfung der Schistosomiasis nur hilfreich im Kampf gegen HIV ist, und die internationale Gemeinschaft weiter darauf hin arbeiten sollte, die Krankheit zu besiegen. Es ist zwar nicht die Lösung, aber eine wirksame weitere Waffe gegen HIV; dass auf dem gleichen Wege die Schistosoiamsis verschwinden könnte, ist nur von Vorteil.

Hotez, P., Fenwick, A., & Kjetland, E. (2009). Africa's 32 Cents Solution for HIV/AIDS PLoS Neglected Tropical Diseases, 3 (5) DOI: 10.1371/journal.pntd.0000430

• Ein Parasit im Genom als Haustier der DNA-Reparaturforscher von Alexander bei Alles Was Lebt. Hier ein kleiner Auszug: «Mein Parasit ist aber weder Tier noch Pflanze, er ist noch nicht einmal ein Lebewesen. Vielmehr handelt es sich bei meinem Parasiten um ein Gen, das sich über einen interessanten Mechanismus in der Bäckerhefe Saccharomyces cerevisiae ausbreiten kann.
  Die Geschichte wird umso interessanter, weil dieses Gen seit seiner Entdeckung zu einem sehr nützliches Werkzeug in der Erforschung der DNA-Reparatur und -Rekombination wurde»

• Parasiten und Impfschutz von Lars im Fischblog.
  «Seit den 70er Jahren führen Regierungen, WHO, Stiftungen und andere Organisationen systematische Massenimpfprogramme durch, mit denen die Kindersterblichkeit weltweit drastisch gesenkt wurde. Dabei geht man allerdings stillschweigend davon aus, dass die Impfung bei jeder Population gleich gut funktioniert. Tatsächlich gibt es allerdings weitere Faktoren, die einen erheblichen Einfluss auf den Erfolg einer Impfung haben können. Ein solcher Faktor, der ganze Populationen betreffen kann, ist Parasitenbefall bei Kindern. »

• Können Parasiten auch nützlich sein von mir/hier.
  «Nachdem so ein Moskito eine infizierte Blutmahlzeit zu sich genommen hat vergeht jedoch einige Zeit bevor dieser Moskito die Viren mit der nächsten Mahlzeit an andere Menschen übertragen kann. Bei Malaria und dem Dengue-Fieber beträgt diese Zeit gut 2 Wochen. Wenn die Tiere also vor Ablauf dieser Zeit versterben kann die Krankheit nicht weiter übertragen werden. Um genau diese Verkürzung der Lebenszeit zu erreichen hat man die Moskitos mit dem parasitischem Bakterium Wolbachia pipientis infiziert.»

• 32 cent als Lösung? von Philipp hier auf Bierologie.
  «S. haematobium befällt mit Vorliebe den Harntrakt – und es ist inzwischen klar, dass Frauen mit einer genitalen S. haematobium-Infektion ein dreifach höheres Risiko besitzen, mit HI-Viren infiziert zu werden als Frauen ohne S. haematobium-Infektion! Wie kann das sein? Wenn S. haematobium in den Genitalltrakt legt, entstehen kleine Läsionen, die es HIV vereinfachen, in den Körper zu gelangen, oder die Eier selber bringen HI-Viren mit in den Körper. Der genaue Mechanismus ist (noch) unbekannt.»

• Wie und wann wurden Würmer Parasiten von Emanuel Heitlinger bei Alles Was Lebt
  «Ein unabhängiges Entstehen des Parasitismus mindestens sieben mal. Da die genannten Parasiten sehr unterschiedliche Lebenszyklen haben kann man eigentlich nicht von “EINEM Parasitismus” reden kann. Pflanzen-Parasiten unterscheiden sich grundsätzlich von tierischen. Sie brauchen eine andere Morphologie aber auch eine andere molekulare Ausstattung um in ihrem Wirt überleben zu können. Es wurde festgestellt, dass sie teilweise die notwendigen Enzyme durch horizontalen Gentransfer von den Pflanzen selbst übernommen haben.»

Das ist es was bislang eingegangen ist. Sobald mehr Artikel dazukommen wird das hier natürlich auch aktualisiert.

So fiese Krankheiten wie Malaria oder Schlafkrankheit, die wir beide hier schonmal angesprochen hatten, werden über die Stiche von Insekten übertragen. Neben Impfungen und dem Einsatz von Moskitonetzen ist eine der Möglichkeiten die immer wieder genannt wird die komplette Ausrottung der Überträger.

Doch aus mehreren Gründen ist das nicht nur schwierig sondern auch dumm. Mit verschiedenen Insektiziden wird schon heute großzügig gegen die Überträger vorgegangen. Doch gleich den kompletten Bestand zu vernichten ist nicht nur ein riesiges logistisches Problem. Denn solange nur ein paar Tiere überleben kann sich aus diesen in recht kurzer Zeit wieder eine stabile Population bilden.

Ein anderes Problem was sich bei der totalen Vernichtung stellt ist die gute alte Evolution: Denn wenn es irgendwo ein paar Tiere gibt die gegen das Gift resistent sind dann bildet sich nicht nur in kurzer Zeit eine neue Population. Sondern es bildet sich eine komplett resistente Population. Was dazu führt dass der einmalige Einsatz des Insektizides nicht nur wirkungslos war sondern auch dass man den kompletten Wirkstoff in den Müll schmeissen kann.

Darüber hinaus ist auch gar nicht so klar was für Auswirkungen es möglicherweise auf das ganze Ökosystem hat wenn man eine Art so radikal von diesem Planeten entfernt. Vielleicht sind die Resultate davon noch schlimmer als das was man vorher bekämpfen wollte…

Daher ist es sinnvoll sich nach guten Alternativen umzusehen. Ein Paper aus Science beschäftigt sich genau mit so einer Möglichkeit wie man das Dengue-Fieber unter Kontrolle kriegen könnte.

Und zwar wird das Dengue-Fieber von einem Virus verursacht der sich über die Moskito-Art Aedes aegypti verbreitet. Nachdem so ein Moskito eine infizierte Blutmahlzeit zu sich genommen hat vergeht jedoch einige Zeit bevor dieser Moskito die Viren mit der nächsten Mahlzeit an andere Menschen übertragen kann. Bei Malaria und dem Dengue-Fieber beträgt diese Zeit gut 2 Wochen. Wenn die Tiere also vor Ablauf dieser Zeit versterben kann die Krankheit nicht weiter übertragen werden.

Um genau diese Verkürzung der Lebenszeit zu erreichen hat man die Moskitos mit dem parasitischem Bakterium Wolbachia pipientis infiziert. Aus Forschungen an dem Modellorganismus Drosophila weiss man das, zumindest bei diesem, die Lebensdauer der Fliegen stark reduziert wird durch den Parasiten.

Wolbachia hat dabei den, für uns netten, Effekt dass sich die Infektion über die Mutter an die Nachkommen vererbt und sich so in der Population rasch ausbreiten kann. Darüber hinaus verfügt Wolbachia über einen Mechanismus namens “Cytoplasmic incompatibility” der dazu führt dass bei Paarungen zwischen infizierten Männchen mit nicht-infizierten Weibchen die Embryonen sterben. So wird die Anzahl der nicht-infizierten Nachkommen in der Population schrittweise kleiner werden. Durch diese Eigenschaften kann sich Wolbachia sogar in der Population ausbreiten obwohl es evolutionär gesehen die Fitness der Individuen beeinträchtigt. Hört sich so weit also alles prächtig an.

Doch in der Natur kommt Wolbachia nicht in den Moskitos vor. Und das war dann schonmal das erste Problem. Über 3 Jahre lang haben sie Wolbachia in einer Zellkultur mit Moskito-Zellen langsam aber sicher an diese Art adaptieren lassen. Und nach der Zeit haben sie die Bakterien direkt in normale Moskito-Embryos injeziert. Die Embryos die überlebten untersuchten sie dann mittels PCR darauf ob die Infektion geglückt ist. Und am Ende hatten die Forscher dann zwei Linien von infizierten Moskitos. Schonmal sehr nette 3 Jahre Forschung ohne richtige Ergebnisse. Allerdings konnte es dann ja endlich richtig losgehen.

In Drosophila verkürzt sich die Lebenszeit durch Wolbachia um ganze 50%, allerdings hängen diese Werte auch von der Temperatur ab. Nach Tests mit den Moskitos zeigt sich ein ähnliches Bild: Während die nicht infizierten Moskitos im Mittel bei 25 °C ganze 61 Tage überleben schaffen es die Infizierten nur noch auf 27 Tage zu kommen. Bei 30 °C zeigt sich ein ähnliches Bild: 25 gegenüber 43 Tagen. Allerdings beziehen sich diese Werte alle nur auf die Weibchen, was allerdings auch kein Problem ist: Denn nur die weiblichen Moskitos saugen überhaupt Blut und übertragen damit beispielsweise das Dengue-Fieber.

Um auszuschliessen das die verkürzte Lebenszeit auf die Züchtung im Labor und damit vielleicht einhergehendem genetischem Drift zurückzuführen ist wurden einige der infizierten Tiere kurzerhand mit einem Antibiotikum behandelt und gesundeten so. Nach der Therapie lebten die geheilten Tiere so lange wie die “ganz normalen” Vergleichstiere. Damit ist gesichert das der kleine Parasit schuld an der Verkürzung ist.

Um zu schauen ob auch die “Cytoplasmic incompatibility” so funktioniert wie angenommen wurden darüber hinaus noch einige Kreuzungsexperimente durchgeführt. Aus mehr als 2500 Embryos die aus der Kreuzung “Gesundes Weibchen X Krankes Männchen” entstanden schlüpfte dabei kein einziges. Und auch bei 1900 Embryos der Marke “Durch Antibiotikum gesundes Weibchen X Krankes Männchen” schlüpften nur 2.

Kreuzte man jedoch 2 infizierte Tiere untereinander so schlüpften in etwa so viele wie bei den Nachkommen von 2 gesunden Tieren oder der Kombination “Gesundes Männchen X infiziertes Weibchen”.

Die Ergebnisse sehen sehr vielversprechend aus. Könnte das Einbringen solcher Parasiten in die Wirte von anderen Erregern ein recht simples und dazu günstiges Mittel sein um die Verbreitung von Krankheiten zu verhindern. Denn anders als chemische Insektizide stellt diese Methode nur einen recht geringen Selektionsdruck auf die Wirte selbst dar, können sie doch noch ausreichend Nachkommen zeugen.

Die Frage ist nur wie die Erreger die wir damit unterbinden wollen darauf reagieren. Werden sie sich darauf einstellen und schneller den Zeitpunkt erreichen in dem sie sich über die nächste Blutmahlzeit verbreiten können? Mit den hier gezeigten Moskitos könnte man das theoretisch bereits testen.

McMeniman, C., Lane, R., Cass, B., Fong, A., Sidhu, M., Wang, Y., & O'Neill, S. (2009). Stable Introduction of a Life-Shortening Wolbachia Infection into the Mosquito Aedes aegypti Science, 323 (5910), 141-144 DOI: 10.1126/science.1165326

Zum Freitag heute von mir mal nur ein kleines Musikvideo mit Wissenschaftsbezug.

[via]

Ich persönlich dachte ja immer, geschlechtsspezifische Spielzeuge für Kinder wären nur der Gesellschaft wegen so. Wer will schon, dass der Sohn mit Barbiepuppen spielt? (Mir persönlich ist das ja sowas von egal, aber auf mich hört ja keiner.)

In der Veröffentlichung “Sex Differences in Infants’ Visual Interest in Toys” aus dem Jahre 2008 von Alexander et al. in “Archives of Sexual Behavior” scheint das aber (zumindest in Teilen) zu widerlegen!

Getestet wurde, ob die Hypothese “Kinder haben schon geschlechtsspezifische Spielzeuginteressen, bevor sie sich ihres Geschlechtes bewusst sind”, zutrifft. Dazu wurden zwischen 2 und 8 Monate alte Kinder abwechselnd eine Puppe oder ein Spielzeuglaster gezeigt. Die Fixierung der Augen bzw. die Bewegung des Kopfes wurde gemessen.
So wollten die Wissenschaftler herausfinden, welches Spielzeug bei welchem Geschlecht am besten ankam.

Und das sind die Ergebnisse: (Grafik aus Alexander et al.: “Sex Differences in Infants’ Visual Interest in Toys”, Arch Sex Behav (2009) 38:427–433)

Wie man sieht, ists den Jungen egal, welches Spielzeug sie da sehen. Mädchen dagegen bevorzugen stark die Puppe! Nicht gezeigt ist, dass Jungen im Durchschnitt länger auf den Laster als auf die Puppe schauten.
Woran liegt das?

Die Wissenschaftler meinen, dass evolutionäre Gründe dafür sprächen, dass Mädchen menschenähnliche Spielzeuge bevorzugen, damit soft skills eher entstehen. Und das ganz ohne irgendwelche Module von der Uni!
Sicher ist, dass die sexuelle Differenzierung sehr früh beginnt; früher, als ich dachte.

"Parents were offered $5 reimbursement for their travel expenses or received an infant-sized T-shirt for their son or daughter." Haha, Wissenschaftler.

Alexander, G., Wilcox, T., & Woods, R. (2008). Sex Differences in Infants’ Visual Interest in Toys Archives of Sexual Behavior, 38 (3), 427-433 DOI: 10.1007/s10508-008-9430-1